КОПИТНА ГНИЛЬ
Копитна гниль (Paronychia contagiosa) – хронічна контагіозна хвороба овець і кіз, що характеризується запаленням шкіри міжкопит-ної щілини з наступним гнильним розпадом основи шкіри, тканини рогу та відшаруванням рогового башмака копитець і кульгавістю.
Історична довідка. Протягом тривалого часу копитну гниль ототожнювали з некробактеріозом. Уперше цю хворобу описав у Франції Гойє 1810 року. Збудника лише у 1938–1941 рр. виділив і описав австралійський дослідник Беверидж. У колишньому СРСР копитну гниль овець вперше описав Н.Г. Нахлупін (1950). Копитна гниль реєструється в усіх країнах світу з розвиненим вівчарством. В Україні хвороба зустрічається в південних регіонах внаслідок утримання овець у сирих забруднених кошарах.
Економічні збитки визначаються вимушеним забоєм та загибеллю хворих тварин, зниженням їх продуктивності, значними витратами на проведення лікувальних і оздоровчих заходів.
Характеристика збудника.Збудник хвороби – Bacteroides nodosus (Fusiformis nodosus) – належить до родини Bacteroidaceae, роду Bacteroides. Це пряма або ледь зігнута, велика, 6–8 х 0,6–1,2 мкм, нерухома, грамнегативна, анаеробна, що не утворює спір і капсул паличка, із потовщеннями на одному або обох кінцях. За зовнішнім виглядом збудник дещо нагадує гантелі (Шлегель Г., 1987).
Відомо 11 серотипів цього збудника, що зумовлюють захворювання у овець, але не патогенні для лабораторних тварин. У мазках із патологічного матеріалу іноді виявляються скупчення дрібних грамнегативних паличок, які розміщуються перпендикулярно до бактеріальних клітин на зразок частоколу, так званий “феномен Беверіджа”. Слід враховувати, що збудник копитної гнилі в мазках із патологічного матеріалу займає незначну питому вагу серед іншої мікрофлори – здебільшого не більше 8–10 паличок у полі зору. У разі пофарбування метиленовою синькою виявляють зерна червоного кольору вздовж усієї палички або на її кінцях.
Bacteroides nodosus – це облігатний анаероб. Культивуються бактероїди лише на спеціальних живильних середовищах – середовищі Кітта-Тароцці, Бактемирова, Масалекі, Клаубса, в рідкому середовищі з екстракту головного мозку з додаванням 2–5%-ного триптичного перевару порошку копитного рогу. На цих середовищах мікроби ростуть у вигляді тяжів, на дні пробірки утворюють осад; газоутворення відсутнє або слабке. На щільних середовищах утворює великі плоскі колонії з вдавленим центром та нерівними, торочастими краями, або дрібні колонії з конусоподібно піднятим центром та гладенькими краями. На кров’яному агарі ростуть у вигляді круглих, пласких, безбарвних, напівпрозорих колоній з рівними, злегка піднятими краями і блискучою поверхнею. На лактальбуміновому агарі утворюють пласкі, блискучі, шорсткі колонії діаметром до 1 мм, вдавлені в середовище. У печінково-мозковому бульйоні, казеїново-гідролізатному та пептоно-печінковому бульйонах спричинює поступове помутніння з наступним просвітленням.
Збудник має виражені протеолітичні властивості, розріджує желатину, згортає сироватку. Фермент протеаза (еластаза) мікроба руйнує значну кількість білкових субстратів: фібрин, желатин, кератин, казеїн, спричинює перетравлювання шматочків м’яса. Мікроб не розкладає адоніт, арабінозу, дульцит, галактозу, левульозу, манніт, рафінозу, саліцин і сорбіт; ферментує сахарозу, глюкозу, лактозу; утворює сірководень, не утворює індол. Нітрати не переводить у нітрити (Кадымов Р.А. и др., 1987).
Бактерії містять поверхневий термолабільний К-антиген, що утворює бавовновий аглютинат (легко розбивається під час струшування), і соматичний термостабільний О-антиген, який утворює тонку гранулярну аглютинацію у присутності сироватки (Архангельський І.І. зі співавт., 1976).
Збудник не патогенний для лабораторних тварин. На курячих ембріонах не розмножується.
