ВЕЛИКОЇ РОГАТОЇ ХУДОБИ

Контагіозна плевропневмонія великої рогатої худоби (Pleuropneumonia contagiosa bovum, пошесне запалення легень, перипневмонія великої рогатої худоби) – хронічне висококонтагіозне захворювання, що характеризується серозним запаленням інтерлобулярних лімфатичних судин, серозно-фібринозним плевритом, крупозною пневмонією з утворенням у легенях анемічних осередків некрозу (секвестрів), скуп-ченням значної кількості ексудату в грудній порожнині.

Історична довідка. Перше повідомлення про пошесне запалення легень (1696) зробив Валентині. Інфекційну природу встановили, незалежно один від одного, у 1765 р. Буржеля і у 1792 р. Хаберст. У 1898 р. Нокар і Ру одержали культуру збудника. Віллемс у 1850–1852 рр. першим провів щеплення корів проти контагіозної плевропневмонії, використавши для цього лімфу з легень хворих тварин (метод і нині використовується в окремих африканських країнах). У XIX ст. хвороба набула значного поширення в Європі, де перебігала у вигляді епізоотій з високою летальністю. У дореволюційній Росії контагіозна плевропневмонія була стаціонарним захворюванням і лише завдяки широким плановим заходам та уведенню в практику масових щеплень була ліквідована у 1928 р. Нині високий ступінь неблагополуччя щодо захворювання на контагіозну плевропневмонію спостерігається в багатьох країнах Африканського континенту, на частку яких припадає 98,17% усіх зареєстрованих у світі спалахів, в Азії (0,68%), Австралії (0,46%), де переважає відгінно-пасовищне тваринництво, а також у Європі (0,68%). Американський континент вільний від цієї хвороби. Економічні втрати, заподіювані захворюванням, досить значні і складаються з надзвичайно великих витрат на організацію карантинно-обмежувальних та профілактично-ліквідаційних заходів через високу летальність та вимушений забій хворих і підозрюваних у захворюванні тварин.

Збудник хвороби – Mycoplasma mycoides – належить до роду Mycoplasma, класу Mollicutes. Збудник досить поліморфний, має кокову, диплококову, гілчасту й зірчасту форми. Розмір мікоплазм – у межах 0,2–0,8 мкм. Поліморфізм збудника пов’язаний з тим, що у мікоплазм відсутня ригідна клітинна стінка, а є лише тристулкова цитоплазматична мембрана.

Збудник контагіозної плевропневмонії нерухомий, аероб. Добре фарбується за Романовським-Гімзою, за Грамом – негативно. Усі штами в антигенному відношенні однорідні.

Збудник не росте на звичайних живильних середовищах. Для його культивування використовують бульйон Мартена, триптичний перевар серцевого м’яза з додаванням до 10% сироватки крові тварин. До щільних середовищ додають до 30% сироватки крові, також до 0,2% глюкози, ацетату талію (1:1000) та кришталвіолету (1:1000000). На щільних живильних середовищах утворює дуже дрібні, росинчасті колонії з цільним центром і рівними краями, що вростають в агар. На кров’яному агарі спричинює зміну кольору середовища з червоного на зелений. У бульйоні Мартена із сироваткою крові спостерігається спочатку слабка опалесценція, потім незначне помутніння. Збудник контагіозної плевропневмонії вдається культивувати на курячих ембріонах.

Збудник хвороби є малостійким у зовнішньому середовищі, і так само нестійким до дії дезінфікуючих речовин. Висушування і сонячне світло вбивають його через 5 годин, нагрівання до 58 ^оС – через 1 годину. У загнилому матеріалі зберігається 9 діб, у заморожених легенях – до 1 року. Дезінфікуючі засоби (сірчано-карболова суміш, хлоровмісні препарати) у прийнятих концентраціях досить швидко інактивують збудник контагіозної плевропневмонії (Бакулов И.А. и др., 2000; Каришева А.Ф., 2002).

