НОДУЛЯРНИЙ ДЕРМАТИТ

Нодулярний дерматит (лат. dermatitis nodularis bovum; рос. “бугорчатка”) – вірусна хвороба великої рогатої худоби, що характеризується стійкою гарячкою, утворенням численних вузликів у шкірі (горбиків, звідси “бугорчатка”), які з часом некротизуються, характеризується генералізованим лімфаденітом, агалактією, набряками підшкірної клітковини, внутрішніх органів та кінцівок, ураженням очей і слизових оболонок респіраторної та травної систем. Хвороба завдає значних економічних збитків.

Історична довідка. Вперше нодулярний дерматит описано в 1929 р. у Замбії Мак-Дональдом і Морісом. Вчені назвали хворобу – хибна кропив’янка. Бакстром у 1943–1945 рр. довів заразний характер нодулярного дерматиту, у 1944 р. виявлені спалахи цього захворювання в ПАР і Ботсвані, у 1946 р. – у Свазиленді і Мозамбіку. Приблизно в цей час хвороба з’явилася на території Намібії і Малаві. Під час цієї епізоотії захворіло 8 млн голів великої рогатої худоби, спричинивши значні збитки. Влітку 1954 р. почалася нова епізоотія хвороби, що охопила ПАР, Мадагаскар, Конго (1955), Кенію (1957), Уганду (1958) та інші країни Африканського континенту. За даними МЕБ, у 1976–1980 рр. нодулярний дерматит реєстрували у 29 країнах Центральної і Південної Африки.

У 1970 р. нодулярний дерматит зареєстровано в Судані, 1974 р. – в Нігерії, а в 1977 р. – у Мавританії, Малі, Гані і Ліберії. Ще одна епізоотія нодулярного дерматиту, у період з 1981 по 1986 рік, охопила Танзанію, Кенію, Зімбабве, Сомалі і Камерун (підтверджена 20% смертність серед інфікованої великої рогатої худоби). Однак справжні масштаби цієї епізоотії не були встановлені, і, ймовірно, постраждала значна територія Центральної Африки. У 1988 р. хворобу виявили в Єгипті, в 1989 р. спалах захворювання зареєстрований в Ізраїлі, що вказувало на поширення за межами Африки. У 2000–2001 р. зареєстрований ще один великий спалах, що охопив країни на південь від Сахари.

Характеристика збудника.Від хворих на нодулярний дерматит тварин були виділені віруси, які Александер зі співавт. розділили за цитопатогенністю на 3 групи: Orpheling, Allerton і Neethling. Перші два віруси були лише супутніми за спалаху цього захворювання. Справжнім збудником є капріпоксвірус Neethling.

Вірус групи Orpheling (орфан – сирітський) є герпесвірусом. Штами, що належать до цієї групи, не утворюють синцитію, спричинюють ЦПД в тканинних культурах за 40–66 год, але вони непатогенні для великої рогатої худоби, овець, кролів і мишей. Цей вірус не є збудником нодулярного дерматиту, оскільки в очищеному вигляді не викликає у тварин клінічних ознак цього захворювання (Шарабрін).

Вірус групи Allerton теж виявився герпесвірусом. Він швидко розмножується в одношарових клітинних культурах, спричинюючи протягом 24 год цитопатичні зміни, схожі зі змінами за кору (утворення великих внутрішньоядерних еозинофільних включень і синцитію, крайове розташування хроматину). У шарі клітин з’являються отвори круглої або овальної форми з чітко вираженими межами, що надають моношару вигляду “роз’їденого міллю”. Підшкірна ін’єкція культурального матеріалу спричинює після 2–5-денного інкубаційного періоду у великої рогатої худоби появу гарячки і утворення генералізованих вузликів на шкірі тіла і кінцівок. Вузлики виникають унаслідок обмежених поверхневих некрозів шкіри, епітеліальні клітини якої, як і в культурах тканин, мають схильність до утворення синцитію. У мишенят-сисунів виникає генералізований дерматит. У кролів інтрадермальна ін’єкція вірусу призводить до появи місцевої реакції, нечасто відбувається генералізація процесу. Вірус цієї групи викликає хворобу, що перебігає не так злоякісно, тому іноді її називають помилковою або хибною бугорчаткою.