В уражених тканинах копитець збудник хвороби залишається життєздатним роками, на пасовищі зберігається від кількох годин до 15 діб. Звичайні дезінфектанти – 2–3%-й розчин формальдегіду, 2%-й розчин фенолу, 3%-й розчин їдкого натру, 3%-й розчин креоліну, розчини хлорного вапна, що містять 3–5% активного хлору, інактивують Bacteroides nodosus упродовж 15–20 хв, нагрівання до 90 °С – через 1–2 хв. В ураженому копитному розі збудник зберігається до трьох років. У разі доступу повітря гине через 24 год (Кадымов Р.А. и др., 1987).
Епізоотологічні відомості. На копитну гниль хворіють вівці та кози незалежно від віку, статі й породи. Найбільший процент хворих реєструють серед вівцематок старше трьох років і баранів-плідників. Ягнята під матками до збудника малочутливі, до 6-місячного віку вони навіть за сумісного утримання з хворими тваринами не хворіють. Ягнята більш старшого віку заражаються легше, але хвороба в них набуває доброякісного перебігу. Тонкорунні породисті вівці (мериноси) більш сприйнятливі до захворювання, ніж грубошерстні аборигенні. За повідомленнями зарубіжних дослідників хворобу реєстрували в телят.
Хвороба частіше трапляється в районах із низинними вологими пасовищами (низинні та передгірські території) та значною кількістю опадів. У неблагополучних господарствах збільшення захворюваності спостерігається в дощові, холодні періоди року (осінь, рання весна). У високогірних районах, а також у місцевостях, де ранньої весни і восени буває сухо, хворобу не реєструють.
Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі вівці та кози, а також мікробоносії. Збудник з уражених тканин копит виділяється в довкілля з гнійно-некротичними виділеннями. Поява й розвиток копитної гнилі здебільшого спостерігається одразу після введення в отару хворих тварин, потім хвороба може набувати стаціонарного характеру.
Зараження здорових тварин відбувається за безпосереднього контакту з хворими, а також через контаміновані збудником хвороби підстилку, гній, ґрунт, здебільшого на пасовищі або під час водопою. Виникненню хвороби сприяють травми, сирість і фактори, які знижують
загальну резистентність організму. Значно більшу кількість хворих на копитну гниль овець реєструють у тих вівчарнях, де під час зимівлі спостерігається висока вологість, підвищена температура у приміщеннях, відсутня вентиляція, раціон не збалансований за солями кальцію, фосфору, вітамінами та іншими життєво важливими речовинами.
Особливо швидко копитна гниль розповсюджується навесні під час танення снігу, дощовим літом і восени за сумісного утримання хворих і здорових овець в угноєних кошарах або тирлах. Вологий гній набуває підвищеної лужності (рН 8,0), що спричинює руйнування копитного рогу і цим самим відкриває ворота інфекції. За високої вологості шкіра склепіння міжкопитної щілини і копитний ріг стають в’ялими, губчастими і проникними для збудника.
В умовах напівпустельної й пустельної зон, де в літній період опадів випадає мало, гній на тирлах сухий, пилоподібний і нейтральний хімічно, розповсюдження хвороби не відбувається. Однак можливі спорадичні випадки захворювання навіть у цих умовах, якщо запалюється сальна залоза між пальцями внаслідок закупорювання її вивідної протоки жиропиловою пробкою.
Хвороба висококонтагіозна, і за ензоотичних спалахів захворюваність у неблагополучних отарах сягає 90%, летальність – 5–12% (Кадымов Р.А. и др., 1987), в стаціонарно-неблагополучних вогнищах уражується 10–25% поголів’я.
Патогенез. Збудник копитної гнилі, потрапивши на мацеровану поверхню шкіри склепіння міжкопитної щілини починає інтенсивно розмножуватись, виділяє протеолітичні ферменти (протеазу, що руйнує білок епідермісу шкіри – кератин) й токсичні речовини, які спричинюють запалення й гнійно-гнильний розпад тканини рогу. Патологічний процес розповсюджується через зернистий і остистий шари епідермісу медіальної стінки або м’якуша у напрямі підошви. На ранніх стадіях спостерігається вакуолізація і некроз епітеліальних клітин указаних шарів із вираженим пікнозом і хроматолізисом ядер уражених клітин. Останні під впливом протеази набрякають, піддаються вологій дегенерації й некрозу, що призводить до відшарування копитного рогу. Сосочки основи шкіри набрякають та інфільтруються лейкоцитами.
Після відшарування і гнильного розпаду рогового башмака легко травмуються м’які тканини копита, і на фоні зниження загальної резистентності організму можуть виникати тяжкі ускладнення, спричинені вторинною мікрофлорою (клостридії, коринобактерії, синьогнійна паличка тощо). Розвиваються глибокий гнійний пододерматит, флегмона вінчика, гнійний артрит копитного суглоба, сепсис.
Р.А. Кадымов и др. (1987) вказують, що важливу роль у виникненні копитної гнилі відіграє В. necrophorum.
Клінічні ознаки й перебіг. Інкубаційний період триває 3–6 діб. Перебіг хвороби хронічний. Розрізняють початкову, легку й тяжку форми хвороби. Основною клінічною ознакою початкової форми хвороби є алопеція, мацерація, гнійне запалення шкіри міжкопитної щілини, наявність на ній поверхневих ерозій та слизу з характерним неприємним запахом гнилого копитного рогу (запах гнилого сиру). За легкої форми хвороби відбувається відшарування рогу внутрішніх бічних стінок копитець, за середньої – відшарування рогу у ділянці п’яток, іноді й на значній частині підошви. За тяжкої форми спостерігається значний гнильний розпад основи шкіри, повне відшарування від неї внутрішніх бічних стінок копитця й підошви на одній або кількох кінцівках у разі відсутності абсцесів та виразок у ділянці вінчика. Під відшарованим рогом виявляють сіро-жовтий ексудат із неприємним гнильним запахом. Характерною клінічною ознакою копитної гнилі є дуже велика болючість у ділянці копитець і пов’язане з нею кульгання (на одну або обидві кінцівки). Спостерігають також підвищення температури шкіри у ділянці міжкопитної щілини, гниль-ний розпад рогу, гнійне запалення сальної залози (за відсутності абсцесів, виразок, свищів у ділянці вінчика), прогресуюче виснаження тварини, випадання шерсті, роговий башмак спадає з одного або обох копитець. Хворі вівці не приходять в охоту або народжують слабких, нежиттєздатних ягнят.
У ряді випадків копитна гниль перебігає у змішаній формі з некробактеріозом (20,8%), що проявляється гарячкою – до 40–40,5 °С, карієсом копитної кістки, утворенням у ділянках вінчика й пута абсцесів, виразок та нориць, змертвінням сухожилків і зв’язок, запаленням суглобів, а також некрозом слизової оболонки ротової порожнини, губ, лицьової частини голови, вимені та інших ділянок тіла. За відсутності лікування хворі вівці нерідко гинуть від виснаження або сепсису. У вівцематок спостерігають аборти. В неблагополучних отарах захворюваність овець може досягати 40–90%. Хвороба може тривати місяцями, що зумовлює необхідність вимушеного забою тварин.
Патолого-анатомічні зміни. Виявляються у ділянці копитець. Основа шкіри підошви й бічних внутрішніх стінок перебуває в стані гнійно-некротичного розпаду, рогова стінка деформована, роговий шар підошви відшарований майже до відокремлення рогового башмака копитець.
Діагностика.Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних і клінічних даних, патолого-анатомічних змін, а також результатів лабораторних досліджень (бактеріоскопічних і бактеріологічних досліджень, а за необхідності і біологічної проби).
Лабораторна діагностика. Включає мікроскопічне та імунофлуоресцентне дослідження патологічного матеріалу, а в разі потреби – біологічну пробу на ягнятах. У початковій стадії хвороби для дослідження в лабораторію ветеринарної медицини надсилають не пізніше ніж через
24 год від часу відбору гнійний ексудат, що вкриває міжкопитну щілину, а пізніше – ексудат із глибини порожнини, що утворився внаслідок відшарування рогу, а також шматочки тканини, взятої зі свіжоуражених ділянок основи шкіри копитець, або копитце від забитої хворої тварини.
Для мікроскопічної діагностики хвороби готують мазки-відбитки зі свіжоуражених ділянок основи шкіри копитець та зі слизу, який укриває шкіру міжпальцевих щілин. Висушені просто неба мазки фіксують над полум’ям спиртівки (пальника), фарбують за Грамом і проводять мікроскопію. В мазках, виготовлених із ділянок з активним гнильним процесом, кількість паличок Bacteroides nodosus досягає 20 і більше в полі зору мікроскопа.
Для отримання первинної культури збудника рекомендують використовувати бульйон Вейберга в модифікації Куриленка з додаванням 2% порошку рогу копитець овець і 0,01% цистеїну.
