ВЕЗИКУЛЯРНА ХВОРОБА СВИНЕЙ 5 страница

Збудник ферментує глюкозу і фруктозу з утворенням кислот, каталазо-позитивний. Оптимум росту за температури 37°С в 10–20% атмосфері СО₂.

Збудник патогенний для ссавців, птахів і плазунів. Як лабораторна модель для експериментального відтворення хвороби найбільш підходять кролі і морські свинки. В організмі заражених тварин індукує утворення комплементозв’язувальних і преципітувальних антитіл.

Зооспори (кокоподібна форма) збудника досить стійкі до висушування, витримують прогрівання до 42–45°С протягом 9 діб і навіть 90–100°С протягом 15 хв, але в разі заморожування збудник гине через 5 діб. У некротичних кірках (патологічний матеріал) за 24°С і відносної вологості 70% залишається життєздатним протягом 2–2,5 років, а в ліофілізованому стані – до 6–8 років. У сухому інфікованому ґрунті зберігається до 4 міс. Збудник малостійкий до дії різних хімічних препаратів. Порівняно чутливий до дезінфекційних розчинів фенолу, хлору або формальдегіду в звичайних концентраціях. У 2% розчині формальдегіду гине через декілька хвилин, навіть в некротичних кірках. Удеяких країнах Африки навіть були описані методики внутрішньовенного введення розчинів з незначною концентрацією формаліну з метою лікування хворих тварин.

Епізоотологічні відомості.Хворіють домашні (велика рогата худоба, вівці, кози, коні, буйволи, верблюди, зебу, свині, осли, мули, коти, собаки тощо) і дикі (антилопи, олені, зебри, жирафи, тигри, скунси, мавпи, серни, газелі тощо) тварини. Місцеві породи худоби, адаптовані до жаркого клімату, стійкіші, ніж породні, що імпортуються з інших країн. Резервуарами вірусу є дикі гризуни і ящірки (Kwapinski J.B., Simmons G.C., 1967).

Хвороба зоонозна. Джерело збудника – хворі та перехворілі тварини. Тривале мікробоносійство – досить часте явище, і в неблагополучних стадах до 50% клінічно здорових тварин містять на поверхні шкіри збудника. У зовнішнє середовище збудник виділяється, головним чином, із некротичними кірками ураженої шкіри. Зараження відбувається за потрапляння збудника на травмовані ділянки шкіри (садна, подряпини) і через неороговілий епідерміс. Основний шлях розповсюдження хвороби всередині стада контактний за сумісного утримання заражених тварин із здоровими.

Виникненню і розповсюдженню дерматофільозу сприяють висока вологість і температура навколишнього середовища, випасання тварин серед жорстких чагарників і високої колючої трави, по кам’янистій або дуже зволоженій місцевості, а також масовий напад на тварин кліщів і всіляких інших комах-кровососів. Спалахи захворювання часто пов’язують із періодами дощів, хоча хвороба може виникати у будь-яку пору року. Роль дощової погоди як фактора, що сприяє захворюванню, пояснюють тим, що сильний дощ змиває поверхневу, захисну жирову емульсію. Встановлена залежність широти розповсюдження дерматофільозу серед великої рогатої худоби і овець від кількості атмосферних опадів. Вона особливо добре простежується у країнах Африки і Латинської Америки, в Австралії. В окремих випадках спалахи дерматофільозу виникають на тлі інших хвороб, що знижують резистентність організму (епізоотичний лімфангіт, нодулярний дерматит, контагіозна ектима, демодекоз, трипаносомоз, бабезіоз, зовнішні і внутрішні паразитарні хвороби тощо).

Значну роль у розповсюдженні захворювання відіграють членистоногі. Можливі два шляхи зараження: патогенний збудник знаходиться на шкірі тварини і потім проникає через неї за механічного ушкодження кліщами або проколювання шкіри колючими рослинами, або збудник до організму тварини потрапляє трансмісивним шляхом (кліщі Amblyomma variegatum можуть вже містити збудник). Мухи можуть бути механічними переносниками цього збудника.

