ЧУМА ДРІБНИХ ЖУЙНИХ 1 страница

Чума дрібних жуйних (лат. Peste des petits raminants) – контагіозна вірусна хвороба овець і кіз з гострим та підгострим перебігом, яка характеризується гарячкою, виразковими ураженнями слизової обонки ротової порожнини, геморагічним гастроентеритом, ураженням лімфоїдної системи і розвитком пневмонії.

Значнихекономічних збитків завдає чума дрібних жуйних тварин вівчарству і, здебільшого, козівництву, адже захворюваність у первинних вогнищах може досягати 100% за високого рівня летальності (100%). За природних умов на чуму дрібних жуйних хворіють лише домашні й дикі вівці і кози, причому кози більш сприйнятливі. Сприйнятливість до захворювання зумовлена віком і породою тварин. З диких дрібних жуйних у природних умовах сприйнятливі газелі, гірські козли, серни і ларистанські вівці.

Історична довідка. Чума дрібних жуйних, як нова нозологічна одиниця, встановлена в 1968 році та має прогресуючий ареал розповсюдження. У загальному списку особливо небезпечних хвороб роду морбілівірусів вона змінила нозоареал збудника чуми великої рогатої худоби. Чума дрібних жуйних, на відміну від чуми великої рогатої худоби, характеризується значною летальністю лише в дрібних жуйних. Стаціонарність хвороби властива Західній Африці, Аравійському півострову і Південній Азії, де займаються натуральним козівництвом та вівчарством. Для країн нозоареалу, де хворобу реєструють вперше або реєструють нетривалий час, характерне територіальне охоплення до 80% господарств із рівнем захворюваності, який досягає від 1 до 100 випадків на 1000 гол сприйнятливих тварин. У вогнищах інфекції захворюваність і летальність можуть становити до 80–100%. У зв’язку з трансгесією ареалу чуми дрібних жуйних не можна виключати можливості появи останньої на території країн СНД (Книзе А.В. и соавт., 2000).

Характеристика збудника. Чуму дрібних жуйних спричинює РНК-вмісний вірус родини Paramyxoviridae роду Morbillivirus, який має генетичну подібність і антигенну спорідненість із представниками цього роду. Віріони морбілівірусів складаються з нуклеокапсиду зі спіральним типом симетрії, який оточений двошаровою ліпопротеїновою оболонкою – суперкапсидом. Вірусні частки поліморфні, здебільшого округлої форми. Геном вірусу чуми дрібних жуйних представлений односпіральною, не сегментованою, лінійною РНК із негативною полярністю і константою седиментації – біля 50S. Послідовність геномної РНК вірусу чуми дрібних жуйних містить біля 16000 нуклеотидів. Щільність вірусу становить 1,24 г/см³.

Вірус чуми дрібних жуйних імунологічно споріднений із іншими морбілівірусами (вірусом кору, чуми собак), однак більше це проявляється із вірусом чуми великої рогатої худоби (Obi T.U. et al., 1990). Проте, враховуючи відмінності антигенної будови останніх можна проводити диференціацію з застосуванням моноклональних антитіл. Серед трансдиференційних сайтів, як правило, два специфічні вірусу чуми великої рогатої худоби і три – вірусу чуми дрібних жуйних (чітка диференціація). Дослідниками також було виявлено чотири однакових білкових сайти (такі, що перекриваються) у цих двох вірусів, крім того подібні сайти перекриття виявили у вірусів кору і чуми м’ясоїдних. Решта білкових сайтів була притаманна лише вірусам чуми великої рогатої худоби та чуми дрібних жуйних (Libeau G. et al., 1997).

Віріони морбілівірусів містять 6 структурних білків: нуклеопротеїн (N), тісно пов’язаний із вірусною РНК, фосфопротеїн (Р), полімеразний білок (L), гемаглютинін (Н), білок злиття – фузин (F) і матриксний (мембранний) білок (М). Вірус чуми дрібних жуйних не містить нейрамінідази.