Епізоотологічні відомості. У природних умовах на контагіозну плевропневмонію хворіють: велика рогата худоба, буйволи, яки, бізони, зебу. Експериментально можна заразити овець, кіз, верблюдів і північних оленів.

Експериментальне введення лімфи, отриманої від хворих тварин, спричинює на місці введення значне запалення підшкірної сполучної тканини (флегмону), яке перебігає з ураженням регіонарних лімфатичних вузлів і загальною інтоксикацією організму. Телята гинуть на 15–17-ту добу після зараження.

Підшкірне зараження в ділянку кінчика хвоста спричинює незначну місцеву реакцію. Іноді спостерігається некроз і відпадання хвоста, навіть загибель тварини. Інші способи зараження (аліментарний, внутрішньовенний, внутрішньотрахеальний, внутрішньопульмональний) не спричинюють типової картини контагіозної плевропневмонії. Внутрішньоплевральне зараження призводить до ексудативного плевриту без ураження легень. Спричинити захворювання, яке відповідає природній клінічній картині контагіозної плевропневмонії, вдається лише шляхом з’єднання через мішок голів здорової та хворої тварини.

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, хронічно хворі тварини з неясно вираженими клінічними ознаками та худоба з латентним перебігом інфекції. Тварини останніх двох груп є особливо небезпечними з тих причин, що в них відсутні типові клінічні ознаки хвороби. Збудник хвороби виділяється з витіканнями з носа, краплями слизу під час кашлю, рідко – з молоком, сечею, калом, навколоплідними водами при абортах. Отже, від хворих здоровим тваринам збудник інфекції передається аерогенним та контактним шляхами, причому достатньо навіть короткочасного спільного їх утримання. Описано випадки інфікування худоби через контаміновані збудником корми, статевим шляхом; не виключається також трансмісивний шлях передачі цього збудника.

Особливу небезпеку становлять тварини з хронічним і латентним перебігом хвороби, в яких збудник у вірулентному стані може роками зберігатися в інкапсульованій легеневій тканині (до 12–14 міс.) (Лазарев П.С., 1939), а під час загострення процесу виділятися у довкілля. Такі тварини часто стають джерелом збудника інфекції у благополучних господарствах після завезення худоби.

Сприйнятливість великої рогатої худоби до контагіозної плевро-пневмонії різна. У зонах, де хворобу реєструють протягом тривалого часу, місцева худоба значно стійкіша ніж тварини, що завозяться з благополучних територій.

Для контагіозної плевропневмонії характерний повільний, поступовий розвиток інфекції, особливо у разі пасовищного утримання тварин. Епізоотія з перемінною інтенсивністю може тривати впродовж багатьох років. Захворюваність за контагіозної плевропневмонії може становити 25–70%, летальність – 20%. Ці показники значною мірою залежать від умов утримання тварин – за стійлового утримання на обмеженій території вони значно вищі, ніж на пасовищах. У стаціонарно неблагополучних господарствах у більшості тварин специфічних уражень легень може не бути, а інфікованість худоби може бути встановлена лише серологічним дослідженням.

Патогенез. Після проникнення в легені мікоплазми спричинюють серозно-фібринозне запалення бронхіол, дрібних бронхів, а також перибронхіальної та інтерстиціальної сполучної тканини. Поряд із цим виникає запалення лімфатичних і кровоносних судин, а згодом і альвеол. Спочатку запалення має лобулярний характер, а з розвитком хвороби розвивається лобарна пневмонія. По лімфатичних судинах збудник хвороби потрапляє у плевру та регіонарні лімфовузли. Внаслідок одночасного запалення й тромбозу лімфатичних і кровоносних судин легень виникає анемічний некроз уражених ділянок легень та утворення секвестрів, оточених щільними сполучнотканинними тяжами. У процес утягуються медіастинальні й бронхіальні лімфовузли та плевра. У зв’язку з тим, що поширення збудника лімфогенним шляхом відбувається дуже повільно, розміщені в легенях поряд перипневмонічні осередки перебувають на різних стадіях запалення, що створює типовий для хвороби мармуровий вигляд легень. У механізмі розвитку цієї хвороби значну роль відіграє поява гіперчутливості сповільненого типу (Коваленко Я.Р., 1952; Конопаткин А.А. и др., 1990).