У тварин-мікробоносіїв хвороба може розвинутися і під впливом порушення водного балансу, цинкової недостатності, фотосенсибілізації, а також на тлі стресових навантажень (тривале транспортування, тяжка виснажлива робота, розміщення диких тварин у клітках в умовах зоопарку тощо).

Таким чином, епізоотичний процес за дерматофільозу є багатофактокторним. Захворюваність тварин у стадах варіювала від 1 до 25% в Сенегалі, до 41 – на Мадагаскарі, 80% – в Руанді. Летальність серед великої рогатої худоби досягала 20%, овець – 60%. У Нігерії щорічно хворіло на дерматофільоз більше 1 млн тварин, у Сенегалі було уражено до 13,8% дорослої худоби, в Кенії 16% заготовлюваних шкур великої рогатої худоби мали відповідні ураження. У стаціонарно неблагополучних країнах Африки дерматофільоз практично перешкоджає розвитку тваринництва, імпорту тварин через їх високу сприйнятливість до збудника цієї хвороби (Конопаткин A.A., 1990; Бессарабов Б.Ф. и др., 2007).

Патогенез. Зооспори збудника мають позитивний хемотропізм відносно СО₂ і завдяки цьому проникають у дрібні рани на вологій шкірі, де вони і проростають у гіфи. Гіфи, що розвиваються, розповсюджуються в живий епідерміс і спричинюють запальний процес. Первинний осередок інфекції являє собою запальний набряк сосочкового шару епідермісу з нейтрофільною інфільтрацією і розм’якшенням епітеліальних клітин. Згодом на шкірі утворюються струпи, що складаються з уражених шарів епідермісу і ексудату.

Зруйнований шар тканини у вигляді струпів або кірок відділяється через 12–14 діб. Наступний шар епідермісу знов уражується, просочується ексудатом та відділяється від основи шкіри і все починається знову. В результаті, у міру потовщення, струпи набувають виразнішої пластинчастої структури. За значних уражень тварина виглядає виснаженою і навіть може загинути.

У прогнозі захворювання провідне значення мають природна стійкість тварини, стан шкірних покривів. Зооспори в дрібних пошкодженнях шкіри фагоцитуються гранулоцитами і гинуть. Крім того, виникає алергічна перебудова, що сприяє процесу одужання, а також з’являються антитіла, серед яких захисне значення мають лише бактеріотропіни (вони підсилюють фагоцитоз, але не забезпечують стійкого імунітету)(Ainsworth G.C. et al., 1966).

Слід також враховувати, що на розвиток захворювання, спричиненого Dermatophilus congolensis, впливають фактори патогенності, які продукує збудник: гемолізин, фосфоліпази, церамідази і протеолітичні ферменти.

Перебіг і симптоми. Інкубаційний період становить 2–7 діб. Провідна клінічна ознака хвороби – дерматит, у розвитку якого виділяють стадію дрібних папул і стадію ексудативно-некротичного ураження шкіри. На початку хвороби у великої рогатої худоби папули у вигляді округлих щільних утворень величиною з горошину зазвичай з’являються в ділянці шиї, голови і лопаток, але їх можна виявити лише під час пальпації. Згодом ексудат, що виділяється з них, склеює волосся в пучки, які нагадують малярну кисть. Зазвичай саме на цій стадії і виявляють хворобу. Потім у місцях уражень шкіри папули зливаються, з’являються струпи і кірки діаметром 2–3 см, спочатку щільно прилеглі, а пізніше – вони легко відділяються від шкіри; гола поверхня кровоточить. На місці відторгнутих можуть з’являтися нові кірки; вони збільшуються в розмірах і товстішають, поступово перетворюючись на панцир.