Культивування вірусу. Вірус чуми дрібних жуйних репродукується в культурах клітин тварини й людини: нирках і тестикулах ягняти й козеняти, нирках ембріона корови, вівці і лами, нирках амніону людини. Vero, СНЕВ, ВНК-21 тощо. Формування багатоядерних клітин є характерним для характеристики цитопатогеної дії морбілівірусів, більш чітко вона спостерігається в перещеплюваній культурі клітин Vero, і в первинній – нирки ягняти. Інфекційний процес у культурі клітин завершується їх лізисом. Титр вірусу, вирощеного в культуральних клітинних системах, рідко перевищує 5,5–6,0 lg ТЦД₅₀/см³ (Obi T.U. et al., 1990).

Збудник чуми дрібних жуйних нестійкий у зовнішньому середовищі й до впливу низьких концентрацій загальноуживаних дезінфекційних речовин.

Епізоотологічні відомості. Нині хворобу реєструють на території Африканського континенту і у прилеглих до нього країнах Азії, які мають спільні міжконтинентальні кордони сполучення. Дослідження дрібних жуйних у Нігерії в реакції нейтралізації (РН) показало, що 30–40% обстежених тварин мали антитіла до вірусу чуми дрібних жуйних (вірусоносійство)(Braide V., 1981). Північним кордоном локалізації чуми дрібних жуйних є 40^о північної широти – Туреччина, південним кордоном є екватор. Це означає що кордони хвороби наблизились до країн Закавказзя і Північного Кавказу Росії. Найбільш “урожайним” у новому тисячолітті був 2004 р., коли нараховували неблагополучних із цієї хвороби 34 країни. У дикій фауні чуму дрібних жуйних реєстрували лише в Кувейті. Захворювання овець і кіз реєстрували у 27 державах, лише овець – у 9 країнах, лише кіз – у 2, у дикій фауні – в 1 країні. Напруженість ситуації і розвиток епізоотичного процесу чуми дрібних жуйних характеризуються відповідними коефіцієнтами інцидентності і летальності. Коефіцієнт летальності склав від 1,6 до 74% у країнах Азії і від 22 до 90,1% у країнах Африки, що вказує на різний ступінь патогенності вірусу. Високий ступінь патогенності спостерігали у кіз.

Епізоотична ситуація з чуми дрібних жуйних характеризується ознаками циклічності – 7–14 років. Протягом 1989–2003 рр. у результаті проведених ветеринарно-санітарних заходів хворобу було ліквідовано в 6 африканських країнах (Єгипті, Йорданії, Кувейті, Лівані, Нігері, Судані). Однак у деяких країнах із профілактичною метою продовжують вакцинацію проти чуми дрібних жуйних.

За повідомленнями С.М. Мамадалиева и соавт. (2006) чуму дрібних жуйних у Таджикистані стали реєструвати ще з 1995 р. і нині ця інфекція набуває ензоотичних для регіону характеристик. За результатами проведеного серологічного моніторингу антитіла виявляли в ІФА у титрах 1:50–1:3200, превалентність вірусу серед тварин за даними досліджень сироваток становила близько 80% (Коломыцев А.А. и соавт., 2006). И.А. Бакулов (2000) зазначає, що захворювання охоплює все більше нових територій в Середній Азії, хворобу стали реєструвати в Європі, Афганістані, країні, що межує з південними регіонами СНД. У 2003 р. на південних територіях Республіки Казахстан (Жамбильська та Південно-Казахстанська області) виник спалах чуми дрібних жуйних. Пізніше з’ясувалось, що захворювання тварин у Таджикистані й Казахстані спричинив ідентичний вірус чуми дрібних жуйних. Виділений штам “Кентау-7” було паспортизовано й депоновано в НДСГІ.

За даними дослідників (Таджикистану, Казахстану, РФ) можна зробити висновок, що вірус чуми дрібних жуйних змінює свої біологічні властивості, він став уражати породи дрібної рогатої худоби, раніше несприйнятливі до нього (Коломыцев А.А. и соавт., 2006).

Джерелом вірусу чуми дрібних жуйних є хворі тварини і вірусоносії. Збудник активно виділяється з організму уражених тварин ще в інкубаційному періоді. Вірус із організму хворої тварини виділяється з усіма екскретами й секретами і передається аерогенним, контактним та аліментарним шляхами, провідним із яких є аерогенний.

Нині з’являється все більше повідомлень про можливість персистування вірусу в організмі перехворілих тварин та формування латентних форм інфекції з персистуванням вірусу. Перехворілі на чуму дрібних жуйних тварини на довгі роки залишаються носіями збудника (Tounkara K. et al., 1996).

У великої рогатої худоби і свиней хвороба перебігає без прояву клінічних ознак, хоча антитіла виявляються в РЗК, РДП, ІФА. Для цього захворювання також властивий асоціативний перебіг із вірусними і бактеріальними інфекціями.

Експериментально можна заразити сайгаків і американських білохвостих оленів.

Патогенез. Після зараження вірус проникає в кров, розноситься по всьому організму і розмножується переважно в клітинах РЕС: лімфовузлах, кістковому мозку та інших тканинах. Виникає імуносупресія, як наслідок – розвиток запальних процесів у слизових оболонках і шкірі, безперешкодно розвивається секундарна мікрофлора, яка знаходилась на покривному епітелії. Розвивається крупозно-дифтеритне запалення, утворюються ерозії та виразки.

Клінічні ознаки й перебіг. Форма перебігу і наслідки захворювання зумовлені породною сприйнятливістю тварин до захворювання, віком, умовами утримання, наявністю прихованих інфекційних захворювань.

Інкубаційний період за чуми дрібних жуйних триває від 2 до 15 діб і в середньому становить 4–6 діб, із наступним розвитком 3–4-денної гарячки, за якої температура тіла тварини підвищується до 41^оС. Потім з’являються ерозії на слизових оболонках. Загибель відбувається здебільшого після бронхолегеневих ускладнень. За розвитком клінічних ознак виділяють п’ять форм: надгостру, гостру, підгостру, хронічну й атипову.

Надгостра і гостра форми чуми дрібних жуйних. Інкубаційний період триває в середньому 2–4 доби, потім у тварин різко підвищується температура тіла (до 40–42^оС). На початку захворювання спостерігають запор, що змінюється діареєю з домішкою слизу й крові, а також набряк губ, гіперемію слизової оболонки ротової порожнини з наступним розвитком виразкового або виразково-некротичного стоматиту, кашель, бронхопневмонію, катаральні або катарально-гнійні кон’юнктивіт і риніт. У кітних тварин бувають аборти. На 5–10 добу у хворих тварин спостерігають зневоднення, виснаження, гіпотермію, що призводить до летальних наслідків.

Надгостра форма чуми дрібних жуйних відрізняється від гострої тим, що на неї здебільшого хворіють кози. Вона перебігає швидше та тяжче. Симптоми, тривалість захворювання та інкубаційний період гострої і надгострої форм дуже подібні. За цих форм перебігу можна спостерігати ускладнення як інфекційними, так і паразитарними хворобами, у тому числі гематозоонозами. За менш тяжкого перебігу хвороба переходить у хронічну форму. Нечасто настає одужання.

Підгостра і хронічна форми чуми дрібних жуйних розвиваються протягом 10–15 діб, температура тіла у хворих тварин тримається на рівні 39,5–40,5^оС. Для цих форм характерні стоматит, поява слизово-гнійних виділень у кутах губ, папули і пустули в ділянці підборіддя, ротової й носової порожнин, гарячка, пневмонія, діарея, носові та очні витікання, ектимоподібні ураження шкіри. Часто спостерігається розвиток секундарних інфекцій. Клінічні ознаки за цих форм перебігу досить різнобічні.

Атипова форма. Спостерігається нечасто, у самок характеризується ознаками збудження, вульвовагінітами, абортами.

Патолого-анатомічні та гістологічні зміни відбуваються здебільшого в шлунково-кишковому тракті, ступінь їх прояву варіює залежно від тяжкості перебігу. Характерними змінами є запалення та ерозії слизових оболонок із точковими або смугастими крововиливами в товстому відділі кишечнику та явищами бронхопневмонії. За ускладнень спостерігають зміни на слизовій піднебіння, зіву і верхньої третини стравоходу. Виразки з нерівними краями, вкриті фібринозно-гнійними нашаруваннями, виявляють у дванадцятипалій кишці та ділянці пейєрових бляшок. У пейєрових бляшках виявляють також смугасті крововиливи з наступним розвитком некрозу. В тонкому відділі кишечнику спостерігають десквамацію і некроз залозистого епітелію. Селезінка збільшена, з ознаками лімфоцитолізу. В печінці спостерігають вогнищевий коагуляційний некроз. Іноді виявляють ерозивні вульвовагініти. Лімфатичні вузли збільшені, з крововиливами і вогнищевими некрозами. У трахеї і легенях зміни проявляються гіперплазією, вакуолізацією епітелію, з явищами десквамації. Часто спостерігається апікальна бронхопневмонія. Плеврити і гідроторакс реєструють нечасто.

У разі гістологічного й імуногістохімічного дослідження зміни виявляють здебільшого в епітеліоцитах легень і голодної кишки: помічають ендоплазматичні та ендонуклеарні еозинофільні включення. За хронічного перебігу спостерігають гіперкератоз і апоптоз епітелію. Дегенеративні зміни, некрози та мікроабсцеси нечасто виявляють у сальних залозах. У ретикулоендотеліальних клітинах виявляють ендонуклеарні включення (Калантаенко Ю.Ф. и соавт., 2006).

Діагностика. Діагноз на чуму дрібних жуйних ставлять на підставі епізоотологічних і клінічних даних, патолoго-анатомічних змін і результатів лабораторних досліджень. Лабораторна діагностика грунтується на виділенні та ідентифікації збудника, виявленні нуклеїнової кислоти, вірусоспецифічного антигену або антитіл.

Виділення вірусу з крові, змивів із кон’юнктиви і носоглотки, передлопаткових та мезентеріальних лімфатичних вузлів, селезінки і легень проводять у первинних культурах клітин нирки ембріона вівці або кози, а також перещеплюваній культурі клітин Vero.

Індикацію та ідентифікацію вірусних антигенів в інфікованих тканинах проводять із використанням РДП, РЗК, РІЕОФ, РГА, РІФ, ІФА, ПЛР, імуноцитохімічних і гістологічних методів, а виділеного вірусу – із застосуванням електронної мікроскопії, в культурі клітин Vero – за ЦПД або в РН.

Для більш швидкого виявлення вірусу запропонована РІФ, яка дозволяє протягом 1–3 год ідентифікувати вірус у гістологічних зрізах органів і тканин хворих тварин або інфікованої культури клітин. Специфічність РІФ становить 85,0–90,0% за зіставлення з результатами виділення вірусу in vitro.

Застосування моноклональних антитіл в ІФА (EL1SA) дозволяє швидко ідентифікувати вірус чуми дрібних жуйних і проводити значний об’єм досліджень на неблагополучних та загрозливих щодо цього захворювання територіях (Sungh R.P. et al., 2004). Російські дослідники отримали рекомбінантний нуклеокапсидний білок вірусу чуми дрібних жуйних. На основі рекомбінантного антигену розроблений непрямий варіант ІФА з виявленням антитіл до вірусу чуми дрібних жуйних (Вавилова Н.В., Щербаков А.В., 2006).

Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) є високочутливим і специфічним методом, що дозволяє поставити діагноз на самому початку хвороби та провести ідентифікацію вірусу в патологічному матеріалі. Російські дослідники зазначали, що чутливість розробленого ними методу ПЛР становила для клітинних екстрактів біля 50 вірусних часток на 1 см³, що у 200 разів переважає за чутливістю метод ІФА і в 1000 – метод електронної мікроскопії (Степанов А.В. и соавт., 2000).

Серодіагностика і ретроспективна діагностика. Для ретроспективної діагностики чуми дрібних жуйних застосовується РН, РДП, РІЕОФ та ІФА. Об’єктом досліджень для цих реакцій є проби сироватки крові перехворілих тварин. Збільшення титрів вірусонейтралізуючих і комплементозв’язувальних антитіл у 4 і більше разів свідчить про перенесену інфекцію.

Для постановки кінцевого діагнозу ставлять біологічну пробу на козенятах, яких заражають кров’ю або суспензією, виготовленою з лімфатичних вузлів, отриманих від хворих тварин у першу добу хвороби. Тварини або захворіють із розвитком характерних ознак хвороби, або в них зросте рівень специфічних до вірусу чуми дрібних жуйних титрів антитіл (Калантаенко Ю.Ф. и соавт., 2006).

Диференційна діагностика. Чуму дрібних жуйних необхідно диференціювати від катаральної гарячки овець (виражена сезонність, серологічні реакції), ящуру (контагіозність, злоякісний перебіг у молодняку овець майже із 100% летальністю, біологічна проба на морських свинках), віспи овець і кіз (значна контагіозність, стадійність у формуванні віспин, виявлення тілець включень), хвороби Найробі (рецидивна гарячка, геморагічний гастроентерит) та гарячки долини Ріфт (вірусологічні дослідження), злоякісної катаральної гарячки (спорадичність перебігу, ураження очей та нервові розлади, вірусологічне дослідження), контагіозної ектими (ензоотії в стаціонарно неблагополучних господарствах проявляються в період відлучення молодняку або окоту, у маток уражаються соски й вим’я, в ягнят – слизова ротової порожнини, крім того, у дорослих тварин реєструють стоматити, ураження губ, статевих органів і копит, кінцево проводять вірусологічне дослідження), кокцидіозу (копрологічні дослідження фекалій із наступним виявленням яєць гельмінтів), пастерельозу (крім бронхолегеневих уражень виявляють набряки, септичний перебіг, бактеріологічне дослідження), незаразної бронхопневмонії та мінеральних отруєнь (вірусологічні дослідження).

Більш складно диференціювати чуму дрібних жуйних від чуми великої рогатої худоби (подібна клінічна картина, близька генетична та антигенна спорідненість). Специфічним для вірусу чуми дрібних жуйних є розмноження в культурі клітин нирки вівці, у такому разі розмір віріонів дорівнює 500–700 нм, у той час як вірус чуми великої рогатої худоби в указаній культурі клітин не репродукується, а величина віріонів становить 300 нм. Застосовують також реакцію перехресної нейтралізації з використанням гомологічних і гетерологічних вірусів та сироваток, методи на основі ІФА з використанням полі- і моноклональних антитіл: точковий, конкурентний, “сендвіч”-варіант та імунохімічні методи. Застосування моноклональних антитіл в імуногістохімічному методі дозволяє проводити диференціацію вірусів чуми дрібних жуйних від чуми великої рогатої худоби як у культурі клітин, так і в патологічному матеріалі (язик, кишечник, брижі, селезінка, легені).

Застосування методів гібридизації нуклеїнової кислоти з використанням кДНК-зондів із радіоактивними або ферментними мітками значно спрощує й прискорює проведення диференційної діагностики.

ОТ-ПЛР, порівняно з гібридизацією, є методично більш простою і більш чутливою. Використання специфічних праймерів в ОТ-ПЛР дозволяє проводити диференційну діагностику між генетично спорідненими збудниками чуми дрібних жуйних і чуми великої рогатої худоби. На відміну від імуноферментних методів і гібридизації, продукти ПЛР можна використовувати для визначення нуклеотидної послідовності, проведення штамової диференціації та вивчення молекулярної епізоотології.

Аналітична чутливість розробленого ВНДІВВіМ молекулярно-генетичного методу ПЛР, що дозволяє виявляти РНК вірусу чуми дрібних жуйних, становить 50 вірусних часток на 1 см³, за 100% специфічності методу. Чутливість ПЛР на клінічному матеріалі від інфікованих вірусом чуми дрібних жуйних склала 100% (Калантаенко Ю.Ф. и соавт., 2006).

Сучасні дослідження показують, що диференціація штамів чуми дрібних жуйних і чуми великої рогатої худоби може бути проведена методами, які грунтуються на аналізі геному збудників. Однак такі дослідження вимагають додаткових серологічних досліджень із ідентифікації збудника.

Імунітет. Тварини після перехворювання на чуму дрібних жуйних набувають тривалої стійкості до повторного зараження, про що свідчить наявність у крові комплементозв’язувальних, преципітувальних і вірусонейтралізуючих антитіл. У неблагополучних зонах з метою специфічної профілактики чуми дрібних жуйних застосовують як гомологічні, так і гетерологічні вакцини у формі атенуйованих, інактивованих та рекомбінантних препаратів.

Культуральна вакцина проти чуми великої рогатої худоби (TCRV) забезпечує надійний захист тварин від зараження вірусом чуми дрібних жуйних більш ніж на 15 міс. Однак імунітет, який напрацьовується в овець і кіз у разі введення гетерологічної вакцини, захищає їх лише від клінічного прояву чуми дрібних жуйних, але не перешкоджає репродукції цього вірусу. До того ж, наявність вірусонейтралізуючих антитіл проти вірусу чуми дрібних жуйних у титрі до 1:40 у 50% випадків не є гарантією стійкості чутливих тварин за інфікування вірусом чуми дрібних жуйних. На низьку ефективність інактивованої гомологічної вакцини проти чуми дрібних жуйних на стаціонарно неблагополучних територіях вказував Abegunde A.A.

Згодом були розроблені й запропоновані для ветеринарної практики культуральні вірусвакцини проти чуми дрібних жуйних із штамів “45g” і Нігерійського 75/1, застосування яких у неблагополучних щодо чуми дрібних жуйних зонах забезпечує напружений імунітет у щеплених тварин до 3-х років.

У 1990 р. в колишньому СРСР, у НДСГІ було отримано вакцинний штам 45g/35 вірусу чуми дрібних жуйних, який накопичувався в первинних культурах клітин нирки й тестикулів овець і кіз у титрах 5,0–5,5lg ТЦД₅₀/см³. Пізніше в ВНДІВВіМ на його основі було отримано штам 45G37/35-K, з якого почали виготовляти вірусвакцину проти чуми дрібних жуйних.

Розроблена також рекомбінантна вакцина проти чуми дрібних жуйних і віспи овець та кіз на основі рекомбінантного вірусу recCapPPR/F. Цей вірус було отримано шляхом вбудовування гена F білка, відібраного від атенуйованого вірусу чуми дрібних жуйних, у геном авірулентного вірусу віспи овець і кіз.

Є повідомлення про успішне застосування на тваринах рекомбінантної вакцини проти чуми великої рогатої худоби й чуми дрібних жуйних.

Заходи боротьби подібні до таких за чуми великої рогатої худоби. Нині за рекомендаціями МЕБ у разі виникнення чуми дрібних жуйних у нових вогнищах рекомендується проведення стемпінг-аут (поголівний забій усього сприйнятливого поголів’я у вогнищі), а на стаціонарно неблагополучних територіях допускається проведення систематичної вакцинації (Калантаенко Ю.Ф. и соавт., 2006).

Запитання для самоконтролю: 1. Вкажіть на відмінні характеристики збудників чуми великої рогатої худоби та чуми дрібної рогатої худоби. 2. Охарактеризуйте стадії розвитку патогенезу за чуми дрібної рогатої худоби. 3. Назвіть основні клінічні ознаки і патолого-анатомічні зміни за чуми дрібної рогатої худоби. 4. Вкажіть на основні диференційні ознаки чуми дрібних жуйних та інфекційних хвороб з везикулярним синдромом. 5. Дайте характеристику особливостям імунітету в тварин за чуми дрібної рогатої худоби. 6. Зазначте основні заходи профілактики й боротьби з чумою дрібної рогатої худоби.

ЯЩУР

Ящур (лат. Aphtae epizooticae; син. афтозна гарячка, слинівка, прищиця) – це надзвичайно контагіозне, переважно з гострим перебігом інфекційне захворювання домашніх і диких парнокопитих тварин багатьох видів, яке проявляється гарячкою, характерними везикулярними (афтозними) ураженнями слизових оболонок ротової порожнини та носа, шкіри вимені, міжкопитної щілини та копитного вінчика.

Історична довідка. В російській мові слово “ящер” у сучасному його розумінні згадується М.В. Ломоносовим в його “Російській граматиці” (1755). Згодом згадується в словниках із 1794 р., у тому числі у В.І. Даля. Вже як ящур визначається з 1864 р. Слово безумовно споріднене з зоологічними термінами ящірка та “ящер” і навіть походить від них. Проміжна ланка в еволюції формування терміну – “ящер” як шкіра, вкрита висипаннями, шорстка, шагренева (подібно за смислом з латинським aphtae epizooticae), і згодом – як шорсткувате захворювання язика в худоби. Інтригуючою у назві є заміна е на у. На цей рахунок можливі три версії: 1) так зване омонімічне відштовхування; 2) існування вихідного зоологічного терміну “ящер” в формі ящур, що є, наприклад, у польській мові (jaszczurka – ящірка); 3) змішування слів “ящер” та щур (у значенні пацюк). На користь останньої версії свідчить той факт, що форма ящур зустрічається ще в двох відносно близьких лексичних ситуаціях – означає рід миші і ссавців жарких країн, лусочника, близького до мурахоїда.

Захворювання тварин з ознаками, характерними для ящуру, описані більше чотирьох століть тому в Італії лікарем Fracastoro (1546 р.). Вчений також зробив припущення, що збудник тривалий час зберігається в італійських Альпах і саме з цих територій розпочинаються його епізоотії. Ящур мав широке розповсюдження і реєструвався на всіх континентах світу крім Нової Зеландії та Австралії. В Європі епізоотії ящуру реєстрували через кожні 5–10 років. В Азії епізоотії ящуру реєстрували постійно. Вважається, що саме Азія була висхідним пунктом для більшості епізоотій ящуру, що поширювались далі на інші континенти. Широке розповсюдження ящуру в Європі на початку ХІХ ст. призвело до того, що в Німеччині було створено комісію з вивчення цього захворювання, яку очолив видатний німецький вчений Fridrich Löffler. У 1897–1898 рр. F. Löffler та P. Frosch встановили вірусну природу цього захворювання.

У Росії вперше описав ящур ветеринарний лікар О.С. Пашкевич (1846). З 1881 до 1912 рр. в Росії епізоотії ящуру реєстрували щорічно, хворіли сотні тисяч, і навіть мільйони тварин. У період з 1940 до 1958 рр. ящур реєстрували у колишньому СРСР щорічно. Більш значна кількість неблагополучних пунктів була зареєстрована в 1941–1942 та 1952–1953 рр. На Україні зареєстровані значні епізоотії ящуру в 1952–1957 рр., 1958–1962 рр., 1965–1966 рр. Епізоотією ящуру 1965–1966 рр. було охоплено всі країни Європи, крім Великобританії. Це захворювання було зареєстроване на території України в 1981 (хвороба охопила 28 адміністративних районів), 1986 (Ворошиловградська, Житомирська, Херсонська області) та 1988 рр. (виток вірусу з Сумської біофабрики та спалах серед свиней у Закарпатській області)(Бурдов А.Н. и соавт., 1990; Бусол В. зі співавт., 1997; Бусол В., Горжеєв В., 1997; Вербицький П., 2001).

Значний вклад у вивчення цього захворювання зробили – С.М. Вишелеський, О.Л. Скоморохов, М.В. Рево, В.П. Онуфрієв, А.І. Собко, О.М. Бурдов, А.І. Гриценко, А.А. Сюсюкин, Л.М. Соколов, Ю.А. Черняєв, О.М. Рахманов, О.Х. Бондаренко, Ж.А. Шажко, А.І. Дудников, В.О. Міщенко та інші (Рахманов А.М. и соавт., 2006).

Ящур на території колишнього Радянського Союзу вдалось ліквідувати та налагодити епізоотологічний моніторинг лише із створенням у 1958 р. Всесоюзного науково-дослідного ящурного інституту. В 1992 р. цей інститут перейменовано у Всеросійський науково-дослідний інститут захисту тварин (ВНДІЗТ, м. Владимир). Із 2003 р. ВНДІЗТ надано статус Федерального центру охорони здоров’я тварин. Згодом Міжнародне епізоотичне бюро надало цьому інституту статусу Регіональної референтної лабораторії МЕБ для країн Східної Європи, Середньої Азії і Кавказу з ящуру. Подібний статус у світі мають чотири інститути: ВНДІЗТ, Інститут захисту тварин у Великобританії, Панамериканський ящурний центр у Бразилії та Інститут вакцин у Ботсвані (Рахманов А.М., 2001). Міжурядова рада із співробітництва в галузі ветеринарії країн СНГ та Виконком СНГ розробили “Програму сумісних дій держав-учасниць СНГ із профілактики та боротьби з ящуром в державах Співдружності на 2004–2010 рр.”, за якою цей інститут визначений її координатором (Рахманов А.М., 2003). Україна тримає в цьому інституті постійний резерв вакцини у кількості 100 тис. доз (Вербицький П., 2001).

Досконале вивчення вірусу ящуру, розробка й впровадження у практику ветеринарної медицини необхідних діагностичних препаратів та засобів специфічної профілактики привели до ліквідації цього захворювання у Радянському Союзі, у тому числі й в Україні.

Проте, незважаючи на досягнуті успіхи, і нині ящур продовжує залишатися досить небезпечною хворобою, що завдає значних економічних збитків тваринництву й торгівлі багатьох країн світу. За епізоотії ящуру типу О на Тайвані в 1997 р. виникло більше 6000 ящурних вогнищ, загинуло й було знищено більше 4 млн гол. свиней, загальні економічні збитки склали біля 10 млрд доларів США. За повідомленнями МЕБ, щорічно неблагополучні щодо ящуру 50–75 держав в Азії, Африці, Південній Америці та Європі. Більш напруженою є епізоотична ситуація на Азіатському континенті. Такі країни, як Індія, Іран, Пакистан, Саудівська Аравія, В’єтнам, Таїланд, Туреччина та інші є стаціонарно неблагополучними з ящуру (реєструють типи А, О, С, Азія-1). Складною залишається епізоотична ситуація на Африканському континенті, де виділяли вірус ящуру усіх семи типів. Неблагополучні з ящуру частина держав Південної Америки (Аргентина, Бразилія, Колумбія, Еквадор, Перу, Болівія, Венесуела). Нині епізоотична ситуація в країнах СНД також не є стабільною. Протягом останніх 10 років неблагополучними з ящуру були: Вірменія, Азербайджан, Грузія, Казахстан, Киргизія, Туркменія, Росія, Таджикистан (Караулов А.К. и соавт., 2000; Рахманов А.М., 2001). Зростання неспокою з приводу спалахів ящуру в 1999–2000 рр. призвело до створення Європейської комісії по боротьбі з цим захворюванням. Разом з ветеринарним лабораторним агентством із дослідження ризиків було утворено Робочу групу.

Внаслідок проведеної аналітичної роботи (анкетування, епізоотологічний аналіз тощо) експерти визначили групи балканських країн із ймовірністю 59% як більш вірогідні для первинного спалаху ящуру та як більш ризиковані для європейських країн. Із шляхів потрапляння ящуру до Європи провідне значення було надане нелегальному імпорту тварин. Ймовірність виникнення інфекції в інших європейських групах країн була значно нижчою, і склала для країн Східної Європи – 23%, Південної Європи – 11%, Західної Європи – 5%, і в острівній частині континенту – 2%. З неєвропейських країн експерти визначили Туреччину як країну більш ймовірного ризику і первинного спалаху (21%). Ймовірність занесення вірусу з продуктами тваринництва склала 15%, а через ввезення туристами та емігрантами з їжею – 11% (Gallagher E. et al., 2002). Однак всі ці вжиті заходи виявились недостатніми. У 2001–2002 рр. спалах ящуру виник у Великобританії, його спричинив паназіатський штам типу О. Протягом 7 міс. виникло 2030 ящурних вогнищ, було вбито та знищено 4 млн тварин, збитки склали біля 12 млн доларів (Gibbens J.C. et al., 2001; Сафонов Г.А., Гаврилов В.А., 2002; Груздев К.Н. и соавт., 2005), за повідомленнями інших авторів – до 20 млн доларів (Гуленкин В.М. и соавт., 2001). За даними А.А. Бойка та Б.А. Круглікова (1984), економічні збитки під час ліквідації ящуру в СРСР у 1964–1966 рр. становили близько 300 млн крб (у цінах того часу).