Разом з ураженням легень мікоплазми, що проникають у кров і розносяться по всьому організму, спричинюють дегенеративні зміни в печінці, нирках та міокарді, зумовлюють внутрішньоутробне зараження плоду. Латентна інфекція не супроводжується ураженням легень. Однак такі тварини позитивно реагують у реакції зв’язування комплементу з перипневмонійним антигеном або в ІФА.

Клінічні ознаки й перебіг. Інкубаційний період триває 2–4 тижні (іноді 4–6 міс.). Перебіг хвороби надгострий (нечасто), гострий, підгострий та хронічний. Розрізняють типову, атипову і латентну форми хвороби. За надгострого перебігу спостерігають підвищення температури тіла до 41 °С, припинення жуйки, сильне пригнічення, важке дихання, інколи діарею. Дуже швидко розвивається запалення плеври й легень, що призводить до загибелі тварини впродовж 2–8-ми діб.

За гострого перебігу на початку хвороби виявляють сухий, короткий, болючий кашель, а також незначне (на 0,5–1 °С) підвищення температури тіла, пригнічення. Згодом пульс прискорюється до 80–100, дихання – до 55 за хвилину, температура різко підвищується до 41–42 °С і утримується на цьому рівні до самої загибелі. Загальний стан тварини різко погіршується, дихання стає поверхневим, кашель сильним, глухим, вологим, з носа виділяються слизисто-гнійні витікання. Перкусією в ділянці легень виявляють притуплений або тупий звук, аускультацією – жорстке везикулярне чи бронхіальне дихання, вологі хрипи. У разі ураження плеври з’являються шуми тертя, а за наявності в легенях каверн чути звук падіння краплі. Хворі тварини намагаються не рухатись, стоять на широко розставлених ногах, із витягнутою вперед шиєю, відкритим ротом. Вони болісно реагують на натискання в ділянці міжреберних проміжків і хребта. У ділянці підгруддя, нижньої частини живота й на кінцівках з’являються набряки. У корів зменшується молоковіддача, можливі аборти. Надалі лімфогенним шляхом до процесу залучаються медіастинальні та бронхіальні лімфовузли й плевра. Спостерігають двосторонні витікання з носової порожнини. Ураження легень здебільшого однобічне, але іноді виникає й двостороння пневмонія. Нечасто спостерігають пронос, що змінюється запором. Загибель тварин настає впродовж 10–25 діб. Летальність за гострого перебігу хвороби досягає 50–74%. Іноді відмічається одужання. Проте в будь-який час можливий рецидив.

За підгострого перебігу спостерігають гарячку, рідкий кашель, діарею, які періодично можуть зникати.

За хронічного перебігу спостерігають виснаження, пригнічення, мінливість апетиту, блідість слизових оболонок, періодичний розлад діяльності шлунково-кишкового тракту. Характерною клінічною ознакою є непостійний кашель, під час якого іноді виділяються гнійні маси. Нерідко в ділянці кінцівок, шиї та черева виникають набряки. Спостерігається підвищення температури тіла, погіршення загального стану, діарея. Перкусією та аускультацією виявляють притуплення перкутанного звуку, відсутність дихальних шумів. Хвороба триває близько 6 місяців, одужання настає лише у 30% хворих тварин.

Атипова форма хвороби проявляється короткочасною гарячкою, пригніченням, кашлем, зниженням апетиту. За цієї форми хвороби досить часто настає повне видужання тварини. Латентна форма хвороби характеризується відсутністю будь-яких клінічних ознак, виявляється під час серологічних досліджень.

Патолого-анатомічні зміни за контагіозної плевропневмонії великої рогатої худоби виявляються в легенях та грудній порожнині і є настільки характерними, що мають істотне значення для встановлення діагнозу.

Здебільшого спостерігають ураження однієї частини легень, процес локалізується в середніх і задніх частках легень, вони виступають над поверхнею, тверді під час пальпації, збільшені в об’ємі. Такі лобарні ураження залежно від давності запалення перебувають на різних стадіях гепатизації і забарвлені в темно-червоний, сіро-червоний або сірий колір, що надає тканині характерного вигляду строкатого мармуру. На поверхні розрізу легень виступають широкі сполучно-тканинні тяжі сіро-білого кольору, що розділяють уражену тканину на окремі ділянки, в яких виявляються оточені капсулою широкі осередки зі змертвілої тканини – секвестри. У набряклих і потовщених сполучнотканинних прошарках розміщуються сильно розширені лімфатичні судини, переповнені рідкою прозорою лімфою, що стікає на розрізі. Лімфатичні вузли грудної порожнини набряклі, збільшені в об’ємі, пронизані дрібними вогнищами некрозу. На плеврі спостерігаються фібринозні нашарування, серозно-фібринозне запалення; у плевральній порожнині відмічається значне накопичення (до 10 л) серозно-фібринозного транссудату. Інколи між легенями та плеврою, перикардом та епікардом утворюються сполучнотканинні спайки. Зазначені патолого-анатомічні зміни виявляються лише у разі хронічного перебігу хвороби. У гострих випадках зміни в легенях нетипові й характеризуються лише численними пневмонічними осередками в стадії червоної та сірої гепатизації, різким розширенням міжчасточкової сполучної тканини. Рідко виявляють серозний або фібринозний перикардит, у телят – серозно-фібринозне запалення суглобів, драглеподібні інфільтрати в підшкірній клітковині.

Діагностика.Діагноз ґрунтується на епізоотологічних (хворіє переважно велика рогата худоба; епізоотія має повільний розвиток), клінічних (пневмонія, плеврит), патолого-анатомічних даних (характерні ураження легень, плеври, наявність секвестрів) та результатах лабораторних досліджень (біопроба на телятах, серологічні дослідження).

У зв’язку з тим, що зажиттєва діагностика інколи пов’язана зі значними труднощами (відсутність діагностикумів для серологічного дослідження), виникає необхідність у контрольному забої хворих або підозрюваних у захворюванні тварин із наступним лабораторним дослідженням відібраного від них патологічного матеріалу.

У лабораторію ветеринарної медицини надсилають консервовані в гліцерині або в замороженому вигляді середостінні лімфатичні вузли, плевральну та легеневу запальну рідину, а також шматочки (4–5 см) уражених легень та секвестрів. Для гістологічного дослідження направляють проби патологічного матеріалу, зафіксовані 10%-ним розчином формаліну, для серологічного дослідження – сироватки крові.

Для проведення біопроби телят із благополучних щодо контагіозної плевропневмонії господарств підшкірно заражають легеневою лімфою або ексудатом із грудної порожнини, які відбирають від загиблих або забитих із діагностичною метою хворих тварин. У разі позитивних результатів у заражених телят на місці введення патологічного матеріалу спостерігають значне запалення підшкірної сполучної тканини (флегмона), ураження регіонарних лімфовузлів, загальну інтоксикацію організму й загибель дослідних телят на 15–17-ту добу після зараження. Бактеріологічні дослідження проводять рідко у зв’язку з труднощами, що виникають під час виділення чистої культури збудника хвороби. На спеціальні живильні середовища проводять посіви плеврального ексудату й лімфи, відібрані з уражених ділянок легень. У гострий період хвороби проводять посіви крові.

