ЧУМА ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ

Чума великої рогатої худоби (лат. Pestis bovum) – гостра контагіозна вірусна хвороба, що характеризується гарячкою постійного типу, запаленням слизових оболонок, утворенням ерозій і виразок у ротовій порожнині, діареєю, ринітом, кон’юнктивітом, лейкопенією, слизово-гнійними витіканнями з носа і очей.

Історична довідка. Чума великої рогатої худоби відома на Євопейському континенті з часів Римської імперії (І ст. нашої ери). У країнах Азії хворобу почали реєструвати з IV ст. Захворювання набуло поширення на початку XVII ст. Епізоотії чуми охопили Німеччину, Голландію, Італію, Англію, Данію, Швецію, Росію. Згодом чуму почали реєструвати практично в усіх країнах континенту. Така ситуація тривала до 30-х рр. ХХ ст. Чума завдала європейським країнам величезних збитків, її епізоотії стали величезними національними катастрофами. Втрати від хвороби за період XVIII–XIX ст. перевищили втрати худоби від усіх інфекцій разом узятих. Лише за період з 1860 до 1880 рр. в європейських країнах загинуло від чуми понад 200 млн голів худоби (Митин Н.И., 1983).

Чума була настільки значною економічною проблемою, у боротьбі з якою ветеринарна справа набула державного значення. В Азії також майже в усіх країнах реєстрували чуму великої рогатої худоби (Японія, Китай, Індонезія, Ірак, Афганістан), спорадичні випадки захворювання реєстрували у Північній і Південній Америці та Австралії. В Африку хворобу було занесено у 1841 р. з Індії та Південної Аравії, де згодом вона охопила всі країни континенту. При цьому загинуло близько 90% усього поголів’я великої рогатої худоби (Медвєдєв С.С., 1994).

Заразний характер чуми великої рогатої худоби встановлений Д. Раммазіні в 1711 р., підтверджений М.Г. Тартаковським (1895) і Н.Ф. Гамалеєю (1896). Збудник відкритий у 1902 р. Ніколем і Адиль-Беєм.

У результаті проведення енергійних протиепізоотичних заходів і, особливо, поголовного щеплення сприйнятливих тварин чума в глобальному масштабі була ліквідована. Нині хворобу реєструють здебільшого на двох континентах – Азії та Африці. Хвороба є ензоотичною в широкому поясі – від 20° з.ш. до 15° п.ш. Реєструють захворювання у середньому в 8–12 країнах Азії та Африки щорічно. Стаціонарно неблагополучними є переважно країни з екстенсивним скотарством, де вірус у міжепізоотичний період зберігається в популяціях диких тварин (Ліван, Судан, Чад, Кенія, Ефіопія тощо). Дещо зменшилась кількість спалахів цього захворювання в Індії.

До зон ризику періодичного виникнення чуми великої рогатої худоби належать Південна Європа, Близький та Далекий Схід. У цих регіонах хвороба може реєструватися в популяціях сільськогосподарських або диких парнокопитих через 10–20, 20–40 і більше років. У Російській Федерації після тривалого періоду благополуччя чуму великої рогатої худоби зареєстрували в 1991 та 2000 р. у Читинській області (занесена з Монголії), Республіці Тува (1991–1993 рр.) і Амурській області (1998)(Книзе А.В. и соавт., 2000). Економічні збитки за ліквідації чуми великої рогатої худоби, що виникла у 1992 р. у республіці Тува, дорівнювали 315,1 млн крб (Кобзев Б., 1996).

Характеристика збудника.Збудником захворювання є РНК-вміснийвірус, що належить до роду Morbillivirus родини Paramyxoviridae. Частинки вірусу поліморфні. Більшість віріонів округлої або овальної форми, розміром 120–300 нм; виявлені і нитчасті форми. Інфекційний віріон містить преципітувальний, комплементозв’язувальний антигени (аглютинує еритроцити морскої свинки, мавп і людини). У тварин-реконвалесцентов виявляються вірусонейтралізуючі і комплементозв’язувальні антитіла, тому надійними методами оцінки поствакцинального імунітету є РН, РЗК і РЗГА. Антигенних варіантів у цього вірусу не виявлено. Гемаглютинуючий антиген у вірусу чуми великої рогатої худоби виявляють лише після спеціальної обробки. Антисироватка великої рогатої худоби нейтралізує гемаглютинуючу активність вірусу кору (Сергеев В.А., 1993).

Між вірусами чуми великої рогатої худоби, чуми дрібних жуйних, кору людини, чуми собак і морбілівірусом морських ссавців (дельфінів і морських свиней) встановлена антигенна й імунологічна спорідненість (Visser Ilona K.G. et al., 1993).

Вірус пантропний, розноситься з кров’ю по всьому організму і в найбільш високих титрах виявляється в лімфовузлах (10^6,5), слизистій оболонці сичуга (10^5,5), легенях (10⁴) і в нирках (10¹–10⁴). У крові концентрація вірусу не перевищує 10²–10⁴ ТЦД₅₀/см³.

Вірус чуми культивують на курячих ембріонах і в культурах клітин нирок телят (НТ), свинячої нирки ембріональної версенізованої (СНЕВ), нирки африканських зелених мавп (Vero), нирки новонародженого сірійського хом’ячка (ВНК-21), гонад кози, HeLa, бичачих лейкоцитів), у яких виявляється цитопатогенна дія (ЦПД). ЦПД вірусу розвивається повільно й проявляється в разі використання значних концентрацій вірусу протягом 5–8 діб (Корнієнко Л.Є., Корнієнко Л.М., 1999; Герасимова Н.И. и соавт., 2006).

Стійкість збудника в зовнішньому середовищі і до фізико-хімічних впливів незначна. У гної й стійлах збудник зберігається не більше 24 год, у разі нагрівання до 60°С інактивується практично миттєво, чутливий до ефіру і хлороформу. Ліофілізований вірус життєздатний за плюсових температур більше 1,5 року. У кислому середовищі гине через 4–6 год. У замороженому й солоному м’ясі (10% NaCl) зберігається більше місяця. У шкурах, висушених у темному місці, вірус втрачає патогенність через 48 год, а в шкурах незнекровлених тварин – через 24 год (Митин Н.И., 1966). У разі загнивання матеріалу вірус швидко гине, тому в тропічних країнах трупи вже через декілька годин після загибелі тварини не містять вірусу. У сечі й калі вірус зберігається не більше 30 год. Ультрафіолетові промені і сонячне світло інактивують його за 40 хв, 2% розчин фенолу, 1% суспензія свіжогашеного вапна, 2% розчин NaOH, 2% розчини крезолу і лізолу – протягом декількох хвилин (Глушков А.А., 1990).

Епізоотологічні відомості. В Україні чума великої рогатої худоби була ліквідована в 1926 р. У колишньому СРСР останні випадки цього захворювання реєстрували у 1946 р. (Сарыглар Л.К. и соавт., 2000; Ситарчук В., 2006). Досить небезпечним епізоотологічно є сусідство з країнами, де періодично виникає це захворювання (РФ, Іран, Туреччина).

До чуми сприйнятливі тварини всіх видів із загону парнокопитих. У природних умовах із сільськогосподарських тварин здебільшого хворіють велика рогата худоба, зебу і буйволи, рідше – вівці, кози, верблюди, яки та свині. З диких тварин уражаються майже 60 різних видів: плямистий олень, замбар, африканський (кафрський) буйвол, бантенг, гаур, оленекозяча антилопа, газель, імпала, болотяний козел, справжній водяний козел, орібі, дик-дик, антилопа дукер, антилопа канна, білохвоста й смугаста гну, чагарниковий козел, гвинторога антилопа (велика куду), оленебик, мала куду, жираф, гіпопотам, європейський кабан, азіатська дика свиня, бородавочник (фагушер), чагарникова свиня тощо, а з лабораторних тварин чутливі – кролі, бабаки, морські свинки, хом’яки, миші й тхори. Однокопиті, м’ясоїдні, птахи, мавпи і людина до збудника несприйнятливі. Чутливість тварин до вірусу неоднакова, це пояснюється видовою їх стійкістю, що еволюційно склалася, в ензоотично неблагополучних із чуми зонах і адаптацією деяких штамів вірусу до тварин певних видів (видоспецифічністю вірусу). Так, європейські породи свиней здебільшого є персистентними носіями вірусу (латентна інфекція), у азіатських – хвороба закінчується летально. Серед диких кабанів, які мешкають у болотах Південного Іраку спостерігали масові спалахи цього захворювання (Глушков А.А., 1990; Медвєдєв С.С., 1994; Бакулов И.А. и соавт., 2001; Бакулов И.А., Котляров В.М., 2002; Луницин А.В., 2002; Бабкін М.В., 2005).

Досить чутливі до чуми покращені породи (червона степова), а також чорна японська і жовта корейська худоба, худоба гірських районів. У Танзанії в 1959 р. загинуло від чуми близько 1000 буйволів, у той же час худоба, що мала з ними тісний контакт, залишалася здоровою, що непрямо свідчило про персистування вірусу в цих тварин. У Західній Африці з 1942 р. виявляли штами peste des petitis ruminants, що циркулювали лише серед дрібної рогатої худоби. З диких тварин більш чутливі кафрський буйвол, антилопа канна, смугаста гну і бородавочник. Газелі Томсона мають виражену резистентність. Нині хвороба, що спричиняється вказаними штамами вірусу, виділена в самостійну нозологічну одиницю – чума дрібних жуйних.

Були отримані дані про циркуляцію вірусу чуми великої рогатої худоби серед дрібних жуйних, які утримувались разом із поголів’ям яків і великої рогатої худоби, що перебували у вогнищі чуми та були щеплені вірус-вакциною. Встановлена участь овець і кіз у виникненні епізоотії чуми серед яків (Коломыцев А.А. и соавт., 1995). Носіями вірусу чуми великої рогатої худоби можуть бути сайгаки, косулі, козероги та дикі свині (Кекух И.Г. и соавт., 2002).

Ідентифіковано дві лінії штамів вірусу чуми великої рогатої худоби. Перша включає ізоляти із Східної і Західної Африки, отримані в 1960 р., філогенетично споріднені з азійським та близькосхідним ізолятами. Інша лінія штамів включає більшість ізолятів, отриманих у Східній, Західній і Північній Африці в 1983–1993 рр. Під час епізоотії в Нігерії у 1980 р. сумісно циркулювали ізоляти двох ліній (Wamwayi H.M. et al., 1991).

Молодняк більш чутливий до чуми, ніж дорослі тварини. Проте в стаціонарно неблагополучних зонах він може набувати від матерів колострального імунітету тривалістю до 8–11 міс. Неблагополуччя африканських країн щодо чуми великої рогатої худоби визначається як широким розповсюдженням кочового тваринництва і труднощами його контролю, так і великою щільністю сприйнятливих диких популяцій у цих країнах.

Джерело збудника – хворі та перехворіли на чуму тварини, що виділяють вірус у зовнішнє середовище із витоками з носової порожнини (вірус з’являється в носовому секреті за 2 доби до початку гарячки та виявляється до 9-ї доби хвороби) і статевих органів (виділяється з піхви протягом 3 тижнів після клінічного одужання), з калом (з 3–8-ї доби хвороби), сечею (з 1–8-ї доби), молоком, слиною, кон’юнктивальним слизом і з кров’ю (в разі кровотеч). У крові вірус з’являється за 12–48 год до початку гарячки, і віремія триває до 8-ї доби хвороби. Вірус зберігається у виразках сичуга великої рогатої худоби до 140 діб після клінічного одужання. За експериментального зараження овець і кіз вірусоносійство у них триває до 45 діб (Медвєдєв С.С., 1994).

Значну небезпеку в розповсюдженні чуми являють собою тварини з латентними формами перебігу цього захворювання та дикі тварини-вірусоносії. Встановлені випадки зараження великої рогатої худоби від овець і кіз. Вірус мігрує від зебу до овець. Свині європейських порід можуть заражатися в разі поєдання м’яса від хворих на чуму тварин і передавати збудника шляхом непрямого контакту великій рогатій худобі (Скотт і співавт.). На велику відстань вірус поширюють також газелі Томсона і буйволи, які часто міняють території існування.

Факторами передачі збудника є трупи загиблих і м’ясо вимушено вбитих тварин, шкури, кишкова сировина, кістки, роги, копита і шерсть. Собаки, хижаки, птахи можуть розносити вірус механічно під час поїдання трупів тварин, загиблих від чуми. Механічне перенесення збудника можливе через одяг обслуговуючого персоналу, корм, воду, підстилку, предмети догляду, транспорт. У кліщів, гедзів і мух вірус виявляли через 15–30 хв після контакту їх з хворою твариною. Вдалося відтворити чуму за допомогою двох глосиній (мухи це-це), які незадовго перед цим смоктали кров хворої тварини. Проте трансмісивний шлях передачі збудника чуми, імовірно, не має провідного значення.

У стаціонарно неблагополучних країнах (здебільшого Африканський континент) розповсюдженню хвороби сприяють: торгівля, перевезення живої інфікованої худоби, постачання військових частин забійними тваринами, контакт кочівних стад між собою і з дикими жуйними та свиньми.

Епізоотії чуми виникають у будь-яку пору року практично одразу після завезення в благополучні зони великої рогатої худоби, швидко розповсюджуються за сумісного утримання, годівлі та водопою хворих і здорових тварин. Чума характеризується високою контагіозністю. За природних умов велика рогата худоба заражається через слизисту оболонку носової порожнини, кон’юнктиву і травний канал. Експериментально вдавалося відтворити хворобу шляхом перорального, підшкірного і внутрішньом’язового введення крові, слини, носового слизу, сечі, калу, жовчі, слізного секрету та вагінального ексудату відібраних від хворої тварини. Свині легко заражаються аліментарним шляхом.

У свіжих вогнищах епізоотії мають вибуховий спустошливий характер з 90–100% летальністю тварин всіх порід і будь-якого віку. В стаціонарних вогнищах летальність становить 5–20%. Під час епізоотії 1960 р. у Кенії загинуло близько 60% антилоп канна, бородавочників і куду, 50% буйволів, жирафів і чагарникових козлів, 40% імпал. У стаціонарно неблагополучних вогнищах чума реєструється у тварин у віці від 10 місяців до 2 років; летальність становить 5–20%.

Патогенез. Незабаром після зараження вірус проникає в кров, розноситься по всьому організму і розмножується переважно в лімфовузлах, кістковому мозку, легенях, у слизових оболонках дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту. Тварина стає пригніченою, а згодом розвивається блокада імунної системи. Руйнування захисної системи організму зумовлює розвиток запальних процесів у слизових оболонках і шкірі, безперешкодно розвивається секундарна мікрофлора, яка знаходилась на покривному епітелії. Останнє надає запаленню крупозного або дифтеритного характеру та супроводжується утворенням значних ерозій і виразок.

Внаслідок пошкодження стінок кровоносних судин розвивається колікваційний некроз епітелію слизистих оболонок, з’являються ерозії й виразки. У некротизованих ділянках та по краях ерозій відкладається фібрин і утворюються псевдомембрани, внаслідок чого виникають пухкі нашарування на слизовій кишечнику й характерні зміни на слизових рота. Внаслідок тяжкого ураження слизистої оболонки шлунково-кишкового тракту різко порушується травлення, розвивається пронос, що призводить до швидкого зневоднення організму й схуднення тварини, порушення кровообігу, серцевої недостатності і смерті.

Перебіг і симптоми. Інкубаційний період у природних умовах становить 3–7 діб (максимум 10–17), за експериментального зараження – 2–4 доби. Хвороба перебігає гостро, рідше – надгостро (миттєво) і підгостро; проявляється в типовій і абортивній формах.

У великої рогатої худоби і буйволів розрізняють 3 стадії хвороби: гарячкову (продромальну), стадію ураження слизистих оболонок і стадію виражених шлунково-кишкових розладів.

Перша стадія характеризується раптовим і різким підвищенням температури тіла (до 41–42°С протягом 2 діб), лейкопенією, швидким зниженням молоковіддачі, пригніченням загального стану (іноді легким неспокоєм), зниженням апетиту, припиненням жуйки, прискоренням пульсу і дихання, спрагою. Шерстний покрив скуйовджений, носове дзеркало сухе. Видимі слизисті оболонки злегка набряклі і почервоніли. Спостерігаються світлобоязнь, сльозотеча і катаральний риніт. Кал виділяється рідко, консистенція останнього сухувата. Через 2–3 доби гарячка досягає максимуму.

З цього часу запальні і некротичні ураження видимих слизистих оболонок стають помітнішими (друга стадія). Серозно-слизовий кон’юнктивіт змінюється на гнійний. Повіки набрякають, на слизовій оболонці виявляють петехії. Рогівка на відміну від перебігу за злоякісної катаральної гарячки залишається чистою і прозорою. Слизові оболонки носа на початку смугасто, або пізніше дифузно почервонілі, вкриті численними петехіями і слизово-гнійним секретом, який витікає з носових отворів і засихає у вигляді кірочок на носовому дзеркалі. Запалення слизових оболонок носа спричиняє неспокій тварини; вони сильно чхають і хитають головою з одного боку в інший.

Більш характерними для чуми є ураження слизової оболонки рота. На внутрішній поверхні губ і щік, на яснах різців, язиці, зіві і глотці слизова оболонка почервоніла, усіяна численними дрібними вогнищами некрозу, що мають вид вузликів від сірого до яскраво-жовтого кольору (начебто вкрита висівками або борошняним пилом). Згодом ці вузлики зливаються між собою і перетворюються на м’які кашкоподібні або казеїноподібні маси. Після видалення останніх виявляють різної форми поверхневі ерозії, що кровоточать, з білувато-жовтими краями і яскраво-червоним дном. Больові відчуття супроводжуються сильною салівацією. У слині виявляють домішки крові і бульбашки повітря. Слизова оболонка піхви почервоніла й аналогічно, як і слизова оболонка рота, усіяна дрібними сіро-жовтими вузликами та псевдомембранами. З піхви витікає слизисто-гнійний ексудат з кров’ю. Вагітні тварини абортують. Тварини збуджені або навпаки – пригнічені.

У третій стадії хвороби температура тіла нормальна або нижче норми. Загальний стан погіршується. Одночасно з’являється профузний пронос. Водянисті сіро-жовті до брунатного кольору фекальні маси містять слиз, кров, обривки некротизованого епітелію кишечнику. Акт дефекації довільний, пряма кишка випинається назовні. Хвіст, задня частина тіла тварини забруднені фекаліями. Пронос призводить до дегідратації і швидкого схуднення тварини. Сеча виділяється часто і незначними порціями, вона жовто-червона до кольору кави. Дихання прискорене до 60–80 за 1 хв, пульс 80–100 (слабкий, нечастий і ниткоподібний). Нарешті, повністю знесилені тварини лягають з розпростертими кінцівками і за годину настає смерть. Тривалість хвороби за гострого перебігу 4–10 діб, надгострого – 1–2 доби, підгострого – 2–3 тижні і більше.

У деяких випадках майже одночасно з проносом з’являються ураження шкіри, що вказує на доброякісний перебіг хвороби. Спочатку це сочевицеподібні червоні плями, що перетворюються згодом на вузлики і міхурці. Останніх виявляють на шкірі, що не пігментується: вимені, мошонці, внутрішній поверхні стегон, а також на шиї, спині, плечах і бічній грудній стінці.

За абортивної форми спостерігають помірний пронос без ураження слизової оболонки рота. Можлива латентна форма перебігу цього захворювання, що встановлюється лише серологічними дослідженнями. Часто бувають рецидиви латентних форм перебігу інфекції. Відомо також, що чума великої рогатої худоби може ускладнюватися секундарними хворобами і перебігати у вигляді змішаної з піроплазмозом, трипанозомозом або еймеріозом інфекції.

У буйволів і зебу хвороба також може перебігати у вигляді легкого нездужання, помірного підвищення температури протягом 4–5 діб, незначних катаральних явищ у шлунку, кишках, обмежених некрозів слизової оболонки на окремих ділянках ротової порожнини й піднебіння.

У овець і кіз хвороба перебігає, як правило, легко і характеризується гіпертермією, катаром кон’юнктиви і слизової оболонки носа, прискореним диханням і сухим кашлем. За тяжкого перебігу спостерігають загальну слабкість, жовтувато-білі виділення з очей і носа, кашель, утруднене дихання (бронхопневмонія), часті виділення рідких, таких що містять слиз калових мас зелено-брунатного кольору. Сильне схуднення і асфіксія приводять до смерті.

Свині європейських порід хворіють здебільшого безсимптомно. У азіатських порід хвороба має тяжкий перебіг. Вчені Лаосу та Індії спостерігали в уражених вірусом чуми свиней гарячку, набряки губ, зниження апетиту, утруднене дихання, кашель, блювання, кон’юнктивіт зі значною сльозотечею, ерозії та утворення біло-жовтих нашарувань на слизових оболонок рота і піхви, сильний пронос. Загибель настає на 5–14-у добу хвороби.

Патолого-анатомічні зміни. Трупи тварин сильно виснажені. Зовнішні покриви навколо природних отворів забруднені секретами та екскретами. На шкірі живота, вимені, стегон, промежини спостерігають висипання у формі крововиливів, вузликів і пухирців із виділенням ексудату, який, підсихаючи, утворює кірочки.

Слизова оболонка носової порожнини, гортані, трахеї почервоніла, пронизана крововиливами, часто усіяна ерозіями та виразками, вкрита плівками фібринозного ексудату. В грудній і черевній порожнинах виявляють мутну сірувату рідину з домішкою крові. Бронхи іноді містять драглеподібний ексудат, який під час надавлювання виділяється у вигляді еластичних циліндрів. Легені переважно в стані інтерстиціальної емфіземи. Нечасто виявляють розсіяні лобулярні вогнища пневмонії крупозного характеру. Слизова оболонка ротової порожнини вкрита сіро-жовтими нашаруваннями, які залишають після себе яскраво-червоного кольору ерозії. Помітні і більш глибокі ураження типу дифтеритного запалення і виразок. Крупозні і дифтеритні процеси починаються з появи на слизовій оболонці ротової порожнини вузликових висипань. Слизова оболонка мигдаликів – також місце крупозних і дифтеритно-виразкових процесів. Передшлунки, здебільшого, не змінені. Виняток становить книжка, розтягнута сухими і щільними кормовими масами, які скупчились у ній, іноді вони начебто спресовані. На листках книжки виявляють вузлики, ерозії та виразки. Сичуг пустий або в ньому є незначна кількість рідини з домішкою слизу, забарвленою в світло-жовтий або брунатний (з домішкою крові) колір. Слизова оболонка його, головним чином, по верхівках складок і в ділянці пілорусу, набрякла, яскраво-червоного або вишнево-червоного кольору, пронизана крововиливами і всіяна ерозіями та виразками, вкрита плівками фібрину.

Зміни кишечнику найбільш виражені в порожній і прямій кишках. Вміст порожньої кишки рідкий, нагадує рисовий відвар. Пізніше від домішки крові він набуває червоно-брунатного, і, навіть, жовто-зеленого забарвлення. Як правило, до вмісту домішані пластівці фібрину. Слизова оболонка порожньої кишки крупозно-геморагічно запалена, пронизана численними крововиливами і вкрита плівками фібрину. Одночасно в порожній кишці може розвиватись дифтеритний процес, який уражує здебільшого пейєрові бляшки і солітарні фолікули. Останні з поверхні вкриті жовтуватими сирнистими масами, що проникають до підслизового шару. За розм’якшення некротичних мас та їх відторгнення у фолікулах залишається виразка. У прямій кишці виявляють фібринозно-геморагічне запалення з утворенням фібринозних плівок, струпів і виразок. Товстий кишечник уражений менше. Як правило, в ньому виявляють явища гострого катарального запалення. Ілеоцекальний клапан з боку слизової оболонки пронизаний крововиливами та вкритий крупозними і дифтеритними нашаруваннями. Мезентеріальні лімфатичні вузли сильно набряклі та геморагічно інфільтровані. Печінка ніздрювата, глинистого або шафрано-жовтого кольору. Жовчний міхур переважно сильно розтягнутий густою, темно-зеленого кольору жовчю з домішкою крові. Його слизова дифузно або смугасто гіперемійована і містить незначних розмірів виразки, обмежені червоним обідком, на дні яких видно сіро-зеленого кольору струпи. Слизова оболонка сечового міхура вкрита точковими і смугастими крововиливами. Сеча червоно-брунатного кольору, а в разі значного домішування крові – кривава. На кліторі і слизовій піхви часто виявляють крововиливи та фібринозні плівки.

Поверхневі лімфатичні вузли (підщелепні, привушні, заглоткові, шийні, передлопаткові, пахові, підколінні тощо) у загиблих тварин атрофовані, на розрізі бувають від блідо-сірого до червоного кольору, рисунок стертий. Селезінка зменшена, виглядає більш щільною й блідою. На розрізі пульпа темно-червона, фолікули не відрізняються, трабекули видно чітко, зскрібок незначний.

Гістологічно виявляють ацидофільні тільця-включення і специфічні зміни ядер клітин. Крім того, спостерігають дегенерацію та утворення значної кількості гігантських клітин (Глушков А.А., 1990).

Діагнозставлять на підставі епізоотологічних, клінічних та патолого-анатомічних даних і підтверджують лабораторними дослідженнями, які необхідні для ідентифікації вірусу, його антигену, специфічних антитіл та вірусоспецифічних змін тканин. З цією метою зажиттєво беруть кров у період гарячки, а також матеріал (методом біопсії) з підщелепних і передлопаткових лімфовузлів (пунктат), а після смерті тварини – мезентеріальні лімфатичні вузли голови та шматочки внутрішніх органів, обов’язково селезінки. Серологічно кров досліджують якнайшвидше, після появи клінічних ознак і повторно, через 10–14 діб.

На позитивний результат біопроби вказують підвищення температури тіла через 5 діб після зараження у невакцинованих тварин, розвиток характерних клінічних ознак хвороби, 90% летальність. Вакциновані телята не хворіють.

Для зараження культури клітин нирок телят використовують суспензію лейкоцитів досліджуваної тварини або клітинну суспензію її органів. На позитивний результат указує ЦПД, яка характеризується округленням клітин, появою багатоядерних синцитіїв, руйнуванням моношару культури. За культурою спостерігають 9–18 діб.

Для відтворення хвороби використовують молодняк великої рогатої худоби або телята буйволів. Заражають їх кров’ю або 10–20% суспензією лімфатичних вузлів, отриманою від хворих тварин у перші 5 діб хвороби. Тваринам вводять підшкірно 10 см³ досліджуваного матеріалу. На позитивний результат указують підвищення температури тіла у заражених через 5 діб після інокуляції матеріалу з наступним розвитком типової клінічної картини хвороби. Летальність тварин за експериментального зараження становить біля 90%. У разі одужання тварин додатковим критерієм специфічності перебігу хвороби є підвищення титрів антитіл.

Вірус чуми великої рогатої худоби можна ідентифікувати методом біологічної проби на імунній та неімунній худобі. Двох тварин вакцинують сухою вірусвакциною із штаму “ЛТ” згідно з настановою. Через 12 діб вакцинованих і двох невакцинованих тварин заражають досліджуваним матеріалом (суспензія селезінки, лімфатичних вузлів, кров). За наявності у невакцинованих тварин гарячки, клінічних ознак і відсутності – у вакцинованих біологічна проба вважається позитивною. У захворілих або загиблих тварин специфічний антиген виявляють у серологічних реакціях.

Для виявлення вірусного антигену (індикації вірусу) застосовують РЗК, РДП (РІЕОФ), РЗГА, РІФ, ІФА, ПЛР, ідентифікацію вірусу проводять у РН, РЗК, ІФА. У тканинах хворих тварин виявляють внутрішньоядерні і цитоплазматичні включення (Сидибе Сатиги, 1989; Сюрин В.Н. и соавт., 1991, 1998). Російські дослідники А.В. Луницын зі співавт. (1998) встановили, що у перехворілих на чуму тварин через 24–33 доби в сироватці крові не виявляли антитіл в РДП та РЗК. У РН титри антитіл становили 1:160 і вище, у твердофазному варіанті ІФА – 1:4–1:640.

Диференційна діагностика. Чуму великої рогатої худоби слід диференціювати від злоякісної катаральної гарячки (відсутність контагіозності, спорадична захворюваність, характерне ураження очей – дифузний кератит і фібринозний ірит, більш тривалий перебіг), ящуру (більш виражена контагіозність, сприятливі наслідки за доброякісного перебігу, характерний афтозний процес, лабораторне дослідження, і в першу чергу – біологічна проба на морських свинках), вірусної діареї (повільний розвиток епізоотії та більш легкий перебіг, за результатами вірусологічного дослідження), пастерельозу (переважають крупозно-дифтеритні пневмонії, спостерігають набряки в ділянці підгруддя, грудей, шиї, кінцево проводять бактеріологічне дослідження), еймеріозу (мікроскопія), інфекційного гідроперикардиту (враховують меншу контагіозність і менш злоякісний перебіг захворювання, проводять лабораторні дослідження з метою виділення рикетсій), кровопаразитарних хвороб (мікроскопія), катаральної гарячки овець (блутанг не реєструється на території України, враховують специфічність ознак і контагіозність, проводять індикацію вірусу в ІФА) і інфекційного ринотрахеїту (у молодняку проявляється ураженням органів дихання, у дорослих тварин – вульвовагінітами та баланопоститами, контагіозність може спостерігатись лише у молодняку, кінцево проводять вірусологічне дослідження).

Лікування не має практичного значення внаслідок значної небезпеки поширення цього захворювання (конвенційна хвороба). Серотерапія має успіх, якщо її застосовувати в початковій (гарячковій) стадії хвороби. У благополучних зонах хворих і підозрілих у захворюванні тварин рекомендується вбивати безкровним методом із подальшим знищенням трупів.

Імунітет. Велика рогата худоба, що перехворіла на чуму, набуває спочатку нестерильного, потім стерильного, практично довічного імунітету (тривалістю більше 5 років). Телята від матерів, що перехворіли, отримують колостральний імунітет. Тварини-реконвалесценти або щеплені живими вакцинами під час тільності передають імунітет нащадкам тривалістю до 11 міс. Такий імунітет розвивається в результаті не лише передачі антитіл з молозивом і молоком, але й за проникнення вакцинного вірусу в ембріон, що розвивається. Пасивна імунізація захищає тварин від захворювання лише протягом 14 днів. Її застосування доцільне за короткочасної небезпеки зараження, наприклад у разі транспортування різних груп худоби.

Для активної імунізації використовувались інактивовані, нині здебільшого – живі вакцини. Живі вакцини, залежно від методики приготування препарату, розподіляють на капринізовані, лапінізовані, авіанізовані та культуральні. Імунітет після введення капринізованої вакцини (Даубней і Гудзон) формувався вже на 2–3-ю добу і тривав до 6 років. Цим препаратом рекомендувалося щеплювати худобу, що має резистентність до цього захворювання, наприклад короткорогих східноафриканських зебу. Внаслідок тяжких поствакцинальних реакцій втрати худоби сягали 11%. Крім того, можлива активізація латентних форм еймеріозу, піроплазмідозу і пастерельозу. Протипоказана ця вакцина європейським породам та їх гібридам (Мак Мод, Еванс і Скот).

Лапінізована вакцина (Накамура, Вагатума і Руку-Шо) виявилась менш вірулентною. Її застосовували в Африці, Монголії, Китаї, В’єтнамі, але лише в неблагополучних стадах. Особливо чутливим породам, наприклад використання її на чорній японській і корейській породах заборонене (може загинути 30–60% тварин). Тяжко переносять щеплення також джерсейська худоба, водяні буйволи, короткорогі зебу. Імунітет формувався швидко й зберігався більше 2 років.

Плоурайт і Ферріс (1962) культивували вірус чуми великої рогатої худоби в одношарових клітинних культурах нирок телят і ослабили його вірулентність подальшими 90 пасажами. Вакцина з штаму TCRV Плоурайта і Ферріса авірулентна, імуногенна, її використовують без обмежень. У щеплених тварин (західно-африканські шортгорни, зебу) може бути короткочасне (1–6 діб) підвищення температури. Напружений імунітет формувався з 4-ї доби і тривав не менше 2 років (Джонсон і Сміт, 1962). Вірус не виділявся з організму щеплених тварин. У країнах Західної Африки протягом тривалого часу застосовували вакцину зі штаму Kabete“O” (Сидибе Сатиги, 1989).

Сучасні вакцини проти чуми великої рогатої худоби дуже ефективні і високоекономічні. У щеплених тварин спостерігають невисоку гарячку, яка проявляється через 4–11 діб після щеплення й триває 1–11 діб. Після одноразового введення вакцинного вірусу (100 ID₁₀₀) імунітет настає через 72 год і триває 7–8 р. (Plowright W. et al., 1984). Для країн із жарким кліматом розроблена і виготовляється більш терморезистентна вакцина. Використовують штам “Plowright”, що адаптований до культури клітин Vero і ліофілізований із різними стабілізаторами. У вакцинованих тварин, на відміну від хворих, в органах не виявляють преципітувального антигену, що дає можливість диференціювати вакцинованих від хворих тварин (Сергеев В.А., 1993).

У колишньому СРСР у прикордонних районах застосовували вакцину із штаму ЛТ (Митин Н.И.). Під час спалаху чуми в Туві (1991–1992 рр.) крім застосованої вакцини зі штаму ЛТ, позитивно зарекомендувала себе також російська вакцина із штаму К37/70 (Сарыглар Л.К. и соавт., 2000).

Інактивовані вакцини використовують для створення буферної зони і на заключному етапі ерадикації інфекції після застосування вірусвакцини для обмеження можливого вірусоносійства.

Нині в Японії та США створені рекомбінантні вакцини, які складаються із живого вірусу (наприклад, віспи) або бактерій (ешерихій, сальмонел, дріжджів), у які інтегровано ген, що кодує протективний антиген вірусу чуми. У щеплених цими вакцинами тварин продукуються вірусонейтралізуючі антитіла, які захищають тварин у разі зараження вірулентним вірусом в дозі в 1000 разів більше летальної. Ці вакцини можна застосовувати навіть шляхом скарифікації, вони термостабільні, безпечні (Глушков А.А., 1990). Фахівці США та Ефіопії запропонували рекомбінантну вакцину, вірус якої експресував гени глікопротеїнів злиття та гемаглютиніну вірусу чуми великої рогатої худоби. Особливість запропонованого препарату в тому, що рекомбінантний вірус швидко зникав із організму щеплених тварин (Verardi P.H. et al., 2002). M.D. Baron et al. (1998) на основі штаму Kabete“O”, що використовується як матриксний у вакцині “ Plowright R BOK” отримали маркерну вакцину, після застосування якої можна диференціювати поствакцинальні антитіла від постінфекційних (Аронова Е.В. и соавт., 2003). З урахуванням застосування в тропічних країнах, особливі вимоги ставлять до стабільності сухих вакцин. Культуральна вакцина із штаму Kabete“O” не знижувала біологічної активності нижче рекомендованого ВООЗ і МЕБ рівня – за 5^оС протягом двох років; за 20^оС – 56 діб; за 37^оС – 7 діб (Languet B. et al., 1985).

Профілактика і заходи боротьби.В Україні чуму великої рогатої худоби не реєструють. Однак хворобу періодично реєструють в Ірані, Туреччині, Росії, що становить небезпеку занесення її за сучасних міжнародних зв’язків, ось чому необхідно постійно застосовувати заходи, які спрямовані на попередження занесення цієї хвороби в нашу країну.

Для профілактики чуми в Україні не проводять щеплення у прикордонних зонах. Профілактика цього захворювання грунтується на ретельному ветеринарному нагляді за тваринами, які надходять із-за кордону.

У випадку чуми великої рогатої худоби надзвичайна протиепізоотична комісія приймає рішення про введення карантину на неблагополучній території (ферми, відділення, пункти, господарства, пасовища) відповідно до Закону України “Про ветеринарну медицину”, із зазначенням меж зони, яка піддається карантинуванню і зони, загрозливої із занесення збудника цього захворювання.

За умовами карантину забороняється: вивозити з неблагополучних пунктів тварин усіх видів, а також продукти тваринництва й рослинництва; доставляти в неблагополучний пункт домашніх, диких і циркових тварин; закуповувати, проводити заготівлю худоби, продукти й сировину тваринного походження, а також сільськогосподарські продукти; забивати домашніх і диких тварин на м’ясо, торгувати сирим м’ясом, продуктами забою тварин, молоком. У разі крайньої необхідності дозволяють забій здорових тварин на спеціальному майданчику під наглядом фахівців ветеринарної медицини, з дотриманням заходів, які попереджають розповсюдження вірусу. М’ясо використовують у їжу лише в неблагополучному пункті. Молоко від здорових тварин неблагополучного пункту переробляють на топлене масло. Забороняється організовувати виставки та інші заходи, пов’язані зі скупченням тварин, а також, проходити і проїжджати через неблагополучний пункт, виходити і виїжджати за межі території, яка піддається карантинуванню, на всіх видах транспорту, що належить господарствам, підприємствам, організаціям, незалежно від відомчої належності, а також громадянам.

Перекривають дороги, які проходять через населений пункт. На всіх перехрестях встановлюють чіткі вказівні знаки для об’їзду. У виняткових випадках із письмового дозволу спеціальної комісії дозволяється вихід окремих осіб і виїзд машин спеціального призначення з неблагополучного пункту за невідкладними справами. У такому разі одяг та взуття осіб, які виходять за межі карантинованої території, і машини, що виїжджають, піддають обов’язковій ретельній дезінфекції під контролем інспектора державної ветеринарної медицини. Для проведення таких заходів на кордоні неблагополучного пункту встановлюють дезінфекційне устаткування, ємність з дезінфекційними розчинами та щітками для обробки взуття, дезінфекційну камеру для знезараження одягу, вагончики або палатки для фахівців ветеринарної медицини і осіб, які тут чергують.

За рішенням надзвичайної протиепізоотичної комісії в разі запровадження карантину місцеві органи і керівники господарств зобов’язані: на час карантину виставити необхідну кількість охоронно-карантинних міліційних постів із цілодобовим чергуванням, забезпечити їх телефонним або іншим зв’язком, вивісити спеціальні оголошення з написами: “Карантин. Прохід, виїзд і в’їзд заборонено”, обладнати пости шлагбаумами; виділити необхідну кількість людей для несення чергування на охоронно-карантинних постах, забезпечити чергових нарукавними пов’язками, спецодягом і спецвзуттям; встановити вагончики або палатки для чергових.

За карантинування залізничних станцій, морських і річкових портів та аеропортів карантин встановлюється і в населених пунктах, і на території у радіусі 10 км. До зняття карантину припиняється завантаження і розвантаження тварин усіх видів, продуктів та сировини тваринного походження, забороняється зупинка потягів на карантинованих залізничних станціях, можуть відмінятись рейси повітряного, морського і річкового транспорту.

Заходи з ліквідації захворювання великої рогатої худоби на чуму проводять силами спеціальних бригад, персонал яких інтернується на території неблагополучного господарства, забезпечується транспортом, спеціальними машинами для утилізації і прибирання трупів, проведення дезінфекції, виконання господарських та інших робіт.

Для доставки продуктів харчування і різних матеріалів на кордоні неблагополучного пункту обладнують перевалочний майданчик, вантажі на який підвозять ззовні. Для цього використовують окремий транспорт, що вивантажується особами, не пов’язаними з доглядом за тваринами. З перевалочного майданчика вантажі вивозять до місця призначення спеціально виділеним із цією метою транспортом, який постійно знаходиться в неблагополучному пункті без виїзду за його межі.

Відповідальним за проведення заходів безпосередньо в неблагополучному пункті (господарстві) призначається керівник протичумної бригади, якому підпорядковуються всі фахівці ветеринарної медицини, які знаходяться в цьому пункті.

Велику рогату худобу, буйволів, яків, овець, кіз і верблюдів утримують ізольовано в приміщеннях або загонах. Категорично забороняється переміщати тварин із однієї групи в іншу, за винятком виведення хворих у ізолятор. Коней дозволяється використовувати для робіт у середині карантинованого господарства в умовах, які б виключали можливість розповсюдження інфекції.

Для попередження можливого розповсюдження вірусу застосовують заходи із недопущення на територію неблагополучних господарств, ферм, дворів – собак і котів (інших тварин). Знищують гризунів, організовують відлякування птахів.

Приміщення, обори та інші місця, де знаходяться тварини, щоденно піддають дезінфекції. Зібрані гній, сміття, рештки кормів спалюють. Рідкий гній та гноївку знезаражують формаліном у розрахунку 7,5 л на 1 м³ гноївки.

Всіх сприйнятливих до чуми великої рогатої худоби тварин, які знаходяться на території неблагополучного пункту, піддають клінічному огляду й поголівній термометрії. Термометри після кожного вимірювання температури дезінфікують. Температурні дані реєструють у пронумерованих зошитах.

Всіх хворих і підозрюваних у захворюванні на чуму (постійна гарячка з високими коливаннями температури) тварин негайно вбивають безкровним методом, трупи разом із шкурою спалюють.

Решту тварин, сприйнятливих до чуми великої рогатої худоби, імунізують живою протичумною вірусвакциною (згідно з настановою) одночасно в усіх стадах.

У неблагополучних пунктах вакцинації підлягають: велика рогата худоба, буйволи, яки. Вакцинованих тварин щоденно піддають 2-разовому клінічному огляду й термометрії з метою своєчасного виявлення, ізоляції та знищення хворих.

У разі появи чуми великої рогатої худоби в окремих стадах (господарствах, відгодівельних майданчиках), кількість тварин у яких не перевищує 100–150 голів, надзвичайна протиепізоотична комісія, за пропозицією начальника районного (обласного) управління ветеринарної медицини може прийняти рішення про знищення всього поголів’я великої рогатої худоби в неблагополучному пункті (стаді, гурті). Забій тварин проводять у межах карантинованої території на спеціально обладнаних із цією метою тимчасових забійних майданчиках під безпосереднім наглядом головного інспектора ветеринарної медицини району. Трупи і туші вбитих тварин спалюють разом із шкурами. Всю територію забійного майданчика ретельно дезінфікують. Про забій тварин складають акт. Аналогічно чинять у разі захворювання на чуму буйволів, яків та сприйнятливих тварин інших видів.

Після прибирання трупів, забою хворих і вакцинації здорових тварин проводять заключну дезінфекцію, якій повинне передувати ретельне механічне очищення всієї території господарства та інших місць, куди з неблагополучного пункту міг бути занесений вірус чуми великої рогатої худоби.

Скотарські двори, приміщення, загони та інші місця, де утримувались тварини, очищають від сміття, гною, решток кормів, а потім піддають триразовій дезінфекції з інтервалом 1 день; спалюють дерев’яні підлоги, переборки, реманент, предмети догляду за тваринами, сміття, гній і рештки кормів.

Для дезінфекції приміщень, дворів, загонів та інших місць утримання тварин застосовують 2% розчин їдкого натру, освітлений розчин хлорного вапна, який містить не менше 4% активного хлору або гіпохлориту натрію, що містить не менше 2% активного хлору, із розрахунку 1,5 л розчину на 1 м² площі. Цими ж розчинами дезінфікують обладнання, автомобілі та інші транспортні засоби.

Стіни, паркани і різні дерев’яні огорожі знезаражують свіжовиготовленим розчином негашеного або хлорного вапна. Одяг, білизну, взуття знезаражують в параформаліновій камері. Як дезінфекційний засіб застосовують формальдегід.

Перед зняттям карантину спеціальні представники надзвичайної протиепізоотичної комісії перевіряють якість проведених ветеринарно-санітарних заходів і оформляють акт на зняття карантину, в якому зазначають: коли, і в яких господарствах або населених пунктах було зареєстровано захворювання великої рогатої худоби на чуму; характер перебігу хвороби, кількість захворілих, загиблих і вимушено вбитих тварин за видами і віковими групами; характеристику вакцини, її серію, термін придатності, дату вакцинації та кількість щеплених тварин; дату загибелі або забою останньої хворої тварини; коли, на якій території і які заключні ветеринарно-санітарні заходи проводились з метою повного знищення вірусу чуми великої рогатої худоби в неблагополучному господарстві.

Карантин з неблагополучного пункту знімають через 21 день після загибелі або забою (знищення) останньої хворої тварини і проведення відповідних заключних заходів.

Після зняття карантину з метою проведення біологічної проби, в приміщення, де утримувались хворі тварини, вводять 2–3 здорових телят 8–10-місячного віку, не вакцинованих проти чуми великої рогатої худоби, і за ними спостерігають протягом 30 діб. Якщо за цей період невакциновані телята не захворіють на чуму, дозволяється розміщення на території неблагополучного пункту тварин інших видів.

Нових (сприйнятливих до чуми) тварин, яких вводять (ввозять) у господарство, імунізують живою протичумною вакциною і після вакцинації утримують ізольовано 15 діб.

Вивозити продукти і сировину тваринного походження з колишнього неблагополучного пункту дозволяється через 30 діб після завершення біологічного контролю, протягом 6 міс. Після зняття карантину вивезення тварин дозволяється лише для забою на спеціально виділених і підготовлених із цією метою м’ясопереробних підприємствах. М’ясо переробляють на консерви або воно йде на виготовлення варених ковбас.

Шкури, пух та інша сировина, отримані від здорових тварин до встановлення карантину, перед відправленням на переробку обробляють в дезінфекційній камері за 60^оС протягом 30 хв.

Зерно і фураж, які знаходились на карантинованій території, вивезенню не підлягають; їх згодовують у господарстві тваринам, щепленим проти чуми великої рогатої худоби і коням.

Згодом на території колишнього неблагополучного пункту проводять щеплення всього поголів’я великої рогатої худоби 1 раз на рік протягом 3 років.

Межі загрозливої зони визначають на глибину від 50 до 100 км. У загрозливій зоні проводять профілактичні і карантинно-обмежувальні заходи за планом, затвердженим надзвичайною протиепізоотичною комісією, де в обов’язковому порядку враховують виконання наступних положень: негайно піддають імунізації всю велику рогату худобу, буйволів і яків живою вірусвакциною проти чуми, незалежно від того, вакцинувались тварини раніше чи ні. Профілактичними щепленнями охоплюють у першу чергу, ті господарства і населені пункти, які знаходяться безпосередньо поблизу неблагополучних за чумою великої рогатої худоби пунктів; забороняють випасання й переміщення тварин із господарства в господарство, перегін і перевезення худоби на нові пасовища; встановлюють суворий ветеринарний нагляд за всіма господарствами і фермами (фермерськими господарствами), де утримують худобу; забороняють вхід сторонніх осіб на територію і в приміщення, де утримуються тварини, сприйнятливі до чуми великої рогатої худоби; припиняють закупівлю, заготівлю, вивезення худоби, продуктів забою тварин і сировини тваринного походження за межі загрозливої зони; забороняють продаж сирого м’яса, молочних продуктів і сировини тваринного походження на ринках; посилюють ветеринарний нагляд за боєнськими підприємствами, коморами продуктів і сировини тваринного походження; беруть під суворий нагляд заготівлю і перевезення кормів, не допускають вивезення кормів за межі загрозливої зони; забороняють проводити виставки, базари, ярмарки та інші заходи, пов’язані зі скупченням тварин; своєчасно закривають доступ людей до диких тварин у зоопарках (у місцях утримання диких тварин обладнують додаткові дезбар’єри); повідомляють населення про загрозу розповсюдження захворювання і встановлення у зв’язку з цим обмежень, а також про необхідність обов’язкового проведення комплексу профілактичних заходів.

Фахівці ветеринарної медицини (дільниць ветеринарної медицини, дільничних лікарень, господарств) повинні щоденно проводити клінічні обстеження тварин у господарствах і населених пунктах. У разі виявлення захворювань, подібних до чуми великої рогатої худоби, негайно повідомляють про це головного державного інспектора ветеринарної медицини району та ізолюють хворих тварин.

Профілактичні і карантинно-обмежувальні заходи в загрозливій зоні проводять із урахуванням усіх особливостей цієї місцевості (населеного пункту, господарства тощо), виконують їх під суворим контролем служби ветеринарної медицини, за сприяння місцевих органів влади і населення.

Із загрозливої зони тварин, продукти і сировину тваринного походження після зняття карантину з неблагополучного щодо чуми великої рогатої худоби пункту вивозять без обмежень, але не раніше ніж через 30 діб після щеплення тварин.

Запитання для самоконтролю: 1. Дайте характеристику збудника чуми великої рогатої худоби. 2. Охарактеризуйте стадії розвитку патогенезу за чуми великої рогатої худоби. 3. Вкажіть джерело, механізм поширення та інтенсивність прояву епізоотичного процесу за чуми великої рогатої худоби. 4. Назвіть основні клінічні ознаки і патолого-анатомічні зміни за чуми великої рогатої худоби. 5. На підставі яких досліджень, методів, спостережень диференціюють чуму великої рогатої худоби від злоякісної катаральної гарячки та інших інфекційних хвороб з везикулярним синдромом. 6. Дайте характеристику особливостям імунітету в тварин та вакцинним препаратам, які використовуються для профілактики чуми великої рогатої худоби. 7. Зазначте виконання основних пунктів Інструкції у заходах профілактики й боротьби з чумою великої рогатої худоби.