У великої рогатої худоби дерматофільоз перебігає хронічно. Залежно від тяжкості прояву розрізняють іхтіозну (злиття некротичних кірок у панцир із наявністю кровоточивих тріщин), верукозоподібну (шипуватий кератит у вигляді твердих кірок діаметром 7–10 см), лепроїдну (в ділянці м’яких тканин формуються вогнища, що нагадують набряки щільної консистенції) форми хвороби. Захворювання перебігає в гострій і хронічній формах. Виділяють дві стадії дерматофільозу: стадію дрібних папул і стадію некротичного дерматиту. В ділянці кінцівок за тяжкого перебігу та генералізації процесу унаслідок порушення лімфообігу розвивається слоновість. У тварин місцевих порід дерматофільоз за клінічними ознаками нагадує трихофітію, тоді як у імпортованих високопродуктивних тварин некротичний дерматит зазвичай захоплює значні ділянки; шкіра, що омертвіла, відпадає клаптями, тварини швидко худнуть і гинуть в 90–100% випадків.

У овець і кіз уражаються здебільшого безволосі ділянки шкіри, де утворюються мокрі папули. Внаслідок значного виділення ексудату шерсть звалюється, ця форма дерматофільозу відома під назвою “комкувата шерсть”. За локалізацією осередків уражень шкіри в овець розрізняють 3 форми дерматофільозу: 1) ураження шкіри спини, боків, шиї, іноді губ і вушних раковин; 2) ураження шкіри морди або мошонки; 3) ураження шкіри ніг з гранулематозним (бородавчастим) розпуханням (сунична хвороба ніг). У місцях уражень шерсть склеюється, тварини тяжко пересуваються, настає прогресуюче виснаження і тварина гине протягом місяця.

Дерматофільозні ураження у свиней (як у молодняку, так і в дорослих тварин) характеризуються ексудативними явищами, проявляються у вигляді криваво-чорних струпів, які здебільшого локалізуються на кінцівках, вухах, череві, голові і нагадують собою паракератоз, пелагру.

У коней виявляють ураження шкіри у вигляді малярної кисті, втрату еластичності шкіри та її надмірну лускатість, появу кірок (ексудативний дерматит) і різні ускладнення (панарицій, слоновість, глибокі виразки). Часто дерматофільоз супроводжується появою вогнищевих уражень під сідлом і на кінцівках. У цих ділянках шкіра втрачає еластичність, волос втрачає блиск. У інших однокопитих (осли, мули) спостерігають ідентичні клінічні ознаки.

У тварин інших видів дерматофільозні ураження шкіри зовні також характеризуються значною ексудацією і формуванням некротичних кірок (місцева і генералізована форми). У котів і собак хвороба може перебігати у вигляді плевриту.

Патолого-анатомічні зміни.Звертають увагу на наявність папул, зваляну без блиску шерсть, ділянки шкіри вкриті лусочками і кірочками.

Діагностика. Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних даних (ензоотичність, теплий і вологий сезон року; захворювання тварин багатьох видів), результатів клінічного огляду тварин (щільні, такі, що піднімаються над поверхнею шкіри кірки, які легко знімаються пінцетом, некротичний дерматит), бактеріологічного дослідження патологічного матеріалу.

Для мікроскопії роблять 3–4 мазки-відбитки з внутрішньої поверхні некротичної кірки, фіксують у метиловому спирті 2–3 хв, фарбують за Грамом, метиленовою синькою (1 : 1000) або карболовим тіоніном (1 : 100). За позитивного результату під час мікроскопії виявляють грампозитивно забарвлені нитки (гіфи) довжиною 200 мкм і більше, що складаються з 2–3 рядів коків.

За бактеріологічного дослідження виділенню збудника в чистій культурі заважає рясне зростання колоній секундарної мікрофлори, тому дрібні шматочки кірок поміщають у флакон (5 см³) і перемішують з 1 см³ дистильованої води. Флакони залишають відкритими протягом 3–4 год, потім переносять їх у закриті ємності (посуд) з 20% вмістом СО₂. Через 15 хв з поверхні рідини беруть бактеріологічною петлею крапельку матеріалу й засівають на сироватковий агар, який інкубують 2 доби за 37°С в 10–20% атмосфері СО₂ і потім ще добу – за кімнатної температури. Такий спосіб забезпечує утворення типових колоній (жовтуватих, врослих в агар) з численними гіфами і зооспорами (Нaalstra R.).