Серологічні дослідження передбачають виявлення тварин із латент-ною формою інфекції за допомогою реакції зв’язування комплементу (діагностичний титр 1:10). Слід мати на увазі, що позитивна РЗК може бути отримана під час дослідження тварин, яких піддавали щепленням проти контагіозної плевропневмонії (комплементзв’я-зувальні антитіла зберігаються в організмі щеплених тварин протягом 8-ми місяців). Використовують також РІД, РНГА, РІФ, реакцію конглютинації, пластинчасту РА з кольоровим антигеном, ІФА.

В окремих африканських країнах для виявлення інфікованих тварин проводять дослідження сироваток крові в РЗК, а також алергічні дослідження. Алерген уводять внутрішньошкірно в дозі 0,1 см³ у середній частині шиї. Збільшення через 24 год шкірної складки на 4 мм і більше вважають позитивним результатом.

Диференційна діагностика. Передбачає виключення пастерельозу, туберкульозу, парагрипу, ехінококозу, крупозної пневмонії незаразного походження, травматичного перикардиту. Пастерельоз може перебігати як ензоотія або у вигляді спорадичних випадків, має гострий, швидкоплинний перебіг, спостерігаються явища геморагічного діатезу. Крім легеневої і набрякової форм, реєструється кишкова форма перебігу. Бактеріологічні та біологічні дослідження дають змогу швидко й безпомилково визначити збудник інфекції. Туберкульоз як і контагіозна плевропневмонія є хронічною хворобою, тому процес може розвиватись повільно. Крім легень, можуть бути ураженими (рідше) вим’я та статеві органи. Диференціювати ці хвороби можна на підставі внутрішньошкірної алергічної проби, виявлення збудника в патологічному матеріалі (мокротинні, молоці) та його подальшої ідентифікації. Парагрип-3 уражує здебільшого телят, інкубаційний період короткий (до 30 годин), хвороба перебігає переважно надгостро і гостро. Для диференціації можна провести вірусологічні й серологічні дослідження. За ехінококозу легень не уражується плевра. Для диференціації можна використати алергічне дослідження на ехінококоз. Крупозна пневмонія незаразного походження характеризується спорадичністю, більш гострим перебігом, відсутністю секвестрів і характерним тільки для контагіозної плевропневмонії мармуровим малюнком на розтині уражених легень. Травматичним перикардитом хворіють лише окремі тварини; спостерігають характерну болючість у ділянці серця, підгруддя; під час розтину – ураження перикарду, зрощування сітки і діафрагми, сторонні тіла (Нахмансон В.М., Бурба Л.Г., 1990).

Лікування. Згідно з інструкцією з боротьби з контагіозною плевропневмонією хворих тварин забивають. Лікування тварин через небезпеку поширення інфекції заборонено. Для лікування поствакцинальних ускладнень в африканських країнах застосовують неосальварсан (внутрішньовенно по 2–3 г у вигляді 10%-го розчину 2–3 рази через 2 доби), сульфамезатеннатрій(внутрішньовенно або підшкірно у вигляді 33,3%-го розчину), бронхоцилін (по 100000 ОД упродовж 3-х діб підряд), тилозин (внутрішньом’язово 7,5–15 мг/кг 2 рази на добу), хлорамфенікол (11–13 мг/кг 3 доби підряд) (Конопаткин А.А. и др., 1990).

Імунітет. Перехворілі на контагіозну плевропневмонію і щеплені вакциною тварини набувають імунітету. Про це було відомо здавна. Жителі Африки застосовували своєрідний метод щеплень – ніж змочували легеневим соком убитої тварини і вологим лезом робили надрізання шкіри в ділянці лоба здорової тварини. Пізніше цей метод було науково обґрунтовано бельгійським лікарем Віллемсом (1852). Л. Пастер запропонував використовувати з цією метою лімфу з підшкірного інфільтрату експериментально заражених тварин.

З часом для профілактичних щеплень тварин стали використовувати чисту культуру M. mycoides, вирощену на живильних середовищах. Інактивовані вакцини мали слабку імуногенність. Застосування живих культур часто призводило до ускладнень. З цих причин культуру збудника вводили в суворо визначеній зоні тіла (під шкіру внутрішньої поверхні кінчика хвоста), що дозволяло уникнути ускладнень і забезпечити імунітет тривалістю до 1–2-х років. Вибір описаного місця ін’єкції зумовлений тим, що в цій ділянці сполучна тканина слабше реагує на введення збудника і, крім того, частина або й увесь хвіст у разі ускладнень можна ампутувати. Дієвість вакцинації контролювали за титрами антитіл в РЗК або реакції конглютинації. У щеплених тварин комплементзв’язувальні антитіла виявляють упродовж 8–12 міс., однак згодом було встановлено, що кореляції між висотою титрів специфічних антитіл та стійкістю організму проти зараження не встановлено.

Нині для профілактичних щеплень застосовують вакцини з живих ослаблених мікоплазм (авіанізовані, атенуйовані або природно ослаблені штами збудника хвороби). У країнах Африки такі вакцини вводять великій рогатій худобі підшкірно в кінчик хвоста чи внутрішньошкірно у верхню половину зовнішньої поверхні вушної раковини, зебу – у глибину носового дзеркальця на 1,5 см. Після застосування живих вакцин у тварин упродовж 12 міс. виявляють комплементзв’язувальні антитіла. У зв’язку з цим, перед вакцинацією проводять контрольні серологічні дослідження всього стада для своєчасного виявлення та видалення спонтанно інфікованих тварин.

Профілактика і заходи боротьби. Україна благополучна щодо контагіозної плевропневмонії, тому заходи мають бути спрямовані на захист кордонів від занесення збудника. Останній може бути занесений із великою рогатою худобою, яка надходить з-за кордону. Контроль здійснює прикордонна служба ветеринарної медицини. У разі виявлення приховано інфікованих мікоплазмами тварин здійснюють негайний їх забій на спеціально відведених для цього забійних майданчиках із наступною утилізацією туш разом зі шкурою. Територію та приміщення, де під час карантину тимчасово перебували приховано інфіковані тварини, старанно очищають та дезінфікують. Для дезінфекції приміщень, обладнання, автомашин та іншого транспорту застосовують освітлений розчин хлорного вапна, що містить не менш як 4% активного хлору, або гіпохлориту натрію, що містить не менш як 2% активного хлору, а також 2%-ний розчин їдкого натру, 2%-ний розчин формальдегіду. Одяг і взуття знезаражують у параформаліновій камері, гній – біотермічним методом. Усі профілактичні заходи мають здійснюватися згідно з діючою в нашій країні інструкцією.

У разі встановлення діагнозу на контагіозну плевропневмонію господарство оголошується неблагополучним і на нього накладається карантин. Тварин досліджують клінічно і серологічно (РА, РЗК, ІФА тощо). Усіх тварин із клінічними ознаками і підозрілих у захворюванні забивають, не чекаючи результатів серологічних досліджень. Забій проводять безпосередньо у господарстві, на спеціально обладнаному майданчику. М’ясо після охолодження використовують без обмежень. Уражені внутрішні органи і вибракувані частини туші знищують. Шкіри знезаражують висушуванням. Приміщення й територію навколо них піддають ретельному механічному очищенню й дезінфекції (зазначеними вище препаратами). Гній знезаражують біотермічним методом.

Тварин, клінічно здорових і не реагуючих під час дослідження серологічними методами, клеймують на правій щоці літерою “П” і щеплять дворазово з інтервалом 20–30 діб культурою збудника. Якщо хвороба виникла серед малоцінних тварин, чисельність яких незначна, їх із дозволу органів ветеринарної медицини обласного управління забивають на м’ясо. Карантин з неблагополучного господарства знімають через 3 місяці після зникнення реакції у тварин на друге щеплення культурою збудника за умови, що за цей час серед щепленої худоби не виявлено хворих і підозрілих у захворюванні тварин (Каришева А.Ф., 2002).