Отже, справжнім збудником нодулярного дерматиту вважають вірус групи Neethling, що належить до родини Poxviridae роду Capripoxvirus. Останній за розмірами, електронно-мікроскопічною будовою і антигенною спорідненістю найбільш подібний із вірусом віспи овець (цеглоподібний – 170–260 на 300–450 нм). Зрілі віріони вірусу Neethling округлої форми, мають подвійну оболонку, щільну серцевину і бічні тільця. За морфологією вони ідентичні збудникам віспи. Антигенно вірус Neethling споріднений із вірусами віспи овець і кіз. Нейтралізуючі антитіла до одного із вірусів нейтралізують інші збудники.

Вірус Neethling репродукується в 5–7-денних курячих ембріонах за температури 33,5–35^оС. На хоріоналантоїсній оболонці він спричинює віспоподібні ураження: дрібні каламутні фокуси навколо білого центру, що піднімається. Цей вірус добре культивується в культурах клітин нирки і тестикул телят і ягняти, ембріона вівці. Цитопатичні зміни розвиваються повільно (не раніше 14 діб), але вже через 24 год після адаптації з’являються веретеноподібні клітини, які пізніше округляються; утворюються внутрішньоцитоплазматичні тільця-включення, схожі з включеннями, властивими вірусу віспи овець, але синцитій не утворюється. В організмі інфікованих тварин утворюються вірусонейтралізуючі, комплементозв’язувальні і преципітувальні антитіла.

У разі експериментального зараження великої рогатої худоби цим вірусом після 2–7-денного інкубаційного періоду з’являються гарячка, хворобливе набрякання місця ін’єкції і регіонарних лімфовузлів. У шкірі виникають глибокі некротичні процеси із значною інфільтрацією тканин моноцитами і гістіоцитами, інтрацитоплазматичними клітинами, що містять тільця-включення. У кролів після внутрішньошкірної ін’єкції вірусу розвивається генералізований процес.

Епізоотичні спалахи хвороби в Африці були спричинені вірусом Neethling. Проте було помічено, що хвороба перебігала тяжче і з коротшим інкубаційнім періодом за одночасної участі вірусів Allerton та Orpheling.

Стійкість. Вірус Neethling зберігається в уражених ділянках шкіри не менше 33 діб, у спермі – 22, слині – 11, у крові і деяких внутрішніх органах – 4 доби. Холод консервує вірус: за 4^оС він зберігається до 6 міс., добре переносить триразове заморожування і відтавання. За температури навколишнього середовища збудник залишається життєздатним в ураженій шкірі до 18 діб. Прогрівання за 37^оС протягом 5 діб у рідині з рН 6,6–8,6 не знижує його вірулентності. Вірус чутливий до дії ефіру і хлороформу.

Епізоотологічні відомості. Нодулярний дерматит реєструють у великої рогатої худоби, буйволів і зебу. Існують переконливі докази зараження азіатського буйвола. Є повідомлення про захворювання овець. Тварини інших видів і людина за природних умов до збудника цього захворювання не сприйнятливі. У диких тварин хворобу не виявляли, хоча жирафи і антилопи високочутливі до експериментального зараження. Здебільшого уражаються (від 50 до 100%) і тяжче хворіють (летальність до 10%) тварини європейських порід великої рогатої худоби, корови в період лактації, виснажені особини і молодняк. Легше хворіють тварини місцевих порід (аборигенні). Загибель серед них зазвичай незначна (1–4%). Якщо відсутні ускладнення, хворі тварини видужують протягом 30 діб.

Джерело збудника – хворі, а також перехворілі та латентно інфіковані тварини-вірусоносії (персистування вірусу). У зовнішнє середовище вірус потрапляє з шматочками ураженої шкіри, що відпадають, із секретами (спермою, слиною) і кров’ю, які містять вірус. В ущільнених шкірних вузлах вірус виявляють протягом 120 діб після їх утворення. Виділення вірусу із спермою продовжується до 60 діб після клінічного одужання бугая.

У Кенії в овець часто описувалося віспоподібне захворювання, етіологічним фактором якого міг бути вірус Neethling. Капстік (1959) ізолював від хворих овець штам вірусу Isiolo, який за інтрадермального введення тваринам викликав у великої рогатої худоби такі ж зміни, як вірус Neethling, та спричинював утворення проти нього імунітету у великої рогатої худоби. Є дані про можливість персистування цього вірусу в організмі овець, що дає підстави вважати цих тварин резервуаром збудника інфекції.

Комахи відіграють важливу роль у передачі вірусу нодулярного дерматиту. Епізоотичні спалахи цього захворювання збігалися з сезонами дощів. Хвороба значно поширювалася в річкових басейнах і районах, які сприяють розмноженню комах. Наприклад, збудника захворювання може переносити жигалка звичайна (Stomoxys calcitrans). У Кенії, під час спалахів захворювання, збудника виявляли у комарів Culex mirificus, а також Aedes natronius.

Механізм передачі вірусу остаточно не вивчений. Вважають, що збудник передається здебільшого трансмісивним шляхом за допомогою комарів, москітів, ґедзів і мух-жигалок, що є векторами цього захворювання. Висока концентрація хворих тварин припадає на ті місцевості, де реєструють значну щільність комах. Відмічали, що вірус можуть поширювати також птахи, зокрема чаплі. Можлива передача вірусу за безпосереднього контакту хворих і здорових, статевим шляхом, у телят – через молоко. Велику рогату худобу і зебу вдається заразити експериментально парентеральним введенням слини, крові, матеріалом з шкірних горбиків, селезінки та лімфатичних вузлів хворих тварин.

Нодулярний дерматит – висококонтагіозна хвороба. У свіжих вогнищах вона проявляється у вигляді епізоотичних спалахів, виникає раптово одночасно в декількох стадах, що знаходяться на відстані багатьох десятків і сотень кілометрів один від одного. У деяких країнах Африки хвороба набула стаціонарного характеру (її ареал – зони паркових саван і лісів), тому часто вона виявляється у формі незначних спалахів та спорадичних випадків.

На стаціонарно неблагополучних територіях хворобу реєструють переважно в низинній місцевості, за вологої і теплої погоди. Спалахи захворювання мають виражений сезонний характер. На літній період (грудень-лютий у Південній Африці) припадає 47% річних спалахів, на березень-травень – 30, червень-серпень – 10 і на вересень-листопад – 13%. У Замбії (100 км північніше) пік захворюваності припадає на березень. Захворюваність може коливатися в межах 30–75% (рідше 100%) з летальністю до 10%. Типові клінічні ознаки хвороби спостерігають приблизно у 50% тварин. У зонах найбільшого неблагополуччя з нодулярного дерматиту відзначають значну захворюваність овець на блутанг, а великої рогатої худоби – на петехіальну гарячку (Глушков А.А., 1990).

Патогенез нодулярного дерматиту дещо подібний як за віспи, але без стадійного утворення шкірних уражень. Під час підшкірного і внутрішньошкірного заражень у великої рогатої худоби через 4–7 діб виникає запальна продуктивна реакція, що охоплює епідерміс, дерму й розміщені нижче м’язи, а в разі генералізації процесу – і внутрішні органи. У горбиках, що утворюються, скупчується ексудат, а потім унаслідок тромбозу кровоносних судин розвивається некроз.

Вірус у крові виявляють через 3–4 доби після підвищення температури і масового утворення горбиків. Запалення лімфатичних судин і вузлів, утворення вкритих виразками ран, септичні ускладнення можуть виникати внаслідок дії збудників секундарної інфекції. Септицемія й інтоксикація організму призводять до швидкого виснаження і смерті тварин.

Клінічні ознаки і перебіг. Зазвичай інкубаційний період становить від декількох днів (3–5) до 5 тижнів; за експериментального зараження – 6–20 діб. Тривалість інкубаційного періоду залежить від сприйнятливості, фізіологічної резистентності й віку тварин, виду та вірулентності збудника, а також шляхів його проникнення в організм.

Перебіг захворювання здебільшого підгострий і хронічний. Продромальний період короткий, непомітний, особливо за появи перших випадків захворювання в господарстві. Температура тіла у хворих тварин підвищується до 40–41,5^оС, кон’юнктива й слизові оболонки носа, рота і статевих органів у корів гіперемійовані й набряклі; з очей і носа виділяються водянисті витікання; дихання й серцебиття прискорені, лімфатичні вузли збільшені; з’являється набряклість вимені, ніг і підгруддя. Тварини відмовляються від корму і швидко худнуть, прагнуть лягти; хода стає скутою, надої зменшуються; шерсть скуйовджена, без блиску. Гарячка може бути тимчасовою або тривати до 4 міс.

Через декілька діб (7–19) після підвищення температури на шкірі різних ділянок тіла (у ділянці шиї, грудей, черева, промежини, пахвини, ніг, морди, очей, вимені тощо) з’являються внутрішньошкірні висипання у вигляді щільних, круглих або витягнутих вузликів з пласкою поверхнею (діаметром 0,2–7,0 см, заввишки до 0,5 см). Кількість вузликів може коливатися від 1–10 до декількох сотень. Вони міцно пов’язані з основою шкіри, неболючі, легко пальпуються і помітніші у тварин з короткою шерстю та гладкою шкірою, на безшерстих або вкритих рідким волосом місцях. Набряклість вимені, підгрудка і ніг, що з’являється на початку хвороби, може розповсюджуватися на найближчі ділянки.

Вузлики на слизовій оболонці очей, носа, рота, прямої кишки, вимені і геніталій швидко покриваються виразками. Вузлики також можуть розвиватися в роті, підшкірному шарі і м’язах, у трахеї та шлунково-кишковому тракті, особливо сичузі, і в легенях, внаслідок чого виникає первинна та вторинна пневмонія. З появою клінічних ознак, виділення з очей і носа стають слизово-гнійними, часто розвивається кератит. Іноді вузлики, що утворилися, можуть швидко і повністю розсмоктуватися. Але здебільшого через декілька годин після їх появи по краях вузлів починається відшарування епідермісу, а в центрі утворюється характерна западина з некротизованою та ущільненою тканиною, оточена валом з грануляційної тканини розміром 1–3 мм. Через 7–20 діб після появи вузла змертвілу тканину можна витягнути у вигляді пробки розміром 1х2 см, або вона, підсихаючи, відпадає сама. Порожнина (глибока виразка), що утворилася, за неускладненого процесу заживає з утворенням грануляційної тканини і заростає шерстю менш інтенсивного кольору. В разі ускладнення процесу секундарною бактеріальною інфекцією, а також за нападів личинок мух перебіг захворювання ускладнюється, виразки, що утворилися, довго не заживають.

Тільна велика рогата худоба може абортувати, абортовані плоди можуть бути вкриті вузликами. Бугаї можуть стати постійно або тимчасово безплідними, а вірус може екскретуватися зі спермою протягом тривалого часу. Відновлення після перенесеного захворювання йде повільно. Перехворілі тварини здебільшого виснажені, іноді виявляють ознаки пневмонії, маститу. Некротичні пробки в шкірі можуть бути предметом нападу для мух, які прориваючись залишають глибокі діри в шкірі.

Вузли, що не секвеструють, ущільнюються і в такому стані залишаються на тривалий час, іноді на роки. У тварин, що одужують набряки і вузли зникають, шерсть на уражених ділянках тіла випадає; шкіра тріскається і відпадає клаптями (Lumpy Skin), поступово замінюючись новою.

У лактуючих корів часто уражається вим’я. Окрім набряклості, на його шкірі з’являються вузли. Молоко густе, з рожевим відтінком, здоюється краплями, а в разі нагрівання застигає на гель. Тільні тварини можуть абортувати. У корів через 4–6 міс. після розтелення затримується тічка. Бугаї протягом цього ж терміну можуть бути безплідними (статева стерильність). У буйволів часто уражається мошонка.

Для нодулярного дерматиту характерне ураження лімфатичних вузлів. Поверхневі лімфовузли (особливо передлопаткові і колінної складки) збільшені, мають вид пухлинних утворень, нечасто абсцедують. Інколи вузлики з’являються на носовому дзеркальці, у носових ходах, на слизовій оболонці носа і щік. Через ускладнення хвороби збудниками секундарних інфекцій відзначають сильні ураження слизових оболонок органів дихання (трахеїт, аспіраційна пневмонія) і шлунково-кишкового тракту з утворенням на них пласких, округлих ерозій та сірувато-жовтих некротичних бляшок з подальшим нагноєнням і утворенням виразок; з ротової порожнини хворих тварин виділяється густа, тягуча слина, з носової – гнійний слиз із смердючим запахом. Виразки і набрякання слизових дихальних шляхів призводять до утруднення дихання, атрезії трахеї, а в деяких випадках – до смерті від задухи.

За підсихання слизових витоків навколо очей утворюються кірочки. На повіках з’являються ерозії і виразки; рогівка мутніє, настає часткова або повна втрата зору. За ускладнення збудниками секундарних інфекцій уражуються суглоби, легені та інші органи.

Згодом, із розвитком хвороби, вузлики некротизуються, що призводить до формування глибоких струпів; такі ураження називають фіксованими. Вторинна бактеріальна інфекція може ускладнювати одужання. Внаслідок генералізації процесу, що супроводжується набряками, у тварин спостерігають кульгавість та небажання рухатись. Кульгавість може також виникнути в результаті запалення сухожилків, оболонки сухожилків (тендосиновітів), суглобів (синовітів), і м’якушового хряща (ламініти). Можуть утворюватися тяжкі набряки грудини й ніг. Вторинна бактеріальна інфекція, що розвивається в оболонці сухожилків і суглобів, може призвести до постійної кульгавості. Поверхневі лімфатичні вузли (нижньощелепні, білявушні, передлопаткові і передстегнові вузли) або тканина біля них, значно набрякають внаслідок порушення дренуючої функції судинної системи.

F.G. Davies (1991) описав аборти, які виникали як результат тривалої гарячки. Автор повідомляв про можливість внутрішньоутробного зараження наприкінці терміну тільності, за яких телята народжувалися вже ураженими нодулярним дерматитом. Тимчасове або постійне безпліддя бугаїв може виникати як результат гарячки або ушкодження статевих органів. Так само у корів тічка могла бути відсутня протягом декількох місяців після перехворювання.

Хвороба триває близько 4–6 тижнів, за ускладненого перебігу – довше. Прогноз за легкого, неускладненого перебігу сприятливий. Кінцево запалення шкіри може зникати через 2–6 міс, а вузлики можуть залишатись видимими 1–2 роки. За дуже тяжкого перебігу хвороби може загинути до 75–85% хворих тварин (Фомін Ю.Ф., 1973).

Патолого-анатомічні зміни. У всіх шарах шкіри, у підшкірній клітковині, нирках, печінці, легенях, мускулатурі; на слизових оболонках рота, носа, трахеї, бронхів, піхви і передшлунків виявляють характерні вузлики, які складаються із сполучної тканини, що розрослася, або сметаноподібної речовини. Лімфатичні вузли збільшені, соковиті на розрізі. Підшкірна клітковина набрякла. Під вісцелярною плеврою, на раковинах носових ходів, селезінці, печінці і в рубці видно зірчасті крововиливи діаметром до 1 см. У носових ходах і сальнику знаходять ознаки застійних процесів, під капсулою нирок – вузлики діаметром 2–3 мм, у сичузі – дифузне запалення, іноді виявляють виразки дна і пілоруса, у слизовій оболонці кишечнику (здебільшого тонкого) – крововиливи.

Слизові оболонки порожнини рота і носової порожнини можуть мати віспини, які генералізуются у разі тяжкого і ускладненого перебігу. Віспини можуть виникнути в горлі, надгортаннику і трахеї. Віспини не досить добре видно в легенях, Але ураження проявляються у вигляді ателектазу та набряку. У такому разі реєструють плеврит із розширенням медіастенальних лімфатичних вузлів. Нечасто виявляють синовіт і теносиновіїт із наявністю фібрину в синовіальної рідини. Віспини можуть перебувати в тестикулах і сечовому міхурі.

Діагностика. Діагноз на нодулярний дерматит ставлять на підставі епізоотологічних, клінічних, патолого-анатомічних, а остаточно – лабораторних досліджень, які включають гістологічне дослідження, виділення та індикацію вірусу з подальшою ідентифікацією його типів в РН, РІФ, ІФА; електронну мікроскопію і біопробу на сприйнятливих тваринах.

Для вірусологічного дослідження в лабораторію ветеринарної медицини направляють матеріал не менше як від 3-х тварин. Тканини для ізоляції вірусів та виявлення антигену повинні бути зібрані шляхом біопсії або посмертно зі шкірних вузликів, уражених легеневих або лімфатичних вузлів. Матеріал для дослідження направляють у термосі з льодом. Для серологічних досліджень направляють матеріал на початку хвороби і через 2–3 тижні (парні сироватки).

Виділення вірусу з шкірних горбиків, поверхневих лімфатичних вузлів, сперми, слини і крові вдається при зараженні моношару культур клітин нирок телят, ембріонів овець, тестикулів статевонезріліх бичків і баранчиків й епітелію нирок вівці в модифікації. Розмноження вірусу характеризується цитопатичною дією (ЦПД). Специфічність дії вірусу, який виявляють в культурах клітин, можна підтвердити біопробою на телятах, коровах, козах, вівцях, кролях, морських свинках і новонароджених мишенятах, різною мірою сприйнятливих до того або іншого типу вірусу. Матеріал тваринам можна вводити внутрішньовенно, внутрішньошкірно або підшкірно. У заражених кіз на 5–8-у добу після введення вірусу в скаріфіковану шкіру утворюється потовщення та струп, які через 7–11 діб відпадають. У овець реакція характеризується розвитком некротичних процесів. У кроля через 4–6 діб з’являється чітко виражена місцева запальна реакція, а потім утворюється струп. У морської свинки з’являється набряк шкіри, центральна частина ураженої ділянки чорніє й некротизується. Новонародженим мишенятам вірус вводять інтрацеребрально. Мишенята здебільшого гинуть через 36–48 год, у головному мозку останніх виявляють застійні явища, на слизових – гіперкератоз, у щитовидному шарі – дегенеративні зміни, в деяких клітинах – еозинофільні цитоплазматичні включення. Характерним вважається наявність багатоядерних гігантських клітин, схожих на клітини, які виявляються в заражених цим вірусом культурах клітин і у великої рогатої худоби.

Слід зазначити, що антиген для індикації вірусу в МФА чи ІФА повинен бути зібраний до появи вірусонейтралізуючих антитіл (протягом першого тижня після появи клінічних ознак). У більш пізній термін геном вірусу можна виявити полімеразною ланцюговою реакцією (ПЛР). Антитіла до вірусу можна виявити в РН, МФА, ІФА.

Для гістологічного дослідження вузли з уражених ділянок шкіри направляють у лабораторію ветеринарної медицини в 10% формаліні, а для виділення вірусу – в забуференому 50% розчині гліцерину. Діагностичне значення має гістологічне дослідження – виявлення в цитоплазмі гістіоцитів, епітеліальніх і м’язових клітин тілець-включень розміром 2–10 мкм (тільця включення виявляють також із культуральних суспензій), округлої або овальної форми, які зафарбовуються еозином у пурпурово-червоний колір, але за тривалого процесу мають тенденцію сприймати основні фарбники.

Додатково може бути проведене гістологічне дослідження вузликів, шкірних уражень та лімфатичних вузлів. У верхніх шарах сосочкового шару шкіри видно значний некроз епідермісу, ядра клітин у стані пікнозу та зруйновані клітини крові. По краях ділянок некрозу спостерігають потовщення й гіперкератоз, набряклість та інфільтрати з фібробластів, гістіоцитів і лімфоцитів. У периваскулярних інфільтратах лімфатичних вузлів виявляють плазматічні клітини, лімфоцити та еозінофілі, а за некрозу – нейтрофіли.

Диференційна діагностика. Нодулярний дерматит необхідно диференціювати від дерматофільозу (під час пофарбування за Грамом виявляють грампозитивно забарвленого збудника, у великої рогатої худоби за хронічного перебігу відмічають “слоновість” на задніх кінцівках). За стрептотрихозу ураження здебільшого поверхневі, часто вологі, у вигляді кірок, виявляють струпи або відкладання кератинізованих уражень діаметром до 2 см. Ураження можуть розміщуватись симетрично, їх виявляють на шкірі шиї, ділянці хребта, пахвини і промежини. За демодекозу (шкіра потовщена, жорстка, вузлики опуклі з гнійним вмістом, під час мікроскопії виявляють кліщів). Онхоцеркоз виключають гельмінтоовоскопією. За ефемерної гарячки виявляють ригідність і дрижання м’язів, кульгавість на одну або кілька кінцівок, явища міалгії, що переходять із одної кінцівки на іншу і навіть на м’язи спини й шиї, наявність набряків та підшкірних емфізем. Кінцево проводять вірусологічне дослідження. Ящур є надзвичайно контагіозним захворюванням, звертають увагу на локалізацію уражень, ставлять РЗК, РН, ІФА, проводять біологічну пробу на морських свинках, заражаючи останніх у плантарну поверхню лапок). Виключають шкірну форму туберкульозу, яка характеризується появою підшкірних вузликів за ходом лімфатичних судин. Поверхневі лімфатичні вузли не збільшені, гарячка відсутня. Диференціювати нодулярний дерматит від туберкульозу шкіри можна також і гістологічнім методом. Шматочки ураженої шкіри фіксують у 10% розчині формаліну, зрізи фарбують трихромгематоксилінеозином.

Гістологічна картина за нодулярного дерматиту схожа як за туберкульозу шкіри, але має характерні особливості. За нодулярного дерматиту утворюються вузлики (гранульоми) в підшкірній сполучній тканині біля основи волосяних фолікулів у діаметрі від 1–2 мм до 3–4 см. Згодом розвивається специфічна гранульома з некрозом у центрі, оточена зоною епітеліоїдніх і гігантських клітин, периферійною зоною, багатою на лімфоїдні та гістіоцитарні клітини, й зоною сполучної тканини. На відміну від туберкульозу шкіри за нодулярного дерматиту спостерігають виражену демаркаційну лінію з новоутворених судин, які тягнуться до зони епітеліоїдніх клітин і навіть до центру зони некрозу. Судинна реакція з вираженою гіпертрофією судинних стінок і периваскулярною інфільтрацією супроводжує грануломатозний процес. Проводять також бактеріологічне дослідження, яке включає: посів матеріалу на середовища Левенштейна-Ієнсена, Гейдельберга, Фінн-2; бактеріоскопію з пофарбування за Цілем-Нільсеном. Епізоотичний лімфангіт виключають бактеріологічним дослідженням. За віспи враховують стадійність формування уражень, високу контагіозність, ураження завжди поверхневі і здебільшого локалізуються на сосках та вимені, виявляють специфічні тільця-включення і проводять повне вірусологічне дослідження. Гіподерматоз і різні вакцинальні ускладнення виключають за анамнестичними показниками (Onet E., 1969; Фомін Ю.В., 1973; Глушков А.А., 1990).

За дерматомікозів шкірні ураження сіруваті, підняті, бляшкоподібні, часто сверблять. Збудник виявляють, використовуючи лампу Вуда або середовище для швидкої ідентифікації дерматофітів DTM. За гіподерматозу у великої рогатої худоби паразитичні личинки мух цього паразита мають схильність до міграції на дорсальну шкіру спини, утворюючи вузлики з невеликими центральними отворами, через які личинки висовують тіла, що призводить до значних уражень шкіри. За фотосенсибілізації утворюються сухі, багатошарові, запалені ділянки, що обмежуються непігментованими частинками шкіри.

Папульозний стоматит великої рогатої худоби характеризується утворенням віспоподібних ушкоджень на шкірі морди, порожнини рота і стравоходу. Не реєструють генералізованих форм перебігу цього захворювання. Після укусів комах виникає місцеве запалення, набряк і свербіж. Комахи рідко кусають слизові оболонки. Реакцію гіперчутливості сповільненого типу, так звану, “кропив’янку” можна сплутати з нодулярним дерматитом. Таке ураження повністю зникає через 3–5 днів. Подібна ситуація описана Shimshony (1989), коли виникла алергічна реакція після вакцинації тварин проти ящуру. За глобідіозу (бестоніоз) виявляють товстостінні кісти в шкірі, що утворюють паразити з роду Besnoitia, які передаються механічно мухами під час укусу. Гістологічним дослідженням виявляють паразитів.

Лікування. Специфічні засоби лікування відсутні. Проводять симптоматичне лікування. Покращують умови утримання тварин і забезпечують їх повноцінними вітамінізованими кормами. Для профілактики тяжких бактеріальних секундарних інфекцій вводять антибіотики і сульфаніламідні препарати, а також захищають хворих тварин від нападу комах.

Лікування спрямоване на запобігання ускладнення перебігу секундарною мікрофлорою. Тварини, уражені нодулярним дерматитом, здебільшого одужують (смертність, як правило, становить менше 3%). Повне відновлення функцій організму може тривати декілька місяців.

Імунітет. Перехворілі тварини набувають імунітету до повторного зараження в результаті появи в крові вірусонейтралізуючіх антитіл. Проте тривалість і напруженість постінфекційного імунітету значно варіює, і в спеціальній літературі описані повторні випадки захворювання тварин через 9 міс. після клінічного одужання. Перехресний напружений імунітет між відомими нині типами вірусу нодулярного дерматиту не проявляється.

Протягом тривалого часу як вакцинні використовувались живі атенуйовані штами капріпоксвірусу (Carn V.M., 1993). Нині розробляється нове покоління капріопоксвакцин, де використовується геном капріопоксвірусу як вектор для генів патогенних мікроорганізмів інших жуйних, наприклад, гену чуми великої рогатої худоби. Рекомбінантна вакцина забезпечує захист від нодулярного дерматиту і чуми великої рогатої худоби після одного щеплення.

Профілактика і заходи боротьби. Для недопущення занесення і розповсюдження хвороби велику рогату худобу й овець слід купувати лише в благополучних з цього захворювання державах. У разі виникнення цього захворювання на території України проводять жорсткі заходи із карантинуванням вогнища інфекції (проводять стемпінг-аут – забій і знищення худоби) та посилюють ветеринарно-санітарний нагляд у зоні можливого занесення збудника.

У стаціонарно неблагополучних державах у разі появи нодулярного дерматиту хворих і підозрюваних у зараженні тварин ізолюють, уточнюють діагноз лабораторними методами. У період знаходження хворих в ізоляторі запобігають проникненню до них колючих комах. Комплексні оздоровчі заходи включають також суворе карантинування неблагополучних стад, вакцинацію здорових тварин, проведення дезінсекції, поточної та заключної дезінфекції всіх місць і предметів, що були в контакті з хворими. У таких державах основним профілактичним заходом є вакцинація сприйнятливого поголів’я. Застосовуються також репеленти та інсектициди для захисту тварин від нападів комах.

За перших випадків появи нодулярного дерматиту в раніше благополучних районах рекомендують забій всіх хворих і підозрілих у захворюванні тварин, ретельну дезінфекцію та дезінсекцію (Глушков А.А., 1990).

Запитання для самоконтролю: 1. Дайте характеристику збудника нодулярного дерматиту. 2. Охарактеризуйте стадії розвитку патогенезу за катаральної гарячки овець. 3. Вкажіть джерело, механізм поширення та інтенсивність прояву епізоотичного процесу за нодулярного дерматиту. 4. Назвіть основні клінічні ознаки і патолого-анатомічні зміни за нодулярного дерматиту. 5. На підставі яких досліджень, методів, спостережень диференціюють нодулярний дерматит від інших інфекційних хвороб з везикулярним синдромом. 6. Дайте характеристику особливостям імунітету в тварин за нодулярного дерматиту. 7. Зазначте виконання основних пунктів Інструкції у заходах профілактики й боротьби з нодулярним дерматитом.