Для індикації збудника використовують МФА, ІФА, ПЛР. Ретроспективну діагностику з виявленням антитіл проводять в РДП чи ІФА (Балабанов В.А., 1991; Martinez D. et al., 1988; Garcia-Sanchez A. et al., 2004). Розробка серологічних методів діагностики проводиться лише із застосуванням моноклональних антитіл, адже поліклональні антитіла на цей збудник дають перехресні реакції з Nocardia Sрр.

У виняткових випадках за неможливості виділення збудника прямими посівами на живильних середовищах ставлять біопробу на кролях або морських свинках шляхом нанесення (зараження) інфекційного матеріалу на безшерсті і скарифіковані ділянки шкіри. Через тиждень некротичні кірочки піддають мікроскопії та проводять бактеріологічне дослідження.

Диференційна діагностика. Дерматофільоз необхідно диференціювати від трихофітії (бактеріологічне дослідження, що включає мікроскопію і культуральне дослідження, індикація трихофітонів із застосуванням наборів Derma-kit), віспи (контагіозність захворювання, стадійність формування віспин, наявність тілець-включень за пофарбування відповідними методами, кінцево – вірусологічне дослідження), контагіозної ектими (бактеріологічне дослідження), корости і демодекозу (виявлення кліщів під мікроскопом), нодулярного дерматиту (уражуються жуйні, враховують сезонність хвороби, характерним є ураження лімфатичних вузлів, кінцево проводять РН, ІФА з метою індикації вірусу й повне вірусологічне дослідження) та інших дерматитів заразного і незаразного походження.

Імунітет. У крові тварин, хворих і перехворілих на дерматофільоз, з’являються специфічні антитіла, що виявляються в РТЗК, РДП та ІФА. Вони зберігаються у високих титрах протягом 3–9 міс., але не захищають тварин від повторного зараження.

Dermatophilus congolensis напрацьовує гемолізин, фосфоліпази, церамідази і протеолітичні ферменти, які можуть бути використані для подолання бар’єру епідермісу і впливати на запальну реакцію у господаря. Ці фактори патогенності вважалися кандидатами як антигени для виготовлення вакцин. Однак дослідження з випробування вакцини не дали обнадійливих результатів (How S.J. et al., 1990; Sutherland S.S., 1988).

Лікування. Тварин захищають від прямого сонячного світла і теплового перегрівання. Застосовують місцеве і загальне лікування. Місцеве лікування зводиться до хірургічної обробки уражених місць (глибокі виразки, абсцеси, некротичні ділянки тощо) з подальшою обробкою ранової поверхні антисептичними розчинами, антибіотиками і сульфаніламідними препаратами. Великій рогатій худобі та коням застосовують зовнішньо 3% розчин арсеніту натрію, внутрішньом’язово – масляну суспензію тераміцину 10 мг/кг і місцево 5–10% феноловий вазелін.

Для симптоматичного лікування найбільш ефективні внутрішньом’язові ін’єкції антибіотиків: бензилпеніциліну натрієвої солі із стрептоміцином сульфатом – по 20–40 тис. ОД/кг; тераміцину, тетрацикліну – по 6000–10000 ОД/кг, біциліну-3 – по 15000–20000 ОД/кг 2–3 рази з триденним інтервалом. У овець добре зарекомендували себе одноразові внутрішньом’язові введення 70 мг стрептоміцину сульфату разом з 70000 ОД прокаїно-пеніциліну на 1 кг маси тіла (Roberts D.). Широко застосовують (одночасно з лікуванням) купання овець в розчинах мідного купоросу (1:500), сульфату цинку (0,2–0,5%), алюмінієвих галунів (1%), миш’яковистих препаратів, 5–10% фенолового вазеліну.

Для лікування ефективні такі антибіотики, як тераміцин (Pfizer, Egypt), кожний 1 мл атибіотика містить 200 мг окситетрацикліну. Дози тераміцину для великої рогатої худоби та овець: 1 мл на 10 кг маси тіла тварини, вводиться внутрішньом’язово, 1 або 2 рази на добу. Пан-тераміцин (Рfizer) – кожний 1 мл атибіотика містить 30 мг окситетрацикліну, дози для коней: 1 мл на кожні 10 кг маси тіла тварини, в/м на 4 дні.

Місцево застосовують: йодофори (2–3%). Використання: поверхневе нанесення 10% розчину для коней. Інсектициди: Бутокс 50 (Intervet, Egypt), кожні 100 мл розчину містять 5 г дельтаметрину (Дворак М.Г.)

Профілактика і заходи боротьби. Тварин, що надходять у господарство, ставлять на 30-денний карантин. За клінічного дослідження ретельно оглядають і пальпують шкірний покрив та кінцівки. Перед переведенням таких тварин в основне стадо проводять санацію шкірних покривів, для чого використовують інсектицидні (протикліщові) ванни, в які додають бактерицидні речовини. У ванни для купання овець рекомендують додавати 0,03% сульфату міді або 1% алюмінієвих галунів. У перші 2 год після стрижки овець обприскують або обливають 0,25% розчином цинку.

Необхідно систематично проводити ретельний клінічний огляд шкірних покривів тварин всього стада, вести епізоотологічне спостереження за дикими тваринами і не допускати їх контакту з домашніми. У сезон масового льоту колючих двокрилих і нападу кліщів один раз на 10 діб слід обробляти шкірний покрив тварин розчинами інсектицидів. Провідне значення мають також господарські заходи щодо поліпшення ветеринарно-санітарного стану пасовищ. В умовах кочового (відгонного) тваринництва маршрути проходження тварин погоджують зі службою ветеринарної медицини (Hadrill D., Walker A.R., 1993).

За виникнення дерматофільозу господарство (ферму) в установленому порядку оголошують неблагополучним із цієї хвороби і запроваджують обмеження, за якими забороняють ввезення та вивезення тварин, а також перегрупування худоби всередині неблагополучного пункту; не дозволяють вивезення продуктів і сировини тваринного походження без відповідної обробки. Все сприйнятливе поголів’я піддають ретельному клінічному огляду, звертаючи особливу увагу на виявлення хворих з ознаками дерматиту. Хворих і підозрілих у захворюванні ізолюють та лікують. З профілактичною метою тварин щорічно купають у ваннах із розчинами інсектицидів і бактерицидних речовин.

Клінічно здорових тварин неблагополучного господарства обробляють розчинами інсектицидів, у які додають бактерицидні речовини, щоб виключити можливість появи на шкірному покриві зооспор збудника дерматофільозу. Після повного курсу лікування і профілактичних обробок тварин, що одужали, переводять на нові неінфіковані пасовища. Інфіковані ділянки пасовищ можна використовувати лише через рік у наступному сезоні.

Трупи тварин утилізують, шкури висушують просто неба і піддають пікелюванню в розчині кремнефтористого натрію; шерсть дезінфікують. М’ясо від убитих хворих і підозрілих у захворюванні тварин допускають до використання в їжу після бактеріологічного дослідження. У разі виявлення збудника м’ясо піддають проварюванню. Молоко з неблагополучних ферм пастеризують. Приміщення ретельно механічно очищають і проводять дезінфекцію, дезінсекцію, дератизацію та дезакаризацію (Koney E.B.M., Morrow A.N., 1990)

Обмеження з господарства (ферми) знімають через 2 міс. після одужання останньої хворої тварини за умови обов’язкового проведення заключної дезінфекції (із використанням 3% розчину формальдегіду) всіх тваринницьких приміщень та інвентарю, транспортних засобів, обробки тварин у протикліщових ваннах.

Запитання для самоконтролю: 1. Дайте характеристику збудника дерматофільозу та визначення хвороби. 2. Вкажіть джерело збудника інфекції, механізм поширення та сезонність дерматофільозу. 3. Назвіть основні клінічні ознаки і патолого-анатомічні зміни за дерматофільозу в тварин. 4. На підставі яких досліджень, методів, спостережень диференціюють дерматофільоз від інших інфекційних хвороб з везикулярним синдромом. 5. Зазначте виконання основних пунктів Інструкції у заходах профілактики й боротьби з дерматофільозом.