Для постановки біопроби відбирають із різних ділянок хворих копитець свіжоуражені тканини й слиз, які в нативному стані або у вигляді суспензії 1:5–1:10 на стерильному фізіологічному розчині втирають дослідним вівцям (ягнятам) у скарифіковану шкіру міжпальцевих щілин обох кінцівок. Додатково в копитні щілини поміщають тампони, просякнуті інфікованою суспензією, бинтують копита і залишають так на 2–3 доби. Тварин утримують на вологій підстилці. Через 4–6 днів (у випадку позитивного результату) у дослідних овець виявляють одночасне відторгнення рогового й виробляючого шарів епідермісу разом з основною мембраною від основи шкіри міжпальцевої щілини. Надалі відбувається відшарування внутрішніх бокових стінок копитець, а через 2–3 тижні гнійно-некротичний процес захоплює підошву і зовнішні бокові стінки. В мазках-відбитках зі слизу і свіжовиготовлених суспензій тканин завжди виявляють Bacteroides nodosus у значній кількості.
Для серологічної діагностики хвороби запропонована РЗК, чутливість якої становить 80%. Комплементзв’язувальні антитіла у тварин з’являються на початку захворювання, досягають максимальних значень (1:10–1:20) у розпал хвороби і зникають зі зникненням клінічних ознак. Ідентифікувати збудник копитної гнилі в патологічному матеріалі і в культурі клітин можна за допомогою непрямої РІФ або ІФА (Кады-
мов Р.А. и др., 1987). Окремі дослідники вказують про можливість постановки діагнозу на копитну гниль із застосуванням гематологічних і клінічних методів (Komar E. et al., 2001). Австралійські дослідники
R.L. Whittington et al. (1997) запропонували діагностикуми для постановки ІФА на основі пілі-антигену (препарату фімбріального антигену). За чутливістю і специфічністю метод переважав усі існуючі модифікації ІФА.
Лабораторний діагноз на копитну гниль вважають установленим у разі позитивної біопроби на ягнятах, виявлення в мазках, забарвлених за Грамом, характерних паличок збудника хвороби, отримання позитивних результатів люмінесцентної мікроскопії або індикації збудника в ІФА.
Диференційна діагностика. Від копитної гнилі потрібно диферен-ціювати некробактеріоз, віспу, ящур, контагіозну ектиму, різні захворювання копит незаразної етіології. За некробактеріозу кінцівок патологічний процес локалізується, в основному, на вінчику й виявляється ураженням суглобів, зв’язок, сухожилків, утворенням виразок, абсцесів, фістульних ходів. Тяжко й завжди з летальним кінцем хворіють ягнята перших днів життя, у яких нерідко спостерігається некроз слизової оболонки ротової порожнини, губ, лицьової частини голови. На розтині виявляють некротичні осередки в паренхіматозних органах, на слизовій оболонці кишок. Бактеріологічне й біологічне дослідження (зараження кролів, білих мишей) дають змогу встановити достовірний діагноз (вказані лабораторні тварини нечутливі до збудника копитної гнилі). Слід пам’ятати про можливість змішаної інфекції некробактеріозу й копитної гнилі, а також те, що до некробактеріозу сприйнятливі всі види та вікові групи тварин, а нозологія копитної гнилі розповсюджується лише на овець (Донченко А., Самоловов А., 1998; Литвин В.П. та ін., 2000). Під час диференціації цього захворювання можна користуватись відповідною таблицею, запропонованою И.И. Архангельським зі співавт. (1986) (табл. 2).
Перебіг віспи гострий, із високою температурою тіла. Знаходять характерні віспяні висипання на голові, губах, крилах носа, внутрішній поверхні кінцівок, вимені, міжкопитній щілині, а також ураження внутрішніх органів. Під час мікроскопічного та вірусологічного досліджень виявляють вірус віспи. Ящур перебігає гостро, у вигляді епізоотій, з одночасним захворюванням інших видів тварин. На шкірі міжкопитної щілини та краях вінчика виявляють характерні афти й ерозії. У ягнят спостерігається пронос, висока летальність. Вірусологічними й серологічними дослідженнями визначають вірус ящуру.
Контагіозна ектима супроводжується майже 100%-ним ураженням поголів’я, у тому числі молодняку віком до року. У тварин разом із кульганням виявляється ураження слизової оболонки рота, губ, а також у ділянці носа, вух, повік, статевих органів. На шкірі вінчика та міжкопитної щілини спостерігають папули, везикули, пустули й кірки. Вірусологічне й мікроскопічне дослідження та біопроба дають змогу надійно диференціювати контагіозну ектиму та копитну гниль овець (Бакулов И.А. и др., 2000; Каришева А.Ф., 2002).
Лікування. Усіх тварин з ознаками копитної гнилі, а також із травмами в ділянці вінчика, пута, тріщинами й заломами рогу копитець, запаленням вивідної протоки міжкопитної сальної залози та іншими ураженнями в ділянці нижніх частин кінцівок ізолюють, лікують або вбивають. За цією групою овець закріплюється окремий обслуговуючий персонал.
Лікування проводять груповим методом або індивідуально (Zmuda P., 2001). Для групового лікування застосовують ванни для ніг з 5–10%-ним розчином формаліну впродовж 1,5–2 хв один раз на 7 діб, 5%-ним розчином параформу – по 2 хв через кожні 2–3 доби впродовж 2-х тижнів, розчином мідного купоросу (5–30% сульфату міді) по 1–2 хв один раз на 7 діб, 10–20%-ними розчинами сульфату цинку по 1–2 хв багаторазово. Перед ванною копитця слід ретельно промити, обрізати відшарований ріг, видалити уражені тканини. Після ванни тварин упродовж 1–2-х год витримують на бетонованому майданчику, а потім переводять у сухий загін зі свіжою підстилкою або на благополучне пасовище.
Для індивідуального лікування застосовують (після туалету й ретель-ної хірургічної обробки уражених вогнищ) 5–10%-ні спиртові розчини антибіотиків (левоміцетин, хлормітецин, тераміцин, пеніцилін) у вигляді зрошень або пов’язок упродовж 3–5 діб, 10–15%-ні емульсії (на
Таблиця 2 – Диференційний діагноз копитної гнилі і некробактеріозу
Методи діагностики | Копитна гниль | Некробактеріоз |
Епізоотологічні відомості | Хворіють дорослі вівці та ягнята після відлучення. Висока контагіозність, широке розповсюдження. Джерело збудника інфекції – хворі тварини; фактор передачі – забруднені приміщення, пасовища | Хворіють тварини багатьох видів (ягнята з перших днів життя). Хвороба неконтагіозна, виникнення її пов’язане з травмуванням, годівлею та утриманням тварин (фак-торність) (прим. авторів). Джерело збудника інфекції – хворі тварини, фактор розповсюдження – ґрунт |
Клінічні ознаки | Запалення міжкопитної щілини, гнильний розпад тканин, стопи й стінок основи шкіри | Ураження вінчика і бокових зовнішніх стінок копитець, суглобів, зв’язок сухожилків; виразки й нориці. Некроз шкіри повік і губ. Загибель молодняку |
Патоморфологічні зміни внутрішніх органів | Відсутні | Некротичні вогнища в печінці та інших паренхіматозних органах |
Морфологія збудника, виділеного з матеріалу | Великі, грамнегативні поодинокі або парні палички з потовщеннями на кінцях, часто спостерігають феномен Беверіджа (інші мікроби оточують збудник) | Тонкі, грамнегативні палички, ланцюжки, нитки, нерівномірно пофарбовані. Феномен Беверіджа відсутній |
Ріст на живильних середовищах | МПБ – ріст відсутній. МППБ з 0,1% агару – дрібні білуваті вертикальні штрихи. Щільні середовища – дрібні гладенькі або шорсткуваті безбарвні колонії, не утворюють зони гемолізу | МПБ – нерівномірне помутніння. Щільні середовища (кров’яний агар) – гладенькі, злегка зазубрені сіро-білі колонії зі слабким зеленуватим гемолізом нав-круги |
Біохімічна та протео-літична активність збудника | Не ферментує цукри і багатоатомні спирти, розріджує желатин, згортає і пептонізує молоко | Ферментує ряд цукрів і багатоатомних спиртів, же-латин не розріджує, молоко згортає, але не пептонізує |
Лабораторні тварини | Не сприйнятливі | Сприйнятливі кролі і білі миші (гинуть за підшкірного введення збудника) |
Непряма РІФ із сироваткою B. nodosus | Позитивна | Негативна |
риб’ячому жирі): пеніциліну, тераміцину, трициліну, дибіоміцину, нео-тетраміцину у вигляді мазей, краще з використанням пов’язок (закладають під пов’язку суміш порошків борної кислоти, йодоформу, стрептоміцину – 5:3:2), аерозолі різних медикаментозних засобів та антибіотиків (хлорамфенікол, окситетрациклін, тераміцин). Особливо ефективні препарати на основі левоміцетину. Копита можна обробляти препаратом АСД-3, сумішшю скипидару та риб’ячого жиру в однакових пропорціях, водною емульсією пеніциліну на риб’ячому жирі. У разі легких уражень копитець одужання овець настає через 3–10 діб після 2–3-х обробок, у тяжких випадках – через 15–20 діб після 4–5 обробок. У разі ускладнення хвороби застосовують тетрацикліни пролонгованої дії – тетрокси-10 або тетрокси-100 (одноразово внутрішньом’язово по 30–50 тис. ОД/кг), дибіоміцин (підшкірно одноразово по 30–50 тис. ОД/кг у вигляді 10%-ної емульсії на 30%-му стерильному гліцерині) (Кадымов Р.А. и др., 1987; Бакулов И.А. и др., 2000). Непогані результати отримують під час застосування тіакату-І (препарат містить окситетрациклін – 100 мг/см3 та тіамулін – 50 мг/см3) у дозі 0,5 см3 на 10 кг маси тіла тварини. Ефективним методом лікування овець, хворих на копитну гниль, у поєднанні з антибіотикотерапією, є надплевральна блокада за В.В. Мосіним. Застосовують свіжовиготовлений розчин 0,5%-ного новокаїну з розрахунку 2 см3 на 1 кг маси тіла тварини (Чеходариди Ф.Н., 1998). А. Байдевлятовим та ін. (1998) розроблено та запропоновано виробництву новий препарат “КГ” для групової та індивідуальної обробки копит за копитної гнилі.
У боротьбі з копитною гниллю можна застосовувати цинку сульфат, який володіє антисептичними й протизапальними характеристиками. У разі дефіциту цинку в організмі підвищується сприйнятливість овець до копитної гнилі, а в захворілих тварин його кількість у крові значно знижується. Лікувальна ефективність 10–20%-них розчинів цинку сульфату, які дають вівцям всередину, досягає 64,3–71,4% (Каришева А.Ф., 2002).
Для профілактики й лікування копитної гнилі запропоновано полікомпозиційний засіб – педілайн. З профілактичною метою використовують цей препарат методом ванн або спрею з 5%-ним розчином препарату, протягом 5 днів на місяць. Для ефективної обробки копитець розробники рекомендують постійно, не рідше одного разу на день, ванни з 2%-ним робочим розчином педілайну. Для видалення уражених ділянок, некротизованих тканин використовують 10%-ний розчин препарату методом спрею дворазово з інтервалом 24 год. Потім переходять до обробок 5%-ним розчином препарату. Під час глибоких втручань з обрізанням уражених тканин застосовують метод перев’язки. Пов’язку при цьому змочують 10%-ним розчином педілайну. Проводять таку маніпуляцію через день, не менше 3-х разів, потім переходять до обробок 5%-ним розчином препарату. Для прискорення лікувального процесу й економії препаратів за сумісного застосування з ін’єкційними препаратами використовують залежно від ступеня ураження 5–10%-ний розчин педілайну, роговий башмак обробляють 5%-ним робочим розчином або спреєм, використовуючи 10%-ний розчин препарату (Банников В.Н., 2007).
Імунітет вивчено недостатньо. Встановлено, що в окремих випадках після одужання вівці можуть захворювати повторно. У сироватці крові хворих і вакцинованих тварин з’являються аглютиніни до О- і К-антигенів збудника, а також комплементзв’язувальні антитіла. Для активної імунізації у ряді зарубіжних країн (Великобританія, Австралія, Чехія, Німеччина, Словакія, Росія) застосовуються інактивовані вакцини (Кадымов Р.А. и др., 1987; Кононов А.Н. и др., 2001). Фахівцями ВДНКІ (РФ) створені асоційовані вакцини проти некробактеріозу і копитної гнилі овець. Вакцину застосовують хворим і клінічно здоровим тваринам підшкірно в дозі 5,0 см3, дворазово з інтервалом 28–30 діб (з лікувальною й профілактичною метою). Максимальна ефективність препарату після застосування хворим тваринам проявляється приблизно через місяць після повторного введення. Тривалість імунітету складає шість місяців (Панасюк С.Д. и др., 1996). Німецькі дослідники створили високоефективну вакцину, яка містить збудників, що постійно виділяються за копитної гнилі – Dichelobacter nodosus, Porphyromonas levii, Prevotella ssp., Bacteroides ssp., Clostridium ssp. та Fusobacterium nucleatum (Urbaneck D. et al., 1998).
Профілактика і заходи боротьби. Щоб запобігти виникненню копитної гнилі, потрібно: завозити овець для комплектування отари тільки з благополучних господарств; підвищувати стійкість тварин проти захворювання; поліпшувати умови утримання та запобігати травматизму; не допускати випасання тварин на заболочених пасовищах; своєчасно діагностувати хворобу; ізолювати та лікувати тварин з ознаками кульгавості; профілактичні (не менше 2-х разів на рік – перед початком пасовищного періоду та перед переведенням на стійлове утримання) ножні ванни; технологічні дезінфекції приміщень, вигульних майданчиків, предметів догляду, транспортних засобів тощо; не рідше одного разу в 2 міс. – огляд та розчищення копит тощо. У період 30-денного карантину слід провести ретельний огляд і розчищення копитець, обрізування зайвого відрослого рогу. Перед переведенням в основне стадо завезене поголів’я пропускають через дезінфекційну ванну з 5%-ним розчином формаліну, 10%-ним розчином сульфату міді, 5%-ним розчином параформу. Створюють відповідні умови для утримання тварин, які виключають тривале перебування їх на низинних заболочених пасовищах, у кошарах із високою вологістю та забрудненням. Не менш як двічі на рік проводять очищення й обрізування копитець, ретельний клінічний огляд і профілактичну їх дезінфекцію.
У разі встановлення захворювання овець або кіз на копитну гниль отару оголошують неблагополучною, в господарстві запроваджують карантинні обмеження. Забороняють вивезення овець для племінних та господарських цілей, їх перегрупування. Проводять ретельний клінічний огляд усієї отари, хворих тварин ізолюють в окрему групу і лікують. Решту тварин неблагополучної отари після розчищення копитець пропускають через дезінфекційну ванну з 10%-ним розчином формаліну або мідного купоросу, 5%-ним розчином параформу за температури 25–35°С, витримують на чистій сухій підстилці впродовж 1,5–
2 год, потім переводять на нове пасовище з обладнаними підхідцями до водопою. Щодня проводять ретельний огляд копитець умовно здорового поголів’я, регулярне їх обрізування, профілактичну дезінфекцію. Трупи загиблих тварин після знімання шкури спалюють. Шкури та шерсть забитих або загиблих овець і кіз висушують у господарстві в ізольованому приміщенні. Вивезення шкур дозволяється тільки у висушеному вигляді, а шерсті – в тарі з цупкої тканини не раніше ніж через 2 тижні після їх знімання чи стриження. Молоко від умовно здорових овець і кіз дозволяється вживати в їжу після кип’ятіння; молоко, одержане від хворих тварин, знищують. Сухі пасовища через 15 діб після випасання на них хворих тварин можна використовувати без обмежень. Кошари, вигульні двори, загони, де утримували хворих тварин, очищують від гноївки та дезінфікують. Якщо впродовж місяця після ізоляції й забою всіх хворих овець в умовно здоровій групі не виділяються тварини з ознаками копитної гнилі, то після проведення ветеринарно-санітарних заходів отару вважають оздоровленою.
Господарство вважають благополучним щодо копитної гнилі через 30 діб після останнього випадку одужання або забою хворих овець і кіз та проведення заключної дезінфекції. Для дезінфекції з експозицією 1 год застосовують: 2%-ний розчин формальдегіду, 2%-ний гарячий розчин їдкого натру, 5%-ну емульсію дезінфекційного (фенольного) креоліну, 5%-ний розчин параформу, просвітлений розчин хлорного вапна, що містить 5% активного хлору, 20%-ну суспензію свіжогашеного вапна. Підлогу кошар, вигульні двори й тирла через кожні 3 доби посипають тонким шаром гашеного вапна. Гноївку знезаражують біотермічним способом (Кадымов Р.А. и др., 1987; Каришева А.Ф., 2002; Леончик Я.В., 2007).
Дата добавления: 2015-03-03; просмотров: 2017;