ЧУМА ДРІБНИХ ЖУЙНИХ 2 страница

Характеристика збудника. Збудник ящуру належить до роду Aphtovirus родини Picornaviridae. Вірус має широкий тканинний тропізм (епітеліо-міо-кардіо-нейротропний).

Рід Aphtovirus включає в себе 7 імунологічних типів і велику кількість варіантів вірусу ящуру (більше 60). Сьогодні відомі такі типи: А (32 варіанти), О (13), С (5), SAT-1 (7), SAT-2 (3), SAT-3 (4), Азія-1 (2). Ящур типів А, О і С реєструється в різних регіонах світу. В Африці реєструють ящур типів SAT-1, SAT-2 і SAT-3, реєструють їх також на територіях Близького Сходу. Тип Азія-1 виявляли на території азіатських країн, в Європі, Близькому і Середньому Сході. У 80-х рр. ХХ ст. було досягнуто стійке благополуччя з ящуру більшості країн Європи, тому було призупинено профілактичні щеплення проти цього захворювання. В 1961–1962 рр. SAT-1 з’явився в країнах Середнього Сходу і в Туреччині. Проте ящур (тип О) було виявлено в Болгарії (1991, 1993, 1996), Росії (1990, 1993, 1995), Італії (1993), Греції (1994, 1996), Сербії (1996). В 1996–98 рр. ящур встановили в Туреччині (тип О), Греції (тип О), Албанії й Македонії (тип А). Наявність значної кількості антигенних типів і варіантів (плюралітет) свідчить про високу природну мінливість вірусу. В періоди між панзоотіями постійно виділяли варіанти зі зміненою антигенною будовою, які виникали як результат “антигенного дрейфу” (антигенної мінливості) вірусу. Антигенна відмінність між типами така значна, що їх вважають самостійними видами афтовірусів. Типи і варіанти вірусу ящуру відрізняються імунологічно, тому кожним із них тварини можуть уражуватись, навіть за наявності імунітету до інших типів і варіантів. Кожен тип і варіант вірусу має свій склад амінокислот, які забезпечують антигенні відмінності.

Збудник ящуру РНК-вмісний вірус, розмір вібріону становить 18–25 нм. Віріони сферичної форми і мають складну антигенну будову. Вірус ящуру добре репродукується в первинних та перещеплюваних культурах клітин з характерною цитопатогеннною дією (ЦПД). Штами вірусу легко адаптується до організму морських свинок, кроленят і мишенят-сисунів, яких і використовують для постановки біологічної проби. За тривалого пасажування на тваринах цих видів підвищується вірулентність вірусу. “Холодові” пасажі (декілька сотень) вірусу на культурах клітин не призводили до утворення атенуйованих штамів вірусу (Прохоров В.В.). Атенуація є частковою, і вірулентність вірусу відновлюється через 2–3 пасажи на сприйнятливих тваринах. Цим і пояснюється відсутність атенуйованих вакцин для профілактики цього захворювання.

Заразливість вірусу досить висока. В афтозному матеріалі концентрація вірусу може становити 6–8lgТЦД₅₀/см³ (встановлено, що для зараження тварини достатньо одного віріону). Так, у молочній залозі захворілої корови концентрація вірусу досягає 7,0 lg ID₅₀/см³. Достатньо згодувати поросяті 1 см³ молока, яке містить 5 lg ID₅₀/см³ вірусу або 0,5 л молока, що містить 2,3 lg ID₅₀/см³, щоб спричинити захворювання. Для зараження теляти достатньо випоїти 0,5–0,9 л молока з концентрацією відповідно 3,3–2,05 lg ID₅₀/см³ (Мищенко В.А. и соавт., 2005).

Антигенна структура. Капсид цього вірусу має 4 основних поліпептиди (VP₁, VP₂, VP₃, VP₄). У зрілому віріоні міститься біля 60 молекул кожного поліпептиду. Крім чотирьох головних поліпептидів, здебільшого виявляють один мінорний капсидний поліпептид (одна або декілька молекул на віріон) і невеликий поліпептид VPg. У суспензіях клітин, інфікованих вірусом ящуру, виявляють декілька видів вірусоспецифічних структур, що відображають різні стадії збирання віріонів та відрізняються константою седиметації, складом поліпептидів та вмістом РНК. Крім 140S (повні віріони), виявлені 75S-капсиди за розмірами і формою подібні до віріонів, але вони не містять РНК. Білкові субодиниці 12S і 14S та Via-антиген (4S)(Virus infection associated) – термолабільний комплементозв’язувальний антиген, який утворюється в тканинах інфікованого організму або культурі клітин лише в разі розмноження в них вірусу ящуру, але вони не є складовою частиною вірусу, це – РНК-реплікази. Всі названі компоненти мають антигенні властивості, але імуногенними є лише 140S та 75S-частки. Інфекційні властивості мають лише повні віріони 140S (Черняев Ю.А., 1977; Бурдов А.Н. и соавт., 1990)

Антигенна активність. В організмі природно сприйнятливих тварин вірус індукує утворення вірусонейтралізуючих, комплементозв’язувальних і преципітувальних антитіл специфічно для кожного серотипу. Поверхневий структурний білок VP₁ відповідальний за утворення вірусонейтралізуючих антитіл, тоді як три інших структурних білки (VP₂, VP₃, VP₄) такою активністю не володіють. У сироватках природно перехворілих тварин антитіла можна виявити на 8–10 добу після появи клінічних ознак хвороби з підвищенням максимальних титрів антитіл до 16–21-ї доби. Потім титр комплементозв’язувальних антитіл знижується, а через 3 міс. їх присутність не встановлюється, тоді як вірусонейтралізуючі антитіла зберігаються в крові перехворілих тварин протягом 24 міс. Резистентність перехворілих тварин до повторного зараження пов’язана (корелює) з титрами вірусонейтралізуючих антитіл. Вірус ящуру має також властивості преципітиногену, тому РДП можна використовувати для виявлення його типів і варіантів, вивчення антигенної структури вірусу. Сироватки крові тварин-реконвалесцентів не втрачають своєї преципітувальної активності протягом 3 років за зберігання при4^оС.

Культивування. Вірус ящуру можна підтримувати серійними пасажами на природно сприйнятливих тваринах (великій рогатій худобі, свинях, вівцях, козах), однак цей метод не дешевий і пов’язаний із небезпекою винесення вірусу за межі установи. Тому здебільшого в лабораторних умовах стандартні й польові штами вірусу підтримують на морських свинках, білих мишенятах-сисунах, кроленятах та культурі клітин.

Вірус добре розмножується в культурі клітин нирок чутливих тварин, у культурі експлантатів епітелію язика і рубця великої рогатої худоби та в деяких перещеплюваних лініях культур клітин: ВНК-21, JB-RS-2, JFFA-3, СНЕВ, НСГК-30, КСТ, НТ, Сh-91, RSK тощо. У культурі клітин вірус розмножується, як правило, з вираженою ЦПД, яка настає через 14–22 год і накопичується в титрах 10⁷–10⁸ ТЦД₅₀/см³ (Цветкова Н.Е., 1971; Сюрин В.Н. и соавт., 1991; Жильцова М.В., 2006). Застосування хімічних мутагенів – нітрозометилнітрозогуанідину, нітрозометилбіурету та діазометилбутану дозволяє змінювати клони вірусу ящуру. Отримані штами перед висхідними мають переваги в інтенсивності розмноження на культурах клітин і накопичення специфічного вірусного білка (Манвелян Г.С., 1992).

Стійкість. Вірус ящуру досить стійкий у довкіллі, а також до дії дезінфекційних речовин. Збудник не чутливий до дії хлороформу, ефіру, фреону, ацетону, чотирихлористого вуглецю, полінуанідину. Хлорне вапно, креолін, крезол, фенол, сулема вбивають вірус лише через декілька годин. Висока температура та ультрафіолетові промені згубно діють на вірус ящуру. За температури мінус 70^оС вірус зберігається десятки років не втрачаючи інфекційної активності. За рН нижче 4 і вище 11,75 вірус консервується. У Пакистані виділений польовий ізолят вірусу, який навіть за нагрівання до 80^оС протягом 30 хв зберігав інфекційність. A. Dekker (1998) вказував, що за випробування стійкості різних типів вірусу ящуру більш стійким виявився тип А. Водночас автор зазначав, що режими – за 37^оС протягом 14 діб, 50^оС протягом 2 діб, прогрівання за 80^оС протягом 1 год виявились недостатніми для інактивації 3 із 4 випробуваних штамів.

Більш ефективними препаратами для дезінфекції є: 4% гарячий розчин NaOH та КОН; 2–4% розчини формальдегіду; 4% розчин натрію бікарбонату. В 50% розчині гліцерину на фосфатному буфері (рН 7,2) при 4–8^оС вірусовмісний матеріал зберігає інфекційність 40 діб. Цей консервант широко використовують під час пересилки матеріалу в лабораторію. Вірус добре зберігається в ліофілізованому вигляді. У непроварених виробах, виготовлених із м’яса свиней, вбитих у період генералізації інфекції, вірус інактивувався 112–119 діб в окостах, у лопатковому жирі – 155–169, у кістковому мозку – 169–179, у жирі окорока – 176–183, у шинці за 183–190 діб. Виживання вірусу в різних ковбасах не перевищує 56 діб. Збудник зберігався краще в жировій тканині, ніж у м’ясі. Взимку за мінусової температури вірус зберігає життєздатність протягом 168 діб; у замороженому м’ясі за мінус 20^оС – роками; навесні – до 75 діб; на шерсті тварин – 28 діб. Навіть у тілі кліщів вірус залишається життєздатним до 270 діб. Окремі штами вірусу чутливі до дії протеаз (Борисов В.В., 1992; Сюрин В.Н. и соавт., 1991, 1998; Байбиков Т.З. и соавт., 1998).

Для інактивації вірусу, в разі виготовлення інактивованих вакцин (збереження антигенних властивостей) застосовують: формальдегід; ацетилетиленімін; гідроксиламін; бета-пропіолактон, оксид етилену (Dekker A., 1998; Лезова Т.Н., Михалишин В.В., 2003). Інактивований вірус зберігає антигенні, імуногенні і комплементозв’язувальні властивості. Встановлено також, що за інактивації формальдегідом на поверхні віріону формується плівка, й молекули інактивуючої речовини не проникають до РНК вірусу (теорія Гарда). Саме цією обставиною пояснювався спалах ящуру на щепленому поголів’ї в Сумській області у 1988 р. Ще в 1974 р. А.Ф. Бондаренко виявив вплив формальдегіду на комплементозв’язувальну активність вірусу ящуру, яка знижувалась за обробки формальдегідом на 30–50%. Згодом Л.А. Дудников (1992) зазначив, що під час виготовлення інактивованих вакцин проти ящуру формальдегід спричиняв деградацію 146S компонента й руйнував поліпептид VP₁ вірусу ящуру.

Епізоотологічні відомості. Статус вільної від ящуру країни надається державам, на території яких не реєструється це захворювання. Однак країни, де проводиться профілактична вакцинація, отримують статус вільної від ящуру країни з проведенням вакцинацій (що також передбачає певні обмеження).

Характерною особливістю ящуру є майже абсолютна сприйнятливість до цього захворювання парнокопитих тварин (диких і домашніх). За природного зараження більш чутливі: велика рогата худоба, свині, кози, вівці, буйволи, яки і північні олені, косулі, джейрани, сайгаки, лосі, кабани та інші парнокопиті. У спеціальній літературі є повідомлення про низьку чутливість до вірусу ящуру типу О великої рогатої худоби китайської жовтої породи, що пояснюється її природною стійкістю до цього збудника (Huang C.-C. et al., 2002). Загалом на ящур хворіє більше 100 різних видів тварин, у тому числі багато диких, які загалом належать до 33 родин і 14 загонів. На африканському континенті вірус ящуру часто циркулює в популяціях антилоп, жирафів, буйволів та інших тварин у субклінічній формі, спричинюючи незначну захворюваність та летальність. Для європейських країн небезпеку можуть становити дикі кабани, які можуть уражуватись цим вірусом і бути джерелом збудника інфекції (Бабкін М.В., 2005). Собаки й коти можуть заражатися, але захворювання у них перебігає безсимптомно. Є повідомлення про захворювання на ящур слонів, ведмедів, зебр. Коні стійкі до вірусу ящуру.

Хвороба є зоонозною. Перші документальні згадки про ящур у людей опубліковані Sagare в 1764 р., який описав більше 1500 випадків афтозної ящурної гарячки, з них 600 збіглися з періодом спалахів ящуру серед тварин. Захворювання виникає після споживання в їжу сирого молока та інших молочних продуктів, виготовлених з молока від хворих на ящур тварин. Реєстрували також випадки захворювання серед осіб, що обслуговували хворих тварин, і тих, що працювали в лабораторіях із цим вірусом. Особливо чутливі до цього вірусу діти (Кравченко А.Т. и соавт., 1975). З іншого боку за майже 40-літню історію існування ВНДЯІ (нині ВНДІЗТ, м. Владимир) випадків захворювання людей у жодному випадку не зареєстровано.

До експериментального зараження чутливі як природно сприйнятливі тварини, так і лабораторні: морські свинки, мишенята-сисуни, новонароджені кроленята, котенята й хом’яки до 60-денного віку. У великої рогатої худоби, овець і свиней хвороба легко відтворюється за внутрішньошкірного (в язик), підшкірного, внутрішньом’язового, у вінчик копит і ділянку п’ятачка (у свиней) зараження. Морські свинки сприйнятливі до вірусу за інтраплантарного зараження. За інтраперитонеального або підшкірного зараження у мишенят і кроленят розвивається спастична параплегія й загибель. На розтині спостерігають дифузний некроз скелетних м’язів, некроз міокарда, часто ураження підшлункової залози і надлопаткового жиру. У морських свинок, крім ураження кінцівок і слизової оболонки рота, виявляють панкреатит. Адаптаційні властивості епізоотичного вірусу ящуру залежать від особливостей штаму й системи культивування. Більш швидко він адаптується до одношарової культури клітин нирок телят, організму мишенят та кроленят і повільніше – до тканин епітелію язика великої рогатої худоби, поміщених у підтримувальне середовище. Культивування вірусу на курячих ембріонах хоча й можливе, однак потрібні переміжні пасажі – тварина–курячий ембріон (Сюрин В.Н. и соавт., 1998; Захаров В.М. и соавт., 2000).

Здебільшого тварини заражаються ящуром одного типу, однак описані випадки зараження декількома типами одночасно. У спеціальній літературі А.А. Бойком та Б.О. Круляковим (1988) описаний спалах захворювання серед тварин, спричинений збудником двох типів. Як зазначали автори публікації, вже через 2–3 тижні від тварин виділявся лише вірус одного типу, який мав більшу адаптаційну здатність до тварин певного виду. Можливо, така ситуація пояснюється тим, що дві популяції вірусу ящуру вступають у конкуренцію за загальні для них об’єкти існування (місця репродукції), та одна з них витісняється іншою (Прискока В., 1997). Окремі автори навіть зазначали що, так звані, утворені внаслідок такої взаємодії “атипові” штами містили окремі антигенні детермінанти штамів іншого типу, однак у процесі пасажування такі “чужорідні” білки втрачались.

В інкубаційному періоді від хворої великої рогатої худоби вірус можна виділяти з молока протягом 7 діб та із сперми протягом 4 діб після появи симптомів захворювання. У період, коли хвороба проявляється клінічно, епітелій і рідина везикул містить значну кількість вірусу (більше 10⁸ ТЦД₅₀/см³ афтозної рідини). Аналогічні результати отримані й у ході дослідження хворих свиней та овець. У слині вірус можна виявити ще до появи симптомів у кількості 10²–10^3,7 ЛД₅₀/см³, а в період їх прояву – 10^4,5–10⁶ ЛД₅₀/см³ для мишенят-сисунів. Більшість секретів та екскретів містять вірус протягом 4–5 діб, а слина – 11 діб. Незалежно від способу експериментального зараження (інтраназально, внутрішньом’язово) овець вірус виявляли в органах дихання і регіонарних лімфатичних вузлах, спостерігаючи у хворих тварин виділення вірусу з стравоходно-глотковим і носовим слизом до 10 діб (термін спостереження). У неблагополучному стаді завжди можуть бути тварини без ознак захворювання, але такі, що виділяють вірус із слиною. Щодо цього більш небезпечні вівці, в яких ящур може перебігати безсимптомно.

Перехворювання може супроводжуватися тривалим вірусоносійством, що особливо чітко проявляється у великої рогатої худоби. Вірус від реконвалесцентів, як правило, виділяють із зскрібків епітелію глотки, верхньої частини піднебіння, мигдаликів і стравоходу. Біля 50% перехворілої великої рогатої худоби виділяють вірус протягом 8 міс. В окремих тварин він виділяється до 2 років. Серед клінічно здорових (перехворілих) овець до 50% можуть бути прихованими носіями вірусу упродовж 7 міс. У свиней персистування вірусу не встановлене. Слід вказати, що кількість вірусу, який виділяють тварини-рековалесценти, є незначною (10–10² ЛД₅₀/см³). У стадах буйволів інфекцію протягом декількох років підтримують вірусоносії та тварини з прихованим перебігом захворювання (Сюрин В.Н. и соавт., 1991; Литвин В., 2001).

На епізоотичну ситуацію з ящуру багатьох країн і регіонів істотний вплив справляють дикі тварини, які часто мають контакти із свійськими на випасах, водопоях, фермах. Серед диких тварин нараховують 105 видів, сприйнятливих до цього захворювання. Встановлено, що адаптований до тварин певного виду вірус передається в популяції швидше, ніж між тваринами іншого виду, хоча існує й міжвидова передача вірусу сприйнятливим тваринам. У випадку зараження сільськогосподарських тварин від диких, ящур у перших перебігає в тяжкій формі з високою летальністю. З іншого боку, дрібні жуйні, інфіковані вірусом ящуру або ті, що перехворіли в субклінічній формі, можуть відігравати роль резервуару в природі й бути джерелами збудника інфекції (Захаров В.М. и соавт., 2000; Munag’andu H.M. et al., 2006).

Чутливість тварин до вірусу ящуру залежить від віку, фізіологічного стану (вагітність, лактація), умов утримання, годівлі та експлуатації. Виникнення ящуру в період розтелення, окоту чи опоросу на фермах призводить до масової загибелі новонароджених тварин (іноді до 100%). Пояснюється це переважно септичним перебігом у молодняку та голодом (матки, у яких уражується вим’я, не дають себе ссати).

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини. Тварина активно виділяє вірус ще в інкубаційному періоді і в період одужання. Виділення вірусу в зовнішнє середовище й зміна індивідуального господаря є необхідною умовою зберігання останнього в природі. Хворі тварини виділяють вірус у довкілля з слиною, лімфою афт, які розкриваються, молоком, спермою, сечею, каловими масами, витіканнями з ран, із повітрям, яке видихають, у разі абортів – із навколоплідними водами. З моменту зараження і до появи перших симптомів хвороби (інкубаційний період) здебільшого проходить від 1–7 діб, іноді до 14. За цей короткий проміжок часу тварина встигає контамінувати навколо себе корми, підстилку, годівниці, воду, напувалки, молочний посуд, реманент (лопати, вила, шкребки, мітли), стіни й підлоги приміщень, одяг та взуття обслуговуючого персоналу. Вірус виділяється також із повітрям, що видихається. За повідомленням співробітників ВНДІЗТ О.О. Гусева зі співавт. (2001), основною причиною спалаху ящуру типів А й О в Азербайджані (1996), Казахстані (1996, 1998, 1999, 2000), Киргизії (1996–1999), Туркменистані (1997, 1999), Грузії (2000), Росії (2000) було занесення вірусів із інших неблагополучних держав. Перш за все це зумовлено нелегальним завезенням тварин, продуктів тваринництва й кормів (тип О завезли із замороженою свининою з Китаю), випадковими контактами тварин на пасовищах і водопоях; військовими конфліктами та масовою міграцією людей; зростанням туризму й пересуванням людей автотранспортом тощо. Поширенню хвороби сприяє недостатній імунний фон або його відсутність у тварин через скорочення або припинення у країнах профілактичної вакцинації проти ящуру. O. Marquardt (2000) також вказує, що крім торгівлі хворими тваринами та контамінованими продуктами розповсюдженню ящуру сприяє постійна поява нових антигенних варіантів вірусу, тому практично неможливо мати в запасі відповідні вакцини проти таких варіантів.

Важливою особливістю ящурної інфекції є можливість переходу від гострих форм перебігу до латентного (спостерігається вірусоносійство іноді протягом 2 років), на фоні напруженого післяінфекційного імунітету. Вірусоносійство спостерігають не лише у перехворілих тварин, але й у тварин з напруженим імунітетом після проведеної вакцинації, які мали контакт із хворими.

Збудник потрапляє у зовнішнє середовище із повітрям, що видихається, слиною, молоком, виділеннями з носа і очей, спермою, сечею, фекаліями, вмістом афт. Факторами передачі збудника є інфіковане повітря, слина, молоко, сеча, калові маси, лімфа й епітелій афт, а також предмети догляду тощо. Механічними переносниками вірусу можуть бути коти, собаки, кури, гуси, дика птиця. Важливу роль у розповсюдженні вірусу можуть відігравати гризуни. У розповсюдженні вірусу ящуру важлива роль належить продуктам і сировині тваринного походження. Розповсюджувати вірус можуть також люди, що не дотримуються власної гігієни під час догляду за хворими тваринами. Вони можуть переносити вірус на руках, одязі, взутті (вірус може міститися до 2 тижнів навіть у повітрі, яке вони видихають).

На далекі відстані вірус ящуру може бути перенесений автотранспортом. Так, за даними Райта, саме таким чином вірус ящуру переносили механічно на відстані до 100 км.

Російська дослідниця Е. Камалова (2006), проаналізувавши епізоотичну ситуацію з ящуру протягом останніх 12 років (1995–2006 рр.), зазначає, що основна причина спалахів ящуру в Росії – занесення вірусу із сусідніх неблагополучних держав. Ящур в Росії було зареєстровано під час або одразу після епізоотій в Китаї (у 1995 р. – в Московській області, у 2000 р. – у Приморському краї, у 2004–2005 рр. – в Амурській області, у 2005 р. – в Хабаровському та Приморському краях, у 2006 р. – в Амурській і Читинській областях).

Заражаються тварини переважно аерогенним та аліментарним шляхами, можливі також і інші шляхи зараження: через кон’юнктиву, через молочні канали, уражену шкіру вимені та кінцівок, статевим шляхом (за штучного чи природного осіменіння).

Інтенсивність прояву епізоотичного процесу за ящуру може характеризуватись як спорадія, епізоотія, іноді панзоотія. Спорадичні спалахи ящуру траплялