КОНТАГІОЗНА ЕКТИМА ОВЕЦЬ І КІЗ

Контагіозна ектима(лат. Ectima contagiosa, Ecthyma contagionsum ovium et caprarum; контагіозний пустульозний дерматит овець та кіз) – контагіозна, з гострим перебігом хвороба дрібної рогатої худоби, що характеризується специфічним ураженням губ (утворення папул, везикул і пустул), слизової оболонки рота, молочної залози, голови і кінцівок. Хвороба зоонозна.

Історична довідка. Вперше контагіозну ектиму овець і кіз було зареєстровано ще у XVIII ст. в Англії (Стіб, 1787), але вірусна етіологія встановлена значно пізніше у Франції (Ейно, 1921). Раніше це захворювання ототожнювали з вітряною віспою, паршами рота і губ (Мольс А., 1935; Шакарян Г.А., 1937). Гутіра і Марек збудника контагіозної ектими вважали ідентичним збуднику некробактеріозу, Целлер (1920) – збуднику віспи овець. Починаючи з 1960 р. хвороба отримала назву контагіозна ектима або контагіозний пустульозний стоматит. У 70-х роках ХХ ст. хвороба реєструвалась у вівчарських господарствах РРФСР колишнього СРСР. Нині, за повідомленнями МЕБ, захворювання реєструють серед овець і кіз у країнах Африканського континенту. Спалахи у вигляді епізоотій спостерігаються в ПАР, ензоотично неблагополучними є Алжир, Кот-д’Івуар, С’єрра-Леоне, Туніс, Гвінея-Бісау, Лівія, Малаві, Марокко, Намібія. Спорадичні випадки захворювання реєструють у Беніні, Ботсвані, Ефіопії, Гані, Кенії, Ліберії, Нігерії, Зімбабве.

Значне поширення контагіозна ектима має і в країнах Азії, особливо в Омані, Лівані, Іорданії, Лаосі, Монголії. В Ірані, Непалі, Туреччині, Арабських Еміратах, Бангладеш, Ізраїлі хворобу реєструють спорадично.

Контагіозна ектима має значне поширення і в Південній Америці: Гайані, Уругваї, Аргентині, Болівії, Коста-Ріці, Кубі, Гватемалі, Мексиці, Нікарагуа, Перу, Венесуелі тощо (Гришенкова А.С., 1973; Медвєдєв С.С. 1994).

Хвороба завдає значних економічних збитків вівчарським господарствам. Втрати складаються із зниження вгодованості тварин, відставання ягнят у рості й розвитку, їх загибелі (більше 10%), від виснаження або внаслідок ускладнення некробактеріозом. За спонтанного перебігу можуть перехворіти всі тварини стада. Описані випадки цього захворювання, коли летальність серед овець досягала 50, а серед ягнят – 90%.

Збудник належить до роду Parapoxvirus родини Poxviridae. Вірусну етіологію цього захворювання встановив у 1921 р. Ейно. Він відтворив захворювання експериментально і довів вторинну роль збудника некробактеріозу.

Всі штами збудника серологічно ідентичні. Припускається можливість існування різних антигенних типів вірусу. Вірус індукує утворення вірусонейтралізуючих, комплементозв’язувальних, аглютинабельних і преципітувальних антитіл. Титр аглютинінів у овець, кролів і людей, що одужали, досить високий. Інші антитіла накопичуються в сироватці крові хворих і перехворілих тварин у низьких титрах. Тому для серологічних досліджень здебільшого використовують сироватки від гіперімунізованих тварин. Вірусонейтралізуюча активність таких сироваток незначна: нерозведена сироватка здатна нейтралізувати 10–1000 інфекційних часток вірусу.

Збудник добре розмножується в первинній культурі клітин шкіри, сім’яників, нирки ембріона свині і великої рогатої худоби, а також у клітинах нирки дорослої вівці з проявом ЦПД. У культурах клітин ниркового епітелію дорослої вівці, її плода, шкіри плода вівці вірус утворює прозорі округлі, з рівними краями негативні колонії (бляшки). Вакцинні та епізоотичні штами цього вірусу не відрізняються за морфологією і розмірами бляшок. Вакцинний штам КК розмножувався в органній культурі шкіри неімунних овець і на 5-у добу інкубування накопичувався в титрі до 10⁶ ТЦД₅₀/см³. В органній культурі шкіри імунних тварин вірус не розмножується. Культуральний вірус проявляє імуногенні властивості, однак втрачає пірогенні. Цитопатичні зміни, що їх викликає вірус контагіозної ектими, на відміну від змін, що спричинюють віруси віспи, характеризуються тим, що включення типу А зустрічаються нечасто. Крім того, цей вірус індукує утворення нових компактних включень всередині або поряд зі сформованими зернисто-сітчастими включеннями типу В. Це свідчить про слабку аутоінтерференцію вірусу контагіозної ектими та про можливість суперінфікування вже заражених клітин. Вдавалося адаптувати вірус до культури клітин курячих фібробластів.

Стійкість. Вірус стійкий до висушування. У струпах в умовах кімнатної температури він зберігає патогенність до 15 років, за природних умов у сухих струпах зберігається протягом 4 років, у висушеному стані в запаяних ампулах – 6 років. Культуральний ліофілізований вірус в ампулах за кімнатної температури зберігається більше 5 років. У вологому середовищі гине досить швидко: за 64^оС – протягом 2 хв, 60^оС – 5 і 56^оС – 30 хв. У дистильованій воді інактивується через 24 год, але стійкий до розчинів перманганату і сонячних променів (42 год). Чутливий до ауреоміцину, концентрації водневих іонів (рН) нижче 3 і хлороформу, менш чутливий до ефіру. У тваринницьких приміщеннях вірус зберігає активність більше 3 років, на пасовищних рослинах і сіні – до 300 діб, на поверхні грунту і в гної – до 200 діб та в грунті на глибині 10–20 см – 100 діб. Розчини лугів (2%) знезаражують вірус протягом 5 хв, а фенолу – за 20 хв (Сюрин В.Н. и соавт., 1991).

Епізоотологічні відомості. Вірус спричинює захворювання в овець, кіз, серн і турів всіх вікових та породних груп, а також у інших парнокопитих порожнисторогих тварин. Значний відсоток серопозитивних тварин виявляють серед вівцебиків. Молодняк овець та кіз до 10-місячного віку більш сприйнятливий до цього захворювання ніж дорослі тварини.

Людина заражається ектимою овець дуже рідко, головним чином, у разі контактів із хворими тваринами. Зараження відбувається за наявності шкірних дефектів (порізів, подряпин). Ураження розвиваються в місці проникнення збудника, здебільшого на кистях рук або на пальцях. Тому за рішенням МЕБ контагіозна ектима належить до зоонозів.

За експериментального зараження до вірусу сприйнятливі вівці, кози, кролі, коти, собаки, цуценята, котенята і примати деяких видів. Кроленята виявились чутливими лише до окремих штамів цього вірусу. Для постановки біопроби можна використати цуценят 2-місячного віку. У кролів після утворення дрібних папул спостерігають лущення шкіри та швидке одужання (Гришенкова А.С., 1973).

Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі тварини. У зовнішнє середовище вірус виділяється з струпами, кірочками та витіканнями з ротової порожнини. Факторами передачі збудника є годівниці, корми, вода, кошари, тепляки, предмети догляду, підстилка і пасовища. Вірусом забруднюється шкірний покрив овець, предмети догляду, одяг чабанів. Вівці можуть заражатися під час випасання на забруднених пасовищах, поїдання контамінованого сіна, комбікормів, у разі напування із заражених водойм, безпосереднього контакту хворих із здоровими. Значна роль у розповсюдженні хвороби належить перехворілим тваринам-вірусоносіям. Вірус може бути занесений у благополучні господарства з тваринами, що завозяться (хворими або перехворілими). Зараження відбувається за контакту хворих та здорових тварин, які надходять із неблагополучних господарств, через травмовані ділянки шкіри і слизові оболонки (здебільшого ротової порожнини).

Хвороба виникає як ензоотія, з локалізацією процесу на слизовій оболонці ротової порожнини або на шкірі лицьової частини голови й кінцівок. Рідше уражується шкіра вимені, шкіра й слизові оболонки статевих органів. Тяжче та частіше хворіють тварини у посушливий період, наприкінці літа та восени (часте травмування слизових ротової порожнини грубими рослинами). Спостерігають стаціонарність цього захворювання. Ензоотичні спалахи серед ягнят можуть виникати на пасовищах із відгоном, після їх відлучення або перегону на інші ділянки. У стаціонарно неблагополучних господарствах переважно хворіють молоді ягнята. Якщо в господарстві хвороба з’являється вперше, хворіють як молоді, так і дорослі тварини. Захворюваність досягає 50%, летальність 10–20, а серед ягнят – до 90% (Медвєдєв С.С., 1994).

Контагіозна ектима нерідко ускладнюється некробактеріозом або копитною гниллю. У такому разі захворювання перебігає тяжче і з ускладненнями. За неускладненого секундарною мікрофлорою перебігу хвороба триває 2–3 тижні, а за ускладненого – 40–50 діб. За такого розвитку подій можуть захворіти всі тварини отари й біля 12% з них може загинути (Гришенкова А.С., 1973).

Патогенез. Вірус міститься у везикулах, папулах, кірках і струпах хворої тварини. У крові і виділеннях виявити його не вдається. Під час уражень слизової оболонки ротової порожнини вірус можна виділити також із уражених ділянок і витікань. Збудника не виявляли в калі, лімфатичних вузлах, внутрішніх органах, крові й кістковому мозку хворих тварин. Тобто, генералізація процесу за цього захворювання практично не відбувається.

Перебіг і клінічні ознаки. Інкубаційний період становить 2–4 доби, іноді до 12 діб. Хворіють вівці й кози всіх вікових груп, особливо тяжко – молодняк. У стаціонарно неблагополучних господарствах дорослі тварини хворіють рідко. У лактуючих вівцематок можуть реєструватись ураження на сосках вимені. Ензоотичні спалахи в таких господарствах, як правило, спостерігають у період окоту або після відлучення молодняку від маток.

Хвороба перебігає гостро, підгостро і хронічно. Розрізняють також стоматитну, губну, копитну та генітальну форми.

У ягнят, що заражаються в перші дні життя, здебільшого уражається слизова оболонка ротової порожнини. Хвороба в них перебігає тяжче. У дорослих овець на уражених ділянках ротової порожнини з’являються червоні цятки діаметром від 2 до 15 мм, у центрі їх згодом утворюються пухирці з прозорим або мутним вмістом. Збільшуючись у розмірі, пухирці швидко розкриваються, і на їхньому місці утворюються ерозії. Через 2–3 доби ерозії вкриваються фібринозними нашаруваннями, під якими розростається грануляційна тканина, що заповнює згодом увесь дефект. В окремих випадках, коли грануляційна тканина досить активно розростається, на місці дефекту виникають гроноподібні та малиноподібні утворення завбільшки з волоський горіх.

За ускладнень на місці ерозій (на яснах, щоках, язиці) можуть виникати некротичні вогнища або глибокі, такі що не загоюються, виразки. Патологічний процес може розповсюджуватись на ділянку глотки й гортані, стравохід і трахею.

У дорослих тварин на початку захворювання з’являються червоні плями різних розмірів, у центрі яких утворюються вузлики, а згодом везикули і пустули. У разі розриву пустул залишаються ерозії, витікання, на місці яких утворюються кірки та струпи, через ураження кінцівок з’являється кульгавість. За появи поодиноких вузликів, здебільшого в дорослих овець, перебіг захворювання сприятливий і закінчується одужанням тварин через 2–3 тижні. За значної кількості вузликів (здебільшого у ягнят 2–10-місячного віку) хвороба перебігає тяжче: губи набрякають, вузлики зливаються, утруднюється приймання корму та води. За тяжкого перебігу хвороби губи вкриваються кірками у вигляді панциру. Тварини не можуть приймати корм і різко худнуть. Часто патологічний процес із шкіри губ поширюється на слизову оболонку внутрішньої поверхні губ, ясен, щік, піднебіння, язика, глотки, спричинюючи змішану форму перебігу хвороби.

Загалом у дорослих овець (рідше ягнят) спостерігають доброякісний перебіг цього захворювання, епітелізація відбувається без утворення рубця. Через ускладнення перебігу загоювання відбувається повільно, а в тяжких випадках (за наявності некротичних вогнищ та виразок) хворі ягнята переважно гинуть. Паралельно з розвитком патологічного процесу на слизовій ротової порожнини виникає ураження губ, носового дзеркальця, крил носа та інших ділянок на голові. Проявляється стадійність процесу (червоні цятки, вузлики, везикули, пустули), останні збільшуючись зливаються у великі вогнища. За ускладнення процесу гнійною мікрофлорою утворюються виразки з товстими кірковими нашаруваннями, з тріщин виділяється гноєподібна рідина з іхорозним запахом, губи потовщені, нижня губа відвисає (губна форма). У ягнят часто помітні пінисті або слизові витікання з ротової порожнини. Вони містять частки змертвілих тканин і мають неприємний запах. Хворі ягнята з зусиллям ссуть вівцематок або взагалі не беруть сосок, відстають у рості й розвитку, худнуть і нерідко гинуть. Температура тіла у хворих тварин може підвищуватись на 1–2^оС.

Патологічний процес у ягнят може розвиватись або обмежено (на слизовій ротової порожнини або шкірі голови) чи розповсюджуватись із слизової оболонки ротової порожнини на шкіру губ та інші ділянки шкіри голови й тулуба.

Копитна форма хвороби здебільшого реєструється в овець, що утримуються в місцях, де грунтово-кліматичні та господарські умови сприяють мацерації і травматизації нижніх частин кінцівок. Уражується одна, рідко – декілька кінцівок. У міжкопитній щілині, у ділянці вінчика розвивається везикуло-пустульозний процес, який закінчується утворенням кірок, із поступовим їх підсиханням і відпаданням. За ураження кінцівок запальний процес локалізується на передній та боковій поверхнях вінчика і пута. Потім він переходить на копитце. Здебільшого везикуло-пустульозний процес ускладнюється вторинною мікрофлорою. Хворі тварини кульгають, пересуваються на карпальних суглобах, часто лежать, виснажуються.

У маток, що годують ягнят, ураження (розеоли, папули, везикули, пустули, кірки) виявляють на сосках і вимені. Через ускладнення можуть розвиватись тяжкі форми маститу. Іноді ураження виявляються на соромітних губах, препуції, навколо анального отвору.

Більшість хворих тварин одужують. Ягнята гинуть, або від виснаження, або внаслідок ускладнення перебігу основного захворювання вторинною інфекцією.

За повідомленнями К.Н. Бучнева та ін. (1963–1965), у господарствах Казахстану підсисні ягнята та дорослі вівці хворіли рідко. У ягнят після відлучення хвороба проявлялася ураженням губ і копит. У куточках рота і на шкірі губ з’являлися рожево-червоні цятки. Потім на їхньому місці утворювалися везикули, які через добу перетворювались у пустули. Останні підсихали, утворюючи сірувато-брунатні кірочки, які через 10–14 діб відпадали. Патологічний (везикуло-пустульозний) процес міг розповсюджуватись і уражати шкіру лицьової частини голови, грудей, внутрішньої сторони стегна, вінчика, статевих органів. Ураження вінчика та міжкопитної щілини спричинювали кульгавість.

П.П. Самойлов та А.А. Аливердиев (1967) в Дагестані виявляли це захворювання, якому дали назву “контагіозний пустульозний стоматит”, тому що провідними клінічними ознаками були масові ураження слизової оболонки ротової порожнини (стоматитна форма). За спостереженнями авторів, першим симптомом захворювання було скупчення по краях губ незначної кількості пінистої слини. Через добу на внутрішній поверхні губ, на яснах, язиці, щоках, рідше піднебінні з’являлися червоні цятки. На другий день на їхньому місці утворювалися червоні цятки, а потім везикули й пустули. Останні розкривалися, утворюючи ерозії з рожево-червоною грануляційною тканиною, вкритою сіруватими фібринозними нашаруваннями, які легко знімалися.

За генітальної форми ураження виявляють на шкірі мошонки та препуцію у самців; на вимені, сосках, слизовій оболонці статевих губ і піхви в самок. Хвороба перебігає досить легко, іноді ускладнюючись маститом (Сюрин В.Н. и соавт., 1991).

Патолого-анатомічні зміни проявляються ураженням губ, ясен, значною виразковістю язика та піднебіння, де відбувається проліферація епітеліоїдного шару без утворення кірок. Виразковість та зміни проліферативного типу можна виявити в шлунково-кишковому тракті (рубець, сітка, книжка, сичуг, кишечник).

У разі ускладнення секундарною мікрофлорою (збудник некробактеріозу, пастерели тощо) вогнища некрозу і виразки виявляють в слизовій оболонці ротової порожнини, шкірі губ і ніг, ротовій порожнині, язиці. Проліферативні ураження виявляють також у ділянці гортані, на слизових оболонках стравоходу, рубця, сітки, кишок і сичуга; міліарні некротичні ураження – у печінці, бронхопневмонію та великі некрози в печінці (здебільшого це некробактеріозні ураження). У черевній порожнині виявляють фібринозний ексудат. У легенях виражені застійні явища та ознаки катаральної бронхопневмонії (Гришенкова А.С., 1973).

За проведення гістологічних досліджень в епідермісі ділянок ураження виявляють ретикулярну дегенерацію і внутрішньоклітинні включення, а також акантоз, паракератоз, лейкоцитарна інфільтрація, гіперемія судин, скупчення гістіоцитів, лімфоцитів та полібластів (Сюрин В.Н. и соавт., 1991).

Діагностика.Діагноз встановлюють із урахуванням епізоотологічних даних, клінічних та патолого-анатомічних ознак, кінцево – результатів лабораторних досліджень.

З епізоотологічних даних потрібно враховувати високу контагіозність. У господарствах, де хворобу реєструють вперше, вона набуває масового характеру, уражуючи всіх тварин незалежно від породи й віку. Ягнята (до 25-денного віку), перехворілі на контагіозну ектиму, набувають специфічної стійкості (на 12–16 міс). З клінічних ознак діагностичне значення мають ураження слизової оболонки ротової порожнини та шкіри губ. Під час ретельного обстеження хворих тварин на слизовій оболонці ротової порожнини виявляють ерозії, або пухирці, а на різних ділянках голови і тулуба – везикулярно-пустульозний процес.

Лабораторні дослідження проводять методом вірусоскопії, виділення вірусу на культурі клітин, індикації та ідентифікації вірусу в серологічних реакціях, біологічної проби і ретроспективно (серологічні реакції).

Для лабораторного дослідження від хворих тварин беруть кірочки, струпи, уражені ділянки шкіри й слизових оболонок. Від вбитих на 6–12 добу хвороби тварин зрізають гострим лезом ділянки шкіри розміром 2х2 см зі свіжими віспоподібними ураженнями й консервують в 50% розчині стерильного гліцерину. Для гістологічного дослідження відбирають змінені тканини шкіри й слизових оболонок (іноді й легень), кусочки розміром 1х1, фіксують в 10-кратній кількості 10% розчину нейтрального формаліну. Для приготування мазків беруть матеріал від тварин у початковій стадії захворювання (стадії везикули або папули). Матеріал в лабораторію ветеринарної медицини направляють із супроводом у термосі з льодом.

Вірусоскопія – швидкий метод, що дозволяє виявляти збудника контагіозної ектими овець у патологічному матеріалі. З патологічного матеріалу готують 2–3 препарати, фарбують за Морозовим і проглядають у мікроскопі під імерсією. У разі виявлення в препаратах значної кількості характерних кокоподібних елементарних тілець чорного кольору розміром 0,2–0,3 мкм, які відрізняються від неспецифічної тканинної зернистості і сторонньої мікрофлори, забарвленої переважно в коричневий колір, результат оцінюють як позитивний.

Проводять також електронну мікроскопію (по можливості), виявлення специфічних тілець-включень (із фіксованих формаліном проб ураженої шкіри від хворих тварин на заморожувальному мікротомі готують зрізи розміром 5–10 мкм, які фарбують гематоксилін-еозином; за цього захворювання ацидофільні тільця-включення виявляють у цитоплазмі проліферувальних кератиноцитів епідермісу шкіри), виконують також серологічну і варіантну ідентфікацію (РН, РЗК, ІФА, ПЛР).

Біопроба. Можна проводити зараження ягнят 3–6-місячного віку. Досліджуваний матеріал наносять одночасно на декілька попередньо очищених і скарифікованих ділянок шкірного покриву – шкіру губ, пахвини, внутрішньої поверхні стегна. Подряпини роблять скарифікатором, гострими браншами ножиць або ін’єкційною голкою. Вони мають бути не глибокими, щоб уникати кровотеч, які можуть перешкоджати проникненню вірусу. Через 2–4 доби на місці інфікування виникає дрібна еритема, потім за ходом подряпин шкіра стає гіперемійованою і припухає. Згодом з’являються дрібні вузлики, на місці яких утворюються спочатку везикули, а потім пустули з сірувато-білим гнійним умістом. Пустули, як правило, мають на периферії червоний обідок. Розвиток інфекційного процесу супроводжується посиленням набряковості і гіперемії уражених тканин. Пустули збільшуються в розмірі, сусідні зливаються між собою, утворюючи великі вогнища.

Температура тіла може підвищуватись на 1–2^оС особливо якщо патологічний матеріал нанесений на значні ділянки (50 см² та більше), а також у разі ускладнення секундарною мікрофлорою. З 8–12-ї доби після зараження здебільшого починається процес загоювання. У центрі пустули з’являється темна цятка, яка збільшується, набуваючи брунатного відтінку. Поступово пустули підсихають, і на їхньому місці утворюються кірки й струпи. Під ними розростається новий шар епідермісу, кірки поступово довільно відпадають. Загоювання уражень здебільшого закінчується до 18–22 доби після інфікування, в окремих тварин – дещо пізніше. Після загоювання рубців, цяток, як правило, не залишається. Для подальших досліджень вірусовмісний матеріал від експериментально заражених тварин краще відбирати з уражень у ділянці стегна, пахвини – цей матеріал менше забруднений секундарною мікрофлорою, ніж, наприклад, матеріал із губ.

Крім ягнят, можна ставити біологічну пробу на котах. Попередньо у них ретельно вибривають шерсть на боках. Через добу на цих ділянках гострою препарувальною голкою скарифікують шкіру – роблять декілька перпендикулярних ліній, в які втирають досліджуваний матеріал. Через 2–3 доби на лініях скарифікації з’являються жовтуваті кірочки із підсохлого ексудату за відсутності ознак запалення. Через 4–5 діб шкіра вздовж ліній скарифікації червоніє, припухає, у деяких тварин дещо піднімається у вигляді валиків від яскраво-червоного до вишнево-багряного кольорів, складається таке утворення із злитих між собою папул, які чітко повторюють малюнок скарифікації. Іноді у тварин можуть утворюватись поодинокі папули, безладно розкидані по всій ділянці скарифікованої шкіри (Сюрин В.Н. и соавт., 1991).

Диференційна діагностика. Потрібно виключити такі хвороби, як некробактеріоз, віспа, ящур, копитна гниль, везикулярний стоматит, блутанг та мікотичний дерматит.

Везикулярний стоматит уражує тварин багатьох видів. Серед лабораторних тварин можна заразити хом’яків і тхорів. Проводять індикацію вірусу із застосуванням РН, РЗК або ІФА. Некробактеріоз та копитну гниль виключають бактеріологічним дослідженням (пофарбування мазків за Романовським-Гімзою, посів на поживні середовища). Слід враховувати також те, що всі ці збудники можуть бути виявлені за контагіозної ектими як секундарні.

Характер уражень за контагіозної ектими (розвиток папул, везикул, пустул) має подібність із ураженнями, що виникають за віспи овець. Остання на відміну від контагіозного пустульозного дерматиту перебігає більш гостро, супроводжується підвищенням температури тіла до 41–42^оС, пригніченням, високою смертністю, яскраво вираженою генералізованою екзантемою. За необхідності проводять лабораторні дослідження. Враховують, що контагіозна ектима проявляється переважно ураженням слизових оболонок ротової порожнини, здебільшого у ягнят раннього віку, а також у тварин інших вікових груп, особливо внаслідок первинного занесення інфекції в господарство. Крім характерних для ектими уражень, часто виявляють сильну слинотечу, що проявляється переважно за ящуру. Така подібність клінічних ознак призводить іноді до помилкового діагнозу. Ящур серед овець виникає, як правило, після прояву захворювання у великої рогатої худоби. На відміну від контагіозної ектими за ящуру в овець уражуються переважно кінцівки з утворенням афт і ерозій у ділянці вінчика й міжкопитної щілини. За ящуру вузлики на шкірі губ не утворюються; у ягнят раннього віку виникає гастроентерит. Слизова оболонка ротової порожнини здебільшого не уражена (Сюрин В.Н. и соавт., 1991).

У разі диференціації цього захворювання від віспи овець і ящуру ставлять РЗК із антисироваткою до збудника контагіозної ектими. Комплементозв’язувальний антиген виявляють у присутності специфічної кролячої сироватки, яку отримують на очищений вірус (елементарні тільця) методом диференційного центрифугування. Антиген (1% вірусовмісна суспензія на фізіологічному розчині) готують із пустул, кірок, відібраних у хворих овець і ягнят на 3–5 добу захворювання. РЗК ставлять за методикою Накамури (титрування комплементу в гемолітичній системі не проводять). Специфічний і досліджуваний антиген використовують у розведенні 1:100. РЗК дозволяє диференціювати специфічний антиген контагіозної ектими від інших антигенів (шкірних уражень за віспи овець, афтозних уражень за ящуру, навіть секундарної мікрофлори, яка присутня у хворих на контагіозну ектиму овець – збудники некробактеріозу, пастерельозу, стрептококозу, стафілококозу тощо). У сумнівних випадках ставлять біологічну пробу на неімунних ягнятах і цуценятах 2-місячного віку. Вірусовмісний матеріал для біологічної проби (везикулярна рідина або 10% суспензія з пустул і струпів) центрифугують і додають антибіотики. Ягнят заражають втиранням у скарифіковану внутрішню поверхню стегна 1 см³ суспензії (Гришенкова А.С. и др., 1967).

До контагізного пустульозного дерматиту дещо подібна катаральна гарячка овець, яка перебігає з виразковим ураженням язика та припуханням губ. Але це захворювання не таке контагіозне (передається мокрецями), характеризується підвищенням температури тіла, пригніченням і, як правило, високою летальністю. Реєструється здебільшого в період льоту кровосисних комах. Вузликових уражень на шкірі губ не спостерігають. Кінцеву диференціацію проводять вірусологічним дослідженням.

В Англії та США реєструють виразковий дерматит вірусної етіології, що перебігає в овець з виразковим ураженням слизової оболонки статевих органів та шкіри навколо статевих губ у самиць і біля препуціального отвору в самців. Нечасто виявляють виразкові ураження шкіри губ. Можливий шлях передачі цього вірусу статевий. Вакцинація проти контагіозного пустульозного дерматиту не створює імунітету проти виразкового дерматиту й навпаки. На території держав СНГ виразковий дерматит не реєструвався.

Крім вказаних інфекційних захворювань, контагіозна ектима за своїм проявом має подібність до мікотичного дерматиту, який в овець здебільшого супроводжується значним набряком губ, дифузною гіперемією і утворенням папул, вкритих тонкими білуватими кірками, які поступово можуть потовщуватись і досягати до 5 мм. Після відпадання кірок у місцях уражень залишаються сильно пігментовані цятки (цього не буває за ектими). У мазках, пофарбованих за Романовським-Гімза, виявляють актиноміцети (Сюрин В.Н. и соавт., 1991).

Імунітет. Перехворювання супроводжується утворенням імунітету, тривалість якого залежить від віку тварини й тяжкості перехворювання. У дорослих овець він, як правило триває 6–9 міс. Ягнята, перехворілі одразу після народження, стають чутливими до зараження після відлучення. Материнські антитіла не захищають нащадків від зараження і практично не перешкоджають розвитку вакцинального імунітету.

Виявлено низку особливостей прояву інфекції та імунітету за цього захворювання. Інфекційний процес має локальний характер: ураження виникають і розвиваються лише в місцях укорінення вірусу. Сусідні ділянки шкіри й слизових оболонок можуть бути втягнуті в інфекційний процес лише в початковий період – до розвитку часткового або повного імунітету. У такому разі несприйнятливість швидше розвивається в зоні локалізації поверхневих патологічних змін і дещо повільніше – в окремих ділянках. Одночасно зі зниженням чутливості до вірусу в організмі тварини збільшується вміст комплементозв’язувальних, преципітувальних та аглютинабельних антитіл, у той час як вірусонейтралізуючі антитіла накопичуються у незначній кількості і виявити їх, як правило, не вдається.

Більш тривалий і напружений імунітет виробляється в імунізованих 8-місячних і старших овець. У такому разі тривалість місцевої резистентності тканин до вірусу різна: слизова оболонка рота – до 17 міс., шкіра губ – більше 12, шкіра стегна – до 8 міс.

Враховуючи, що контагіозний пустульозний дерматит овець і кіз належить до захворювань з добре вираженим клітинним імунітетом, окремі автори рекомендують профілактичну імунізацію проводити введенням вакцини в ділянки найбільш частої локалізації патологічних змін (у ягнят у слизову оболонку рота та шкіру губ). Ягнята перехворілі у природних умовах в ранньому віці, до періоду відлучення втрачають імунітет, і спалах захворювання може повторюватись. Доведена передача антитіл проти цього вірусу через молозиво й молоко. Молозивний імунітет в ягнят зберігається протягом 3–4 тижнів.

Для специфічної профілактики запропоновані вакцини декількох типів. У 80–90-х роках активно використовували так звану кірочкову (дермальну) вакцину. Це кірочки та струпи, зібрані з уражених ділянок шкіри. Вірус, що міститься в такому матеріалі, має природну вірулентність.

У колишньому СРСР і нині на території РФ застосовується суха культуральна вакцина з штаму КК (Хандуєв Ц.Ц. и соавт., 1971), яка має низку переваг перед дермальною вакциною. Імунізують тварин втиранням по 0,3 см³ вакцини в скарифіковану ділянку шкіри верхньої губи дворазово з інтервалом 8–12 діб або наносять на скарифіковану шкіру внутрішньої поверхні стегна. Вівцям та козам старше 3-місячного віку вакцину вводять двічі з інтервалом 4–6 тижнів, у неблагополучних господарствах – щеплюють все клінічно здорове поголів’я овець і кіз. Новонароджених ягнят щеплюють три рази: у віці 2–3, 10–14 діб і в 3 міс. Якщо через 5–6 діб у місці ін’єкції не утворюються пустули, то вакцинацію повторюють. Оптимальна схема вакцинації включає щеплення маток наприкінці кітності. Імунізацію повторюють перед відлученням від вівцематок (через 4–6 міс). У неблагополучних господарствах щорічно навесні й восени вакцинують все поголів’я до ліквідації захворювання (Сергеев В.А., 1993).

В ФРН запропонована Орф-вакцина з апатогенного штаму D171, який є імуногенним і неконтагіозним. Ягнят вакцинують у 2–3-тижневому віці (Сюрин В.Н. и соавт., 1991). У Великобританії щорічно реалізується біля 2,5 млн доз вакцини проти контагіозної ектими овець і кіз, виготовленої з живого атенуйованого вірусу. Однак спалахи інфекції в імунізованих стадах, хоча й нечасто, реєструють. Фахівці зазначають можливий негативний вплив атенуйованого вірусу, який виділяють від хворих тварин разом із епізоотичними штамами (Gilray J.A. et al., 1998). Для профілактики захворювання в Африці поряд з гомологічною вакциною застосовують гетерологічну – проти віспи овець і кіз (Lacheretz A., 1987).

Лікування. Специфічні засоби лікування відсутні. Під час ураження ротової порожнини слизову оболонку щоденно протягом 5–10 діб обробляють гліцерином або 5% розчином настоянки йоду. Рекомендують застосовувати також 0,5% розчин юглону на денатурованому спирті. За ураження шкіри губ, голови, вимені використовують синтоміцинову емульсію. Внаслідок ускладнення перебігу секундарною мікрофлорою ягнятам всередину дають біовіт у розрахунку 0,02 г/кг маси тіла тварини. За ускладненого перебігу уражені місця піддають хірургічній обробці. (Гришенкова А.С., 1973; Медвєдєв С.С., 1994).

Профілактика та заходи боротьби. Профілактика полягає у недопущенні занесення вірусу в господарство, на ферму. Для попередження занесення збудника рекомендують закуповувати овець та кіз із господарств, благополучних щодо заразних хвороб. Усіх тварин, що надходять у господарство, карантинують протягом 30 діб. У разі виникнення контагіозної ектими в господарстві запроваджують карантинні обмеження. Забороняють введення та виведення тварин із такого населеного пункту, відвідування сторонніми особами приміщень і території, де утримуються хворі тварини. Корми, з якими стикались хворі тварини, використовують лише всередині господарства для годівлі коней і великої рогатої худоби. Хворих і підозрілих у захворюванні тварин ізолюють і лікують. Підозрілих у зараженні тварин (умовно здорові) вакцинують. Молоко від овець благополучних отар кип’ятять і використовують у їжу або для переробки на молочні продукти. Трупи знищують, а шкіри від них дезінфікують. У приміщеннях проводять дезінфекцію із застосуванням 4% розчину їдкого натру, 1% розчину віркону або екоциду. Поточна дезінфекція проводиться один раз у 10 днів, або після кожного виділення хворих тварин. Гній знезаражують біотермічним способом.

Вівцематок за 3 міс. до окоту і ягнят вакцинують живою культуральною вакциною проти пустульозного стоматиту із штаму КК, або сухою культуральною вірусвакциною зі штаму Л.

Заражені пасовища не рекомендують використовувати протягом 2 років, а приміщення, в яких знаходились хворі тварини, потрібно ретельно очищати й дезінфікувати.

Карантинні обмеження з господарства знімають через 30 діб після одужання всіх виявлених хворих тварин, а також проведення заключної дезінфекції. Однак за господарством встановлюється спостереження ще на 1 рік до проведення благополучного окоту.

Запитання для самоконтролю: 1. Дайте характеристику збудника контагіозної ектими. 2. Вкажіть джерело і механізм поширення контагіозної ектими. 3. Назвіть основні клінічні форми перебігу і патолого-анатомічні зміни за контагіозної ектими. 4. На підставі яких досліджень, методів, спостережень диференціюють контагіозу ектиму від інших інфекційних хвороб з везикулярним синдромом. 5. Зазначте виконання основних пунктів Інструкції у заходах профілактики й боротьби з контагіозною ектимою.