КАТАРАЛЬНА ГАРЯЧКА ОВЕЦЬ

Катаральна гарячка овець (лат. Febris catarrhalis infectiosa ovium; англ. bluetongue; син. “синій язик”, епізоотичний катар, гангренозний риніт, псевдоящур, хвороба Моро) – вірусна зоонозна природно-вогнищева інфекційна хвороба з трансмісивним механізмом передачі збудника, яка характеризується гарячкою, набряками міжщелепного простору і грудей, запально-некротичними ураженнями слизових оболонок респіраторної та травної систем, пододерматитами і дегенеративними змінами скелетних м’язів та високою летальністю серед овець.

Економічні збитки від захворювання зумовлені значною захворюваністю (10–50%) та летальністю (90–100%). У первинних вогнищах захворюваність може становити 100%, летальність – до 95%. Інфекційна катаральна гарячка овець належить до конвенційних інфекційних захворювань (список А) і в разі її виникненні вводяться обмеження на міждержавну торгівлю м’ясом, вовною та худобою згідно з міжнародними умовами (OIE, 2007).

Історична довідка. Перші згадки про блютанг овець і великої рогатої худоби були датовані кінцем XVIII ст. Французський зоолог Franko de Vaillant, під час подорожі на Мис Доброї Надії в 1781–1784 рp., уперше дав опис “Tong-sikte”. Хоча клінічні ознаки захворювання були описані Hutcheon (головним ветеринарним чиновником мису Colony) у його щорічному звіті 1880 р., публікації про захворювання були відсутні до 1902 р., коли “малярійна катаральна гарячка” стала першим повідомленням про цю інфекцію в науковій літературі. Hutcheon вважав, що збудником захворювання є плазмодій, який передають комахи. Ретроспективний епізоотологічний моніторинг показує, що з 1876 р. цю проблему вважали актуальною лише для країн Африканського континенту, однак із моменту ввезення в Африку високочутливих овець європейських порід хвороба поширилась по всьому Африканському континенту, набула злоякісного характеру і розповсюдилась на інші континенти. Згодом стала серйозною епізоотологічною і економічною проблемою. В 1905 р. J. Spreull опублікував дані про хворобу овець, яку спостерігав у Південній Африці. Вона характеризувалася гарячкою з наступним ураженням порожнини рота і язика. Саме він запропонував для позначення цього захворювання замість назви “малярія” термін “блютанг” (у перекладі з англійської – синій язик). Автор показав, що збудником уражуються вівці та велика рогата худоба, а також те, що інфекція може бути інапарантною. А. Theiler у 1906 р. встановив, що збудником захворювання є вірус.

Вперше антигенні відмінності між ізолятами вірусу блутангу показав у 1948 р. Neitz. Саме він навів докази неоднакової інфекційності різних штамів. Вчений провів серію дослідів із перехресного зараження овець з використанням 10 штамів вірусу блутангу й виявив, що кожен штам забезпечує захист від реінфікування, однак захист від зараження іншими штамами варіює в широких межах.

Так, у 1943 р. хвороба була зареєстрована на Кіпрі, у Палестині і Сирії, у 1948 р. – в США, у 1951 р. – в Ізраїлі. З 1956 до 1972 рр. хворобу реєстрували в Португалії, Іспанії, Пакистані, Японії, Перу, Ісландії, Австралії, Ірані. Так, в Австралії на сьогодні виявлено вісім ізолятів вірусу блютангу, три з яких виділяли лише в цій країні: тип 20 – у 1975 р., 21 – у 1979, тип 23 – у 1982 р. Проте епізоотичні спалахи захворювання в цій країні не реєстрували. У 1959 р. хворобу зареєстрували в Пакистані та Японії, у 1964 р. – в Індії. 1966 року інфекційна катаральна гарячка була зареєстрована в 40 країнах (Shimshoni A., 2004).

Нині перманентне неблагополуччя з блутангу спостерігається у таких країнах: Австралія, Панама, Парагвай, Перу, Аргентина, США, Коста-Ріка, Домініканська Республіка, Індія, Саравак (Азія). За 25 років присутність вірусу у Сполучених Штатах не давала можливості експортувати худобу, овець і кіз до багатьох світових ринків Австралії, Нової Зеландії та країн Євросоюзу. Поряд із ускладненням епізоотичної ситуації у світі, у деяких країнах вдалося ліквідувати спалахи захворювання й стабільно зберігати благополуччя стосовно блютангу. Так, Єгипет було оздоровлено від цього захворювання у 1974 р., Колумбію – у 1975, Сальвадор – у 1985, Уганду – в 1987, Канаду – в 1988, Судан – у 1989, Росію – у 1994, Мозамбік і Танзанію – у 1995, Замбію – у 1997, Малайзію і Болгарію – у 1999, Туреччину та Алжир – у 2000, Грецію, Японію, Косово (Сербія), Зімбабве – у 2001, Туніс і Бразилію – у 2002, Тайвань, Трінідад і Тобаго та Ізраїль – у 2003 р (Медвєдєв С.С., 1994; Sreenivasulu D. et al., 1999).

У 2004 р. неблагополучними з катаральної гарячки овець були: Португалія, Македонія, Хорватія, Марокко, Мексика, ПАР, Намібія, Франція, Іспанія, Італія, Кіпр, Індонезія, Ірак, Саудівська Аравія (Коломыцев А.А. и соавт., 2006). У 2005 р. захворювання зареєстроване, крім постійно неблагополучних країн, в Іспанії, Італії, та на Кіпрі. У 2006 р. неблагополучними були Марокко, Туніс, Бельгія, Болгарія, Німеччина, Іспанія, Італія, Кіпр, Люксембург, Нідерланди, Норвегія, Португалія, Франція, Ізраїль. У Польщі в 2006 р. інфекцію діагностували в одній із партій худоби, що надійшла із Бельгії. Знищивши завезених тварин, ця країна зберегла статус благополуччя з блутангу (Шуляк Б.Ф., 2007).

На жаль, захворювання не має тенденції до затухання, а навпаки захоплює нові, раніше благополучні регіони (Коломыцев А.А., и др. 2000, Бакулов И.А., 2001). Нині розповсюдження блутангу має загрозливий характер і вже реєструється в Північній Європі і країнах Середземноморського басейну (Saegerman C., 2008).

Характеристика збудника. Відповідно до сучасної міжнародної таксономії вірусів збудник блутангу – РНК-вмісний вірус, який належить до роду Orbivirus родини Reoviridae. Близька антигенна спорідненість із вірусом блютангу виявлена у вірусів епізоотичної геморагічної хвороби оленів і хвороби Ібаракі.

Загальні родові антигени в збудників реовірусів відсутні, однак усередині кожної групи вірусів існують загальні (групоспецифічні) антигени, які визначаються в реакції зв’язування комплементу (РЗК), реакції дифузної преципітації (РДП) і методом флюоресціюючих антитіл (МФА). Серотипи всередині кожної групи визначаються в реакції нейтралізації (РН), реакції затримки гемаглютинації (РЗГА) та ІФА на основі моноклональних антитіл (Стрижаков А.А., 2003).

Нині розрізняють 24 серологічні типи вірусу, які спричинюють подібну клінічну картину в разі зараження сприйнятливих тварин. В основу антигенної класифікації покладена РН.

Аналіз віріонів показує наявність двох форм віріонів (безоболонкові й оболонкові). Перші не мають зовнішнього шару порожніх капсомерів, але вкриті шаром тонких поверхневих виступів. Встновлено, що друга форма віріонів з’являється на пізніх етапах інфекції. Імовірно, оболонка утворюється в процесі виходу вірусу з клітини із включенням клітинної мембрани. Частки без оболонки, але поміщені в мембранний мішок, і частки з оболонкою захищені від нейтралізуючої дії специфічних антитіл. Можливо, саме наявність таких особливостей вірусу блутангу пояснює одночасну циркуляцію в кровотоці вірусу і специфічних антитіл (Новикова М.Б., 1994, Стрижаков А.А., 2001).

Віріони блутангу мають ікосаедричну симетрію й розмір від 68 до 70 нм, окремі штами – до 100 нм. Віріон складається із двошарового капсиду, що оточує серцевину з чітко вираженою капсомерною структурою. Плавуча щільність у градієнті хлористого цезію – 1,36 г/см³, константа седиментації – 550S. Серцевина вірусу блутангу оточена дифузним, неструктурованим шаром – зовнішнім капсидом.

Білковий склад віріону представлений 4 неструктурними протеїнами (NS1, NS2, NS3 і NS3A) і 7 структурними (VP1–VP7) – з молекулярною масою від 30 до 140 КД. Структурні білки капсиду VP2 та VP5 є мішенню для нейтралізуючих антитіл. Білок VP2 є специфічним для всіх серологічних типів цього збудника, проявляє гемаглютинуючу активність і забезпечує взаємодію віріонів із клітинними рецепторами ссавців. Білок VP7 забезпечує прикріплення вірусних часток до клітин вектора (кровосисних комах) і забезпечує серогрупову специфічність (Xu G. et al., 1997).

Збудника можна культивувати на курячих ембріонах (6–8-денного віку) і різних лініях культур клітин (CV-1, НСГК, НПК-66б, HeLa, МВ-2, ВНК-21, Vero тощо). Титр вірусу на культурах клітин становить – 6,50–7,25 lg ТЦД₅₀/см³.

Чутливі до збудника новонароджені мишенята (1–4 діб) за інтрацеребрального зараження. В їхньому мозку вірус накопичується у високих титрах – до 8–9 lg ТЦД₅₀/см³.

Підвищення інфекційності титру вірусу супроводжується розвитком ЦПД. В культурі клітин вірус формує включення двох типів: внутрішньоплазматичні (РНК-позитивні) і внутрішньоядерні (ДНК-позитивні). Всі штами вірусу катаральної гарячки овець утворюють бляшки.

Віруси блутангу мають гемаглютинабельну активність, причому різні штами по-різному аглютинують еритроцити різних видів тварин.

Установлено, что за одночасного інфікування різними серологічними типами вірусу і навіть різними штамами одного серологічного типу можуть відбуватись як точкові мутації (антигенний дрейф), так і утворення реасортантів (антигенний шифт). Антигенний шифт є результатом реасортації сегментів геному за змішаного інфікування (Oberst R.D. et al., 1987).

Стійкість вірусу в зовнішньому середовищі значна; у тушах овець за 4^оС збудник зберігається до 30 діб. В інфікованій крові, консервованій рідиною Едінгтона (5 г оцтовокислого калію, 5 г фенолу, 500 см³ гліцерину і 500 см³ дистильованої води), за кімнатної температури вірус зберігає активність протягом 25 років, а в інфікованих курячих ембріонах за 6^оС – до 7 років. Вірус стійкий до гниття, довго залишається життєздатним в замороженій до мінус 70^оС спермі. Вірус інактивується за температури 50^оC за 3 год. У разі нагрівання до 50^оС інактивація настає за 3 год, 60^оC – за 15 хв. Вірус стійкий до дії ефіру, хлороформу і дезоксихолату, чутливий до трипсину, кислої концентрації водневих іонів (при рН нижче 6 інактивується за 37^оС протягом 1 хв), 3% розчин формаліну інактивує його за 48–72 год; хінозол, доданий до крові у співвідношенні 1:2000 – за 10–30 хв.; 3% розчин їдкого натру і 70% етиловий спирт – протягом 5 хв (Горшков А.А., 1990; Шуляк Б.Ф., 2007).

Епізоотологічні відомості.За даними МЕБ з 1974 по 2004 рр. завдяки комплексу протиепізоотичних заходів оздоровили від катаральної гарячки овець 24 країни. Однак у деяких країнах, і в сусідній Росії продовжують проводити моніторингові дослідження щодо цієї хвороби, навіть після припинення виявлення хворих тварин. Досвід показує, що внаслідок персистувальних характеристик вірусу і можливості формування ним латентних форм перебігу оздоровлення країни не означає повної ерадикації цієї інфекції. Вірус може зберігатись у природних умовах серед переносників інфекції, господарів і в дикій фауні. Тому в окремих країнах продовжують проводити вакцинацію проти катаральної гарячки овець (Туніс, Ізраїль), в інших – проводять постійний прикордонний контроль за переміщенням худоби (Єгипет, Колумбія, Ізраїль).

Нині існує декілька версій зміни прояву епізоотій блютангу і активності вірусу. Основними з них є кліматичні зміни (глобальне потепління на планеті, яке призвело до розширення ареалу розповсюдження вектора інфекції) та мутабельність вірусу, а також збільшення концентрації тварин і рівень їх взаємодії. Так, на тваринницьких підприємствах, в зоопарках, розплідниках, цирках тощо утримуються тварини сотень видів на всіх континентах, що з урахуванням їх переміщення є серйозним фактором розповсюдження блютангу (Сливко В.В., 2002). Більше того, збудник блютангу може бути занесений із імпортованими сільськогосподарськими і дикими тваринами, кормами, сировиною та продуктами тваринного походження, біологічними продуктами, з інфікованими переносниками, у разі міграції тварин і птиці, а також вірусоносіями. Одним із факторів, які сприяють цьому, є постійне розширення економічних, культурних і торговельних зв’язків, розвиток туризму тощо (Бакулов И.А., и др., 1990).

У разі занесення вірусу на благополучну територію хвороба набуває стаціонарного характеру, що зумовлено циркуляцією вірусу в організмі переносників і широким колом сприйнятливих тварин, у яких вона перебігає в латентній формі й які є резервуаром збудника в природі. Достовірно встановлено, що в одній неблагополучній зоні можуть циркулювати одночасно декілька антигенних типів вірусу.

За природних умов до збудника захворювання більш сприйнятливі молоді вівці, менше кози. Вівці європейських порід (англійські мериноси, дорсетхорни та інші) більш чутливі, ніж вівці африканських і азіатських порід (алжирські мериносові, суданські, арабські, персидські, каракульські, курдючні). У стаціонарних вогнищах здебільшого хворіють вівці завезених порід, а вівці місцевих – більш стійкі.

Чутливі до захворювання – велика рогата худоба, кози, білохвості олені, сніжні барани, антилопи, гірські газелі, лосі, буйволи, слони, верблюди, великорогі барани деяких порід і дикі гризуни. Експериментально вдавалося заразити новонароджених мишей, собак, курей, хом’яків. Однокопиті, коти, тхори, кролі, щури і морські свинки несприйнятливі до цього збудника (Brown C.C. et al., 1996; Venter E.H. et al., 1993). Нечасто вірус блутангу вдавалося виділити під час епізоотії з організму диких гризунів. Вважають, що дикі тварини і гризуни можуть бути резервуарами вірусу в природі. Накопичено достатньо доказів природного інфікування вірусом блутангу м’ясоїдних на Африканському континенті (Lycaon pictus, Canis spp., Acinonyx jubatus, Panthera Lео, Crocuta crocuta, Genetta maculata), а також собак і котів у Ботсвані, Кенії, Намібії, Південній Африці, Танзанії, що значно розширює спектр сприйнятливих господарів (Alexander K.A., 1994). У США зареєстрований випадок інфікування собак модифікованою живою вакциною. Мокреці можуть переносити також і вакцинний вірус від щеплених тварин нещепленим.

Крім блутангу, клінічні ознаки у сприйнятливих до вірусу тварин спричинюють близькородинні віруси хвороби Ібаракі та епізоотичної геморагічної хвороби.

Загалом велика рогата худоба менш чутлива до цього вірусу ніж вівці. Велика рогата худоба в стаціонарно неблагополучних зонах Африки хворіє дуже рідко. Причиною цього є, по-перше, природна стійкість тварин цього виду і, по-друге, імунізація телят спочатку через молозиво матерів, потім шляхом природного малопомітного інфікування на пасовищах із наступним персистуванням вірусу та формуванням латентних форм перебігу. Останне положення навіть було доведене в експерименті (Василенко Н.З., 1973). Однак слід зауважити, що серед кіз і великої рогатої худоби в ензоотичних зонах досить широко розповсюджене носійство (персистування вірусу) цього збудника.

Джерело збудника інфекції – хворі тварини, особливо в початковому періоді захворювання, коли вірус циркулює в крові, а також перехворілі тварини-вірусоносії. В організмі хворих овець вірус міститься в крові (сироватці, плазмі, лейкоцитах), збудник активно розмножується в моноцитах, макрофагах, нейтрофілах, еритроцитах, тромбоцитах та ендотеліальних клітинах кровоносних судин, також у мигдаликах, селезінці, кістковому мозку, мезентеріальних лімфатичних вузлах; його можна виділити з крові плода овець і корів. У овець-реконвалесцентів вірус вдавалося виявляти протягом 3–4 міс.

Провідний шлях передачі вірусу – трансмісивний. Контактно вірус не передається (тварини не заражаються навіть у разі користування загальними годівницями). Однак американськими дослідниками показана можливість зараження у разі парування або штучного осіменіння корів. Концентрація вірусу в секретах та екскретах мінімальна, що робить оральну та аерогенну передачу майже неможливими. Доведена трансплацентарна передача цього вірусу у овець і великої рогатої худоби. Загалом передача збудника із однієї території на іншу може відбуватись декількома шляхами: під час руху тварин (домашні та дикі) або транспортування продукції від тварин (сперма, ембріони); за допомогою інфікованих векторів Culicoides, доставлених за допомогою різних тварин (рослини, тварини), або неживих (літаки, кораблі) засобів; за допомогою активного перельоту інфікованих векторів Culicoides (локальне розповсюдження); і за допомогою пасивного льоту інфікованих векторів Culicoides із вітром (можливе розповсюдження на далекі відстані). Кількість та розповсюдження сприйнятливих господарів, тривалість і інфекційний титр вірусу блутангу за віремії у господарів, векторної здатності локальної популяції вектора, температури навколишнього середовища, яка визначає розповсюдження вірусу на нових територіях. Наведені вище відомості вказують, що блютанг може виникнути в будь-якій частині земної кулі, де є сприйнятливі тварини і переносники.

Розповсюдження блутангу до 1940 р. обмежувалось Африканським континентом. Нині ареал розповсюдження збудника значно розширився. Хвороба, одного разу з’явившись у регіоні, набуває стаціонарного характеру і сьогодні реєструється практично на всіх континентах. Враховуючи зазначені характеристики цього вірусу, окремі країни стали ензоотичними з цього захворювання. Аналіз ізолятів вірусу блутангу, виділених в Африці, показав, що вони належать до серологічних типів 1–16, 18, 19, 22, 24 і 25. До 1964 р. в Ізраїлі лише періодично виникали спалахи цього захворювання (переважно серед імпортованих овець), а згодом їх стали реєструвати практично щорічно. Спочатку циркулював серологічний тип 4, у 60-х роках – 10 і 16, у 70-х – серологічні типи 2 і 6. В Саудовській Аравії циркулюють серологічні типи 6, 14, 17, 19 і 20 (Hafez S.M., Taylor W.P., 1985), в Індії – 1, 2, 23, у Китаї – 1–4, 9, 11, 12, 15, 16, 21 і 23 (Kirkland P.D. et al., 2002), в Японії – серологічні типи 1, 2, 12 і 20 (Miura Y. et al., 1982). У США захворювання нині реєструють у 30 штатах, виділяють серологічні типи 1, 2, 6, 10, 11, 13, 17. Ті ж серологічні типи виділяють у Мексиці (за винятком серологічного типу 2), а в Канаді розповсюджений лише серологічний тип 11. У Центральній Америці виявляють серологічні типи 3, 4, 6, 14, у Карибському басейні серологічні типи 1, 8, 12, 17, у Австралії і Океанії – серологічні типи 1, 3, 9, 15, 16, 20, 21, 23. Ще в 1945 р. збудник потрапив у Туреччину з Сирії (Gambles R.M., 1949). Серологічні типи 2, 4 і 9 неодноразово проникали в Європу через Гібралтар.

Наприкінці 90-х років минулого століття почалось розповсюдження серологічних типів 1, 2, 4, 9 і 13 по країнах Європи. Захворювання було зареєстроване в Болгарії, Італії, Португалії, Іспанії, Франції, Македонії, Югославії та Хорватії. Виділені в Греції ізоляти належали до серологічного типу 1, який був подібний до індійських варіантів, але відрізнявся від африканських. Епізоотія почалась в 1998 р. і розповсюдилась із Північної Африки по територіях Туреччини, Греції, Італії, Франції та Іспанії (Балеарські острови), зачепила також Алжир, Болгарію, Хорватію, Македонію, Косове, Югославію. Спричинили епізоотію серологічні типи 1 і 16. В 1993 р. хворобу зареєстровано в Росії у Республіці Бурятія (місцевість Тапхар). Від хворих тварин виділений вірус серотипу 16. Завдяки жорстким ветеринарно-санітарним заходам, що включали забій всіх овець у вогнищі захворювання (біля 1000 гол овець) з наступною імунізацією тварин інактивованою вакциною (в радіусі 100–150 км), блютанг у Бурятії досить швидко було ліквідовано (Стрижаков А.А., Новикова М.Б., 1995, 2000). У 2006 р. нова епізоотична хвиля за участю серологічних типів 1 та 8 охопила Алжир, Туніс, Ізраїль, Марокко, Португалію, Іспанію, Італію, Францію, Болгарію і, навіть, Бельгію, Люксембург, Німеччину та Нідерланди.

Вірус блутангу був ідентифікований у Північній Європі в 2006 р. і визначений як емерджентна хвороба в цьому регіоні. Збудник був виділений від декількох видів мошок цього регіону і подальші дослідження підтвердили, що крім C. іmicola циркуляцію збудника підтримують C. dewulfi і C. оbsoletus, які широко розповсюджені в центральній і північній Європі (Gomulski LM, 2006). Існує думка, що поява нових спалахів зумовлена зміною кліматичних умов і пов’язана з експансією до країн старого світу нового вектора (Culicoides imicola), який є афроазіатським видом мошок (Purse B.V., 2005).

Отже, розповсюдження збудника блутангу відбувається за допомогою переносників – мокреців роду Culicoides (Culicoides variipennis), комарів деяких видів (Aedes lineftopennis), кровососок (Melophagus ovinus), кліщів. Вектори на благополучні території можуть бути перенесені як із потоками повітря, так і літаками.

Дійсно, основний проміжний господар блутангу Culicoides imicola освоїв південь Європи, зокрема узбережжя Франції. Однак на Балканах він відсутній, що дає підстави вважати переносниками вірусу блутангу мокреців місцевих видів (Culicoides obsoletus, Culicoides pulicaris, Culicoides dewulfi тощо). Ймовірно, в умовах більш високої, ніж у ХХ ст., температури вірус блутангу пристосувався до розмноження в слинних залозах цих комах. Не виключено, що важливу роль зіграла зміна самого вірусу блутангу, геном якого здатний до спонтанних мутацій та реасортантного обміну сегментами (антигенний шифт).

Векторна передача вірусу блутангу зумовлює сезонність цього захворювання. Отже, хвороба має сезонний характер і збігається з найбільшою активністю комах виду Culicoides (табл. 8), які є природними переносниками вірусу, хоча з майже 1400 відомих видів цих кровосисних комах до вірусу блутангу сприйнятливі менше 20 (Mellor P.S. et al., 2000). Вони не механічні переносники цього вірусу, а є його проміжними господарями. За несприятливих умов (наприклад, температури нижче 15^оС) вірус блутангу перситує в тканинах мокреців, але після підвищення температури починає активно розмножуватись. Вірус блутангу зберігається у векторі протягом усього його життя (10–90 діб), але потомству не передається. Мокреці не здатні самостійно перелітати на значні відстані – цьому сприяє вітер. Саме таким чином вони час від часу мігрують з Північної Африки в Європу.

Таблиця 8 – Вектори розповсюдження вірусу блутангу

Примітка:* цей мокрець виконує роль вектора вірусу блутангу в Каліфорнії (США).

У роки із сприятливими для комах погодними умовами (вологість, температура, інсоляція) мокреці активніше переносять збудника за рахунок збільшення своєї популяції й розширення ареалу розповсюдження. В міжепізоотичний період вектор підтримує циркуляцію вірусу блутангу на більш низькому рівні в межах ендемічних вогнищ.

Сезонність катаральної гарячки овець здебільшого збігається з періодом дощів (у Кенії – початок листопада–кінець квітня, у Південній Африці – лютий–квітень) і найбільшою активністю комах. Хвороба переважно реєструється у дощові роки і в місцевостях, де переважають вогкість і безвітря: у долинах, на вологих пасовищах, на берегах стоячих водоймищ або річок із повільною течією. Тварини заражаються за випасання їх ввечері, вночі або в ранні години. У посушливі роки, в сухий сезон,у жаркі години дня, а також у разі утримання овець у приміщеннях або на територіях із підвищеним рельєфом, таких, що обдуваються вітрами, збудник не передається, тут захворювання або не реєструється зовсім або зустрічається лише у вигляді спорадичних випадків. Щодо цього блютанг має багато спільного з іншою облігатно-трансмісивною хворобою – африканською чумою коней, але на відміну від неї спостерігається також на висоті понад 2000 м. Довга шерсть овець забезпечує певний захист від колючих комах, тому захворювання серед тварин виявляють після стрижки. Купання овець у рідинах, що містять деривати кам’яновугільної смоли, і застосування репелентів знижують небезпеку зараження (Горшков А.А., 1990).

Встановлено що продовження циклу вірусу між комахами та сприятливими жуйними тваринами є критичним для вірусної екології. У Сполучених Штатах біологічним вектором є C.variipennis sonorensis, що обмежує розповсюдження вірусу на південь та на захід. В Австралії таким вектором є C.brevitarsis, а в Африці, Європі та на Середньому Сході – C.imicola.

Крім мошок у розповсюдженні захворювання можуть брати участь комарі окремих видів (Aedes lineatopennis), кровососки (Melophagus ovinus) і, можливо, птахи. Перелітні птахи можуть бути проміжною ланкою, через яку здійснюється непряма трансмісія вірусу від вірусоносіїв до сприйнятливих тварин. Цим, можливо, пояснюється раптове виникнення епізоотичних спалахів захворювання (Василенко Н.З., 1973). Телята, інфіковані in utero, стають латентними носіями вірусу (персистування) (Сюрин В.Н. и соавт., 1991). Можливість персистування вірусу у тварин доведена виявленням антитіл у тварин-носіїв у сприйнятливих стадах. Поява антитіл здебільшого є передвісником спалаху цього захворювання. Однак можливе тривале персистування вірусу серед сприйнятливих тварин протягом декількох років, за відсутності спалахів цього захворювання. Антитіла до вірусу катаральної гарячки овець в Намібії (серологічні типи 6, 9, 12) виявляли у 7–34% зовні здорової великої рогатої худоби (Коломыцев А.А. и соавт., 2006). Дані серологічного моніторингу (Семеніхін А.Л. із співавт.) в 1987 і 1988 рр. показали, що ще за 6 і 7 років до спалахів катаральної гарячки овець у Бурятії і Читинській області виявляли серопозитивних (в ІФА) овець, до вірусу катаральної гарячки овець (Чичикин зі співавт. 1995).

Отже, для катаральної гарячки овець, що характеризуєься трансмісивним шляхом передачі збудника, поява захворювання пов’язана з активністю інфікованих кровососів-переносників, переважно мокреців, які й визначають сезонність розвитку хвороби. Остання припадає на період максимального виплоду переносників збудника. Термін виникнення епізоотії катаральної гарячки овець або спалахів хвороби в кожній півкулі має свої особливості. Так, для країн Північної півкулі (Болгарія, Греція, Боснія, Іспанія, Португалія, Туреччина) з урахуванням трансмісивного шляху передачі вірусу, час появи хвороби припадає на літньо-осінній період, на червень–грудень, із максимумом спалахів у червні–грудні (від 6 до 3321 спалахів у місяць за аналізований період). Лише в Італії в 2001–2004 рр. спалахи катаральної гарячки овець затяглись несподівано до січня–червня, можливо, це було пов’язано з теплою вологою зимою. У Південній півкулі (ПАР, Бразилія, Лесото, Мозамбік) катаральну гарячку овець реєстрували також у весняно-літній період, що припадав на січень-липень, нечасто випадки захворювання спостерігали протягом усього року (у 2002–2004 рр. в ПАР). Максимум спалахів припало на лютий-травень, що становило 6–8 спалахів на місяць. У проміжні сезонні терміни спалахи захворювання припали на країни, близькі до екватора (Індія, Мавританія). Більш напруженою епізоотична ситуація з катаральної гарячки овець була в квітні-грудні, коли кількість спалахів становила 3–661 випадок на місяць (Коломыцев А.А. и соавт., 2006).

Донедавна розрізняли 2 групи топотипів вірусу блутангу – східний (розповсюджений на Середньому та Далекому Сході, з Австралією включно) і західний (циркулює в Африці та Америці). Спалах блутангу в Європі спричинили обидва топотипи. Окремі дослідники навіть оприлюднюють думку про можливість формування власного європейського топотипу (Шуляк Б.Ф., 2007).

Захворюваність овець може становити від 10 до 100%. Летальність може досягати 90–100%, але здебільшого гине від 2 до 30% овець (Василенко Н.З., 1973). Тривалість віремії в овець досягає 50 діб, у кіз – 38 діб, у великої рогатої худоби – до 100 діб. Однак інфікування мокреців здебільшого відбувається в період піку віремії, тобто через 6–14 діб після зараження тварин вірусом блутангу. Відсутність імаго мокреців в цей період призводить до припинення поширення спалаху по території. Однак спалах може виникнути знову з початком наступного теплого сезону внаслідок здатності вірусу блутангу “зимувати” в організмі ссавців і мокреців (Takamatsu H. et al., 2003).

Патогенез. Вірус персистує в організмі Culicoides протягом їхнього життєвого циклу. Після споживання крові, збудник проникає через стінку кишечнику комахи і через гемоцель в різні тканини, а потім у слинні залози, де він продовжує реплікуватися. Згодом він починає виділятись із слиною комахи і передача вірусу здійснюється виключно через укус останньої. Вектор досягає своєї максимальної активності через 10 днів після поглинання крові від ураженої тварини, в якої спостерігається віремія.

Вірус блутангу має афінітет до ендотеліальних і періендотеліальних клітин, а також до перицитів капілярів та малих кровоносних судин. Клітинами-мішенями для вірусу є також інші клітини РЕС, тому він виявляється й у лімфатичних вузлах голови та шиї, згодом із течією лімфи і через судинну систему дисемінується в інші лімфоїдні органи, де відбувається його подальша реплікація. Після цього через судинну систему збудник потрапляє в інші органи. Вірус із течією крові розноситься по всіх тканинах та органах, розмножується в епітеліальних клітинах слизових оболонок травного каналу і у внутрішніх органах, досягаючи найвищої концентрації в крові і селезінці на 5–11-у добу після зараження. Веремія триває біля 40 діб у овець і біля 60 діб у великої рогатої худоби та супроводжується різким підвищенням температури тіла тварини, причому гарячка може тривати багато тижнів і місяців після зникнення вірусу з крові. Поява специфічних антитіл збігається за часом із зниженням кількості вірусу в крові, але не впливає на концентрацію антигену в тканинах тварини.

Розмноження вірусу в органах і тканинах призводить до різкого порушення обміну речовин, гіперемії, підвищення проникності судин і запалення. Згодом через коагуляцію крові, тромбоз капілярів у периферійних частинах тіла розвиваються запально-дегенеративні процеси у формі ерозій і виразок.

Запальний процес в ротовій порожнині і шлунково-кишковому тракті утруднює прийом та засвоєння корму, тварини різко худнуть. Слабкість тварин пов’язана з ураженням м’язових волокон скелетної мускулатури. Звуження і закупорка капілярів під дією вірусу і продуктів розпаду тканин зменшують приплив поживних речовин до шкіри, що спричинює ламкість і випадіння шерсті. Розмноження вірусу в плодах і ембріонах (особливо 5–6-тижневого віку) призводить до абортів, гіпоплазії головного мозку і укорочення кінцівок плода або народження нежиттєздатних ягнят та муміфікації ембріонів.

Як уже зазначалось, у хворих тварин різко знижується загальна резистентність організму. Секундарна мікрофлора спричинює гнійні процеси в ротовій порожнині, запалення легень та інші ураження, що розвиваються на цій основі, ускладнюється і без того тяжкий перебіг хвороби. Тварини здебільшого гинуть від слабкості і виснаження. Повільне відновлення сил у перехворілих тварин пояснюється тривалим перебуванням вірусу в організмі.

Основні гістопатологічні зміни в ендотеліальних клітинах з’являються переважно на 6–10-у добу після зараження і характеризуються фрагментацією ядра, вакуолізацією цитоплазми та загибеллю клітини. За первинними вірусними змінами ендотеліальних клітин настають ішемічні ураження епітелію. На ступінь тяжкості вторинних змін сильний вплив мають збудники секундарних інфекцій. На 6–8 добу після зараження спостерігають появу в сироватці крові специфічних вірусонейтралізуючих антитіл, що збігається за часом із першими ознаками захворювання: гарячкою, первинними ураженнями тканин і максимальною концентрацією вірусних антигенів. За одною з гіпотез, патологічні зміни за блютангу переважно обмежені ділянками зі зниженою температурою тіла, а ураження судинної системи, ексудація сироватки, поява кірок на безшерстих ділянках тіла зумовлені високою чутливістю тварин до впливу сонячних променів (Stair E.L., 1968). Вірусонейтралізуючі антитіла не можуть нейтралізувати вірус, який знаходиться в клітинах. Крім того, мінливість вірусу, а відповідно відсутність ефективної нейтралізації антитілами пов’язують із антигенним дрейфом.

Патогенез може варіювати відповідно до серотипів вірусу і видів жуйних. У прояві хвороби у великої рогатої худоби і овець є значна різниця, яка може бути пов’язана з різною чутливістю ендотеліальних клітин до цього вірусу. На відміну від овець, у великої рогатої худоби, переважно розвивається лише субклінічна інфекція (за винятком інфекції, пов’язаної з серотипом 8, який з’явився на півночі Європи). У овець ушкодження ендотеліальних клітин дрібних кровоносних судин провокують везикулярний тромбоз та ішемічний некроз ушкоджених тканин. Якраз ці ушкодження спричинюють розвиток ротових виразок, запалення вінчика копита, м’язовий некроз і крововиливи, які призводять до лицьового і легеневого набряку та появи плеврального і перикардіального ексудату (McLachlan N.J., 1994, 2004).

Перебіг і симптоми.У більшості тварин, сприйнятливих до вірусу блутангу (з вівцями включно), інфекція перебігає у латентній формі (персистування вірусу). Тяжкість перебігу захворювання визначається серологічним типом збудника, дозою вірусу, необхідного для зараження, видом, віком, станом здоров’я та імунної системи тварини. Здебільшого хворіють вівці (інтактні), завезені на неблагополучні території. Високу захворюваність серед тварин реєструють також у разі занесення вірусу на раніше благополучні території. Молодняк хворіє тяжче, хоча ягнята-сисуни проявляють резистентність до вірусу блутангу.

За експериментального зараження овець інкубаційний період хвороби варіює від 2 до 18 діб. Його тривалість за природного зараження значно варіює. Латентна форма перебігу з персистуванням вірусу реєструється як серед овець, так і серед великої рогатої худоби. Нині захворювання в овець проявляється в латентній, миттєвій, гострій, підгострій і хронічній формах. Аналіз послідовних спалахів в Європі показав, що перебіг хвороби в овець у гострій і підгострій формах проявляється з летальністю 2–30%.

Гостра форма захворювання здебільшого починається гарячкою. Температура підвищується до 41^оС. Гарячка триває протягом 5–10 діб. Спостерігають її не в усіх захворілих тварин. Вона супроводжується пригніченням, підвищеною втомлюваністю, загальною слабкістю, в’ялістю, сонливістю, ступором. З’являються витікання з носа (спочатку серозні, потім слизово-гнійні, іноді кров’янисті) і слиновиділення. Захворілі тварини роблять губами і язиком часті довільні рухи. Через дві доби після початку гарячки спостерігають гіперемію слизової оболонки ротової порожнини. Язик стає синьо-фіолетовим, по краях його з’являються жовті цятки. Слизова оболонка ротової порожнини ерозується й кровоточить, на ній виникають петехіальні й екхімозні крововиливи. На язиці й щоках (на рівні корінних зубів) формуються виразки витягнутої форми (нерідко їх виявляють лише після загибелі). Запах із рота тварин стає смердючим. Ковтання й дихання утруднені. Незважаючи на спрагу, тварини можуть довго стояти, опустивши морду в воду, і не намагаються напитись. Дихання стає глибоким і прискореним. Вівці часто дихають відкритим ротом, за аускультації чути дихальні шуми й хрипи. Відмічають тахікардію та прискорення пульсу. Збільшуються поверхневі лімфатичні вузли. Здебільшого до кінця першого тижня захворювання ураження слизових оболонок починають загоюватись, але підвищується місцева температура, виникає почервоніння, набряк і больова реакція в ділянці голови (морди, щелеп, вух, рота, язика, очей, повік), вінчика копитець, промежини й вимені. З’являється кульгавість, слабка рухливість суглобів, контрактура та артроз кінцівок, знижується рухливість та кут згину суглобів, змінюється траєкторія кінцівок під час руху, частково або повністю втрачається здатність стояти, лягати і рухатись. Нечасто викривлюється шия, відшаровується роговий башмак копитець, розвиваються парези й загальний параліч. Протягом періоду захворювання в овець знижуються прирости маса тіла і молочна продуктивність (лактація може взагалі припинятись), атрофуються м’язи, інтенсивно випадає шерсть. Захворювання може супроводжуватись абортом, народженням слабких або нежиттєздатних ягнят і козенят, підвищенням місцевої температури вимені, мошонки й сім’яників, втратою лібідо і/або ерекції. Гостра форма блутангу часто закінчується загибеллю тварини в перші 6 діб захворювання, нечасто – в наступний період. Однак вівці переважно гинуть ще до того, поки в них розвинеться повна клінічна картина захворювання, в той же час багато тяжко хворих тварин можуть одужувати. В цілому летальність коливається у межах від 5 до 30%.

Підгостра форма захворювання перебігає менш тяжко і проявляється прогресуючим виснаженням, слабкістю й тортикольозом. Загибель за цієї форми блутангу може наставати через 3–5 тижнів після зараження. За підгострого перебігу загибель настає через 7–9 днів в результаті множинних набряків легень і ускладнення секундарною мікрофлорою, що призводять до задишки, витікань з носової порожнини та загибелі від асфіксії.

За хронічного перебігу вівця може загинути через 3–5 тижнів після інфікування, здебільшого внаслідок бактеріальних ускладнень, особливо пастерельозу, часто від виснаження. Якщо вівці виживають, то через 3–4 тижні після того, як зникає гарячка, у них випадає шерсть. Збитки заподіюються від загибелі, витрат у разі затяжного перебігу, ламкості вовни, репродуктивних втрат.

A. Theiler (1909) описав також абортивну форму перебігу цього захворювання. Абортивна форма хвороби характеризується короткочасною гарячкою, незначним запаленням слизової оболонки рота і швидким одужанням, у великої рогатої худоби, крім того, зниженням удою.

Таким чином клінічні ознаки в овець є типовими. Після інкубаційного періоду, який триває 4–6 днів, виникає гарячка до 40,5–42°С. Тварина пригнічена. Першою ознакою захворювання є підвищення температури тіла, яка може досить швидко прийти до норми або тривати до 14 днів, у середньому 5–7 днів. Дихання може бути нормальним або прискорюється під час гарячки. На початку підвищення температури спостерігають гіперемію та набряк слизових носа і щік (Uren M.F., 1982). З’являються тріщини на губах та епідермісі з утворенням кірок у цих місцях і на носі. Тріщини на шкірі і слизових інфікуються секундарною мікрофлорою й часто некротизуються. Крім ураження копит, виявляють почервоніння шкіри навколо копитного вінчика і точкові крововиливи на шкірі навколо основи рогів, спостерігають середньої тяжкості або тяжкі ураження скелетних м’язів, наростає слабкість і прострація (Erasmus B.J., 1975; Moulton J.E., 1961).

Ушкодження гладких м’язів стравоходу може бути причиною блювань, які передують аспіраційній пневмонії (Erasmus B.J., 1975; Mahrt C.R., 1986; Moulton J.E., 1961). У ягнят клінічні прояви більш виражені і вищий рівень смертності (до 30%). Через 2 дні після підвищення температури з’являються інші симптоми: набряк губ, носа, морди, підщелепного проміжку, повік, іноді вух; гіперемія ротової та носової порожнин, носа, кон’юнктиви, копитних вінчиків; іноді спостерігають кульгавість та пригнічення. З носової порожнини виділяється серозний, а потім гнійний ексудат. Гіперемію носа та носової порожнини, яка виникає за цього захворювання американські дослідники ще називають –“хвороба морди”. Внаслідок уражень вівці споживають менше корму. Через пошкодження в ротовій порожнині вони тримають їжу в роті, щоб вона розм’якла перед тим, як її пережувати. Під час ретельного огляду можна побачити дрібні крововиливи на слизовій оболонці ротової та носової порожнин. У тих місцях, де зуби торкаються щік та язика, виникають виразки. В окремих інфікованих тварин спостерігають набряк язика, який набуває ціанотичного кольору (синій язик) та навіть вивалюється з ротової порожнини. Тварини кульгають через запалення вінчика копита. На межі між шкірою та копитом видно яскраво-червоне стрічкоподібне запалення. Згодом із прогресуванням хвороби кульгавість зумовлюється ураженням скелетних м’язів. Майже в усіх хворих тварин в результаті дерматиту погано росте вовна (Guyot H., 2008).

Гематологічні дослідження показують, що у разі розвитку захворювання в овець трапляється лейкопенія, найбільш виражена на 5–7 добу після інфікування. Нейтрофілію спостерігають у 88% тварин, лімфопенію – у 95, і еозинофілію – у 77%. Гемолітична анемія встановлюється за зниженням кількості клітин і гемоглобіну, а також за індексом жовтяничності (Luedke A.J., 1964).

У великої рогатої худоби інфекція проявляється клінічно лише у 5% випадків. Перебіг не такий тяжкий, як у овець. Захворювання супроводжується стоматитом, витіканнями з носа, набряком і виразковістю слизової оболонки ротової порожнини, набряком вимені і/або сосків, гіперемією та некрозом морди, вогнищевим дерматитом. Однак під час епізоотії блутангу в Європі у 2006 р. у великої рогатої худоби розвивались ураження кінцівок, як за ящуру. В умовах експериментального зараження у великої рогатої худоби відмічали аборти та тератогенний вплив вірусу блутангу, однак за природного перехворювання великої рогатої худоби вони відсутні.

У кіз блютанг здебільшого перебігає в інапарантній або слабо вираженій формі, оскільки кози ще менш сприйнятливі до блутангу, ніж велика рогата худоба, однак у них бувають випадки клінічного прояву інфекції. Так, за експериментального зараження в кіз спостерігали підвищення температури і окремі клінічні симптоми блутангу (Luedke A.J., 1970; Osburn B.I., 1994). Під час спалаху цієї хвороби в Ізраїлі, який було зареєстровано в 1950 р., в окремих кіз, що заразились збудником, набрякали губи, спостерігалась гіперемія слизової оболонки ротової порожнини, з рота в значній кількості виділялась слина (Шуляк Б.Ф., 2007).

У оленів блутанг перебігає так само тяжко, як і в овець, із значною летальністю, причому більшість тварин гине ще в перші дні після зараження. Олені також можуть бути інфіковані близькородинними орбівірусами, які спричинюють епізоотичну геморагічну хворобу (Mellor P.S., Wittmann E., 2002; Mertens P.P.C. et al., 2004).

Патолого-анатомічні зміни. Трупи виснажені. Шкіра гіперемійована, виявляють окремі ділянки екзантематозного дерматиту. На кон’юнктиві помітні петехії. Підшкірна клітковина і міжм’язова тканина набряклі, брунатного кольору, мають драглеподібну консистенцію, сполучна тканина й фасції просочені серозною жовтуватою рідиною. У м’язах виявляють численні дрібні (діаметром не більше 0,5 см) крововиливи, які добре видно за огляду тонких зрізів на світлі (Neitz W.O., Riemerschmid G., 1944). Набрякають також тканини губ, язика, глотки, гортані і підщелепного простору. Набрякова рідина драглиста або з домішкою крові. Цю рідину можна виявити в грудній та черевній порожнинах і в перикарді.

Слизова оболонка ротової порожнини гіперемійована, набрякла, ціанотична, з крововиливами. На губах, язиці, внутрішній поверхні щік і навколо носових отворів виявляють виразки. Бувають випадки гангрени язика.

У шлунково-кишковому тракті виражені катарально-геморагічні явища (гастроентерит). Вони характеризуються гіперемією, набряклістю, крововиливами і виразками на слизових оболонках стравоходу, рубця, сичуга й тонкого кишечнику. Аналогічні зміни виявляють на слизовій піхви. Легені набряклі. Під епі- і ендокардом в основі легеневої артерії, міокарді, під язиком, на піднебінні, у стравоході, передшлунках, тонкому відділі кишечнику, сечовому міхурі, уретрі, трахеї, лімфатичних вузлах і селезінці виявляють численні варіабельні за інтенсивністю крововиливи. Печінка і нирки збільшені й кровонаповнені. Селезінка і лімфатичні вузли, крім того, (заглоткові, підщелепні, шийні, передлопаткові, мезентеріальні) помірно збільшені, почервонілі, на розрізі набряклі. Навколо основи рогів і на вінчику виявляють червонувато-синє кільце. В грудній порожнині, як правило, виявляють декілька літрів тягучої рідини. Легені часто бувають набряклими, а бронхи наповнені пінистою рідиною (Erasmus B.J., 1975).

У ході гістологічного дослідження виявляють зміни слизової оболонки травного каналу, скелетних м’язів і судин. Виявляють дистрофію і некроз епітелію язика, сичуга, тонкого відділу кишечнику; дегенерацію м’язових волокон, набряки й крововиливи в міжм’язовій сполучній тканині; глибокі зміни ендотелію судин: некроз, каріорексис, утворення вакуолей у цитоплазмі, набрякання ядер і цитоплазми.

Діагностика. Діагностику блутангу проводять комплексно на підставі клініко-епізоотологічних показників та лабораторних досліджень у державних лабораторіях ветеринарної медицини. Матеріалом для лабораторних досліджень є кров.

Епізоотологи звертають увагу на появу захворювання в теплу, дощову пору року та відсутність контагіозності, наявність значної кількості колючих комах, ураження передусім овець тощо. Враховують типові клінічні ознаки (раптове підвищення температури тіла до 42,5^оС, гіперемія шкіри голови, губ, слизових оболонок ротової порожнини, що вкриваються кровоточивими виразками; внаслідок безперервного своєрідного руху язика з ротової порожнини витікає піниста слина; носові виділення із слизових переходять у гнійні, засихають з утворенням кірок навколо носа; виникає набряк губ і морди; у більшості тварин змінюється колір язика, який набуває червоно-синього відтінку; в окремих тварин спостерігається почервоніння й опухання вінчика основи шкіри копитець, досить болючого в разі проведення пальпації. Виникають кон’юнктивіт, почервоніння та гангрена дійок, аборти, викривлення шиї, кульгавість, пододерматити. Внаслідок цих уражень, а також дегенеративних змін скелетних м’язів утруднюється рух хворих тварин, вони не можуть приймати корм, що призводить до виснаження й загибелі) і патолого-анатомічні зміні (виснаження, набряки підшкірної та міжм’язової сполучної тканин, крововиливи в скелетних м’язах, у медіа- і адвентиції легеневої артерії, некрози слизової оболонки рота і язика та некротичних фокусів на сосочкових м’язах лівого шлуночка). У багатьох регіонах світу блутанг у овець та в інших жуйних має субклінічний характер, так що необхідно проводити ізоляцію вірусу на курячих ембріонах, культурах клітин та вівцях.

Проби крові овець відбирають у початковій стадії хвороби (коли ще відсутні типові клінічні ознаки, але температура тіла піднімається до 40,6^оС і вище). До крові додають гепарин, цитрат натрію або рідину Едінгтона. На більш пізніх стадіях захворювання як досліджуваний матеріал використовують мезентеріальні лімфатичні вузли або селезінку, чим заражають 10–11-денні курячі ембріони (останні гинуть у разі позитивної реакції через 4–8 діб), первинну культуру клітин нирок ягнят (специфічний цитопатичний ефект настає також через 4–8 діб після зараження), мишенят або овець.

Індикацію вірусу можна проводити в РІФ, ІФА, ПЛР. За необхідності проводять секвенування геному. Виділений вірус ідентифікують в РН або ІФА за допомогою типоспецифічних сироваток. Метод молекулярної гібридизації дозволяє встановлювати родинні зв’язки ізолятів вірусу блютангу.

Біологічну пробу на вівцях ставлять, використовуючи для зараження кров, відібрану під час гарячки. За необхідності проводять “сліпі” пасажі. Двом інтактним вівцям (попередньо перевіреним серологічно) вводять внутрішньовенно 10,0 см³ крові від хворих, або суспензію з органів загиблих овець (селезінки, лімфатичних вузлів), або культуральний вірус. Симптоми хвороби за експериментального зараження овець значно варіюють. В одних тварин спостерігають незначні гарячку, гіперемію і припухання слизових оболонок, у інших хвороба перебігає тяжко й закінчується загибеллю. За необхідності може бути проведено декілька “сліпих” пасажів. Для наступних пасажів використовують кров вівці попереднього пасажу. Характерним для катаральної гарячки овець вважають підвищення температури до 41^оС і вище на 6–8 добу після зараження з наступним розвитком клінічних ознак захворювання (Василенко Н.З., 1973; Глушков А.А., 1990).

Вірус, введений внутрішньовенно, підшкірно, інтраназально, на скарифіковану слизову оболонку ротової порожнини не спричинює у великої рогатої худоби розвитку клінічних симптомів захворювання. Лише в окремих випадках вдавалося спричинити короткочасне підвищення температури тіла, втрату апетиту, лейкопенію. В умовах експерименту спричинити клінічні ознаки у великої рогатої худоби, притаманні природному зараженню, не вдається. У тварин до зараження і через 21–30 діб після цього беруть кров для дослідження сироватки в РЗК або ІФА. Поява специфічних антитіл вказує на наявність в досліджуваному матеріалі катаральної гарячки овець (Сюрин В.Н. и соавт., 1991). Російський дослідник А.А. Стрижаков (2000) повідомив про розробку високочутливих і специфічних – сендвіч методу ТФ ІФА і методу двофазного інгібування ТФ ІФА – для диференційної діагностики блютангу від захворювань, спричинених спорідненими збудниками орбівірусних інфекцій: епізоотичної геморагічної хвороби та хвороби Ібаракі.

Діагноз на блутанг вважається встановленим, якщо вірус блутангу виділений та ідентифікований від тварини (продуктів тваринного походження) або якщо антиген вірусу або вірусна РНК, специфічні для одного чи більше серотипів вірусу блутангу, виявлені й ідентифіковані у зразках від однієї чи більше тварин з типовими клінічними ознаками або в епізоотично пов’язаних із підтвердженим чи підозрілим щодо блутангу випадком.

Диференційна діагностика передбачає необхідність виключення ящуру, контагіозної ектими овець і кіз, везикулярного стоматиту, віспи, злоякісної катаральної гарячки, некробактеріозу, хвороби Найробі, гарячки долини Ріфт.

Ящур, контагіозна ектима овець і кіз, віспа овець характеризуються високою контагіозністю, їх поява не пов’язана з сезонністю та масовим льотом колючих комах, на окремих стадіях вони можуть бути диференційовані за клінічними ознаками (табл. 9). Для ящуру характерні афтозні ураження ротової порожнини, вимені, кінцівок. Проводять біопробу на морських свинках, індикацію та ідентифікацію вірусу в РН, РЗК, ІФА. За контагіозної ектими виявляють специфічні пустульозні ураження слизових оболонок ротової порожнини та шкірного покриву в ділянці пута, вінчика, міжкопитної щілини. Проводять індикацію збудника безпосередньо у матеріалі. Везикулярний стоматит диференціюють на підставі результатів ІФА з антигенами зі стінок везикул або везикулярної рідини від хворих тварин. Віспу визначають за даними мікроскопічних досліджень пофарбованих за Морозовим мазків з внутрішньої поверхні свіжих папул і виявленням на жовтому фоні препарату поодиноких та розміщених купками елементарних тілець, зафарбованих у темно-брунатний колір. Для злоякісної катаральної гарячки притаманна спорадичність, ураження очей, іноді нервові симптоми. Кінцево проводиться вірусологічне дослідження. За некробактеріозу уражуються переважно кінцівки, бактеріологічним дослідженням у патологічному матеріалі виявляють збудника. Хвороба Найробі супроводжується явищами геморагічного діатезу й тяжкого гастроентериту. Для гарячки долини Ріфт притаманні дистрофія печінки та вогнищеві некрози (Василенко Н.З., 1973; Глушков А.А., 1990; Каришева А.Ф., 2002, Bexiga R., 2008).

Таблиця 9 – Диференційна діагностика катаральної гарячки овець(за Поло і Джовером, 1966)

Лікування. Специфічні засоби лікування цього захворювання відсутні. В ензоотично неблагополучних країнах (де не передбачено стемпінг-ауту – негайного безкровного забою і знищення) хворих тварин захищають від жари, вітру і дощу, особливо від прямих сонячних променів. Їм частіше міняють воду і дають м’які, легкоперетравні корми. Ротову і носову порожнини промивають слабкими антисептичними розчинами. Призначають руменаторні, проносні та інші симптоматичні засоби.

Імунітет. Вівці, що перехворіли на блутанг, набувають довічного імунітету до того серологічного типу вірусу, що спричинив захворювання. Можлива реінфекція вірусом іншого типу протягом того ж сезону або наступного року (Хоувел). Активний імунітет у реконвалесцентів супроводжується утворенням вірусонейтралізуючих і комплементозв’язувальних антитіл. Нейтралізуючі антитіла досягають найвищих титрів до 30-ї доби і зберігаються в овець протягом 12 міс. Комплементозв’язувальні антитіла виявляють вже на 10-у добу після появи гарячки, досягають максимуму до 30-ї доби і знаходяться у крові протягом 6–8 тижнів. Ягнята, що народилися від імунних вівцематок, набувають пасивного колострального імунітету тривалістю до 3–6 міс. Залишкові антитіла можуть нейтралізувати вакцинний вірус, якщо проводиться щеплення таких тварин.

Для імунізації з 1946 р. застосовували живу полівалентну вакцину Александера, що складається з чотирьох штамів вірусу, атенуйованих шляхом серійних пасажів у курячих ембріонах за зниженої температури. Наприкінці 80-х років ХХ ст. в ПАР була виготовлена суха вакцина з 14 антигенних типів цього вірусу (Хоувел). Вакцину вводять підшкірно в дозі 1,0–2,0 см³. Імунітет настає через 10 діб і триває до року. Живі вакцини також використовували за ліквідації спалахів цього захворювання у 80-х роках минулого століття в Іспанії та Португалії (Сергеев В.А., 1993).

Запропонована інактивована бета-пропіолактонова вакцина, яку застосовують в дозі 5–20 см³. Антитіла з’являються на 8–10-у добу, досягають максимуму до 14-ї доби (1 : 640) і зберігаються протягом року (Паркер зі співавт.).

У колишньому СРСР була створена культуральна інактивована вакцина проти катаральної гарячки овець. Вона нешкідлива та імуногенна. Дози препарату – 2,0 см³ дорослим вівцям і ягнятам із 4–5-місячного віку. Імунітет утворюється через 10–12 діб після щеплення й триває до 1 року. У ягнят, що народилися від щеплених вівцематок, пасивний імунітет зберігається до 3 міс. (Сюрин В.Н. и соавт., 1991).

У ензоотично неблагополучних зонах овець вакцинують на початку року (навесні) з таким розрахунком, щоб закінчити імунізацію за 3–6 тижнів до початку стрижки, парувальної кампанії або сезонної появи хвороби. Кітних вівцематок не рекомендується вакцинувати, оскільки можуть проявлятись церебральні порушення і виродковість плодів (Нейтц, Ріхардс, Корді). Баранів вакцинують після парувальної кампанії, тому що вони унаслідок вакцинації живою вакциною можуть стати стерильними. Ягнята отримують від матерів пасивний імунітет. Окоти в такому разі планують на літо, щоб у наступні місяці, коли існує найбільша небезпека зараження через колючих комах, ягнята були імунними. Згодом, у 6-місячному віці їх імунізують живими атенуйованими вакцинами.

Враховуючи те, що вакцинний вірус інактивується за кімнатнної температури за 24 год, вакцину слід використовувати відразу ж після розчинення, а під час щеплень тримати її в термосах з льодом. Не рекомендується вакцинувати виснажених і хворих тварин, ягнят від імунних маток, проводити щеплення в дощову погоду, вакцинованих баранів не каструвати і не купати овець в дезінфекційних розчинах протягом 2 тижнів після щеплення (Василенко Н.З., 1973; Глушков А.А., 1990).

У комплексі заходів боротьби і профілактики катаральної гарячки овець у Намібії використовується, наприклад, три полівалентні вакцини, які виготовлені в ПАР. Перша вакцина включає інактивований вірус 1, 4, 6, 12 і 14 серологічних типів; друга – 3, 8, 9, 10 і 11 серологічні типи, третя вакцина – 2, 5, 7, 13 і 19 серологічних типів. Ефективність вакцинації виявилась досить високою. У 1994 р. у сусідній нам Росії (Бурятія) було зареєстровано спалах катаральної гарячки овець. Захворювання спричинив вірус 16-го серологічного типу. Спалах було ліквідовано протягом 1 року, шляхом проведення кільцевої вакцинації інактивованим препаратом за технологією, розробленою у ВНДІВВіМ (Балышева В.И. и соавт., 2004; Коломыцев А.А. и соавт., 2006).

Профілактика і заходи боротьби. Складність профілактики і боротьби з блутангом зумовлена плюралітетом вірусу, трансмісивним шляхом передачі збудника захворювання, а також можливістю тривалого прихованого носійства збудника широким колом господарів, циркуляцією в одній географічній зоні одночасно декількох антигеноспоріднених збудників. Тому в неблагополучних і загрозливих зонах виняткове значення має розробка комплексних довгострокових програм боротьби з вірусом. Як свідчить світовий досвід, для успішної боротьби з епізоотіями блутангу, та інших особливо небезпечних хвороб тварин вирішальну роль відіграють два основних фактори. По-перше, важливе значення має регулярне планове проведення широкомасштабних діагностичних досліджень і епізоотологічного моніторингу в зонах ризику, колись неблагополучних та загрозливих щодо блутангу зонах; по-друге, попередження епізоотій блутангу і боротьба з ним неможливі без наявності і своєчасного застосування комплексу ефективних засобів імунопрофілактики та науково обгрунтованих заходів із профілактики і ліквідації цього захворювання.

Інфекційна катаральна гарячка в Україні не реєструється. Тому основну увагу слід приділяти запобіганню її занесення з імпортованими тваринами (вівці, кози, велика рогата худоба) й дикими жуйними тваринами. Обов’язковим є профілактичне карантинування всіх завезених тварин із проведенням у разі потреби вірусологічних та серологічних досліджень. У неблагополучних країнах заходи профілактики й ліквідації цієї хвороби здійснюються згідно з внутрішніми ветеринарними вимогами. Поряд із обов’язковим інформуванням МЕБ за появи хвороби, основними заходами боротьби в країнах Африки та Азії є: знищення комах-переносників вірусу катаральної гарячки овець, вакцинація, терапевтичні заходи, заборона ввезення тварин і продуктів їх забою, карантин та інші заходи, що гарантують безпеку країни й контроль від занесення інфекції ззовні. В ензоотично неблагополучних державах щорічно проводять профілактичну вакцинацію (Каришева А.Ф., 2002; Bruckner G., 2008)

Для недопущення занесення хвороби з неблагополучних регіонів деякі країни забороняють імпорт великої рогатої худоби, овець і кіз, а також екзотичних жуйних для зоопарків на невизначений час. У країнах, де відсутні такі жорсткі заборони, ввезення жуйних з ензоотичних неблагополучних зон допускається в зимові місяці і лише після попереднього 30-денного карантинування. Після введення тварин їх ставлять на подальший 30-денний карантин у стійла, де відсутні комахи. Овець досліджують в РЗК та ІФА, проводять ПЛР-діагностику. Для профілактики хвороби в ензоотичних із цього захворювання країнах рекомендується також скошувати траву в низинах, переводити тварин на підвищені ділянки або поміщати худобу на ночівлю в приміщення, вільні від комарів; застосовувати репеленти. У разі виникнення захворювання забороняють стриження овець. Хворих овець мітять, ізолюють і вбивають безкровним методом, решту тварин вакцинують (Глушков А.А., 1990).

На сьогоднішній день профілактична імунізація овець залишається найбільш ефективним заходом профілактики і боротьби з блутангом в небезпечних регіонах. У Південній Африці та в інших регіонах застосовують три полівалентні вакцини, кожна з яких складається з 5 різних серотипів вірусу, атенуйованих серією пасажів на курячих ембріонах. Моновалентні модифіковані культуральні живі вірусні вакцини застосовуються на території США. Живі атенуйовані вакцини не застосовують у період життєдіяльності Culicoides, які можуть переносити вакцинний вірус від вакцинованих тварин до не вакцинованих, що може призводити до антигенного шифту або дрейфу за участю вакцинного вірусу та непередбачуваних епізоотичних наслідків. Вакцинація кітних вівцематок та тільних корів атенуйованою живою вакциною протягом першої половини чи першого триместру вагітності часто призводить до аборту чи народження потомства з вадами. Колостральний імунітет у телят переважно триває 4–6 міс. Контроль хвороби відрізняється в регіонах, де вона не є ендемічною. Під час спалаху, коли хворобу спричиняють один чи декілька серотипів, у вакцину закладають атенуйований серотип вірусу, який спричинив хворобу. Адже використання інших вакцинних штамів не забезпечує захисту. Контроль переносників шляхом застосування інсектицидів чи захист від переносників тварин шляхом перегону їх у приміщення в період інтенсивного льоту комах знижує кількість укусів Culicoides та зменшує ризик спалаху цієї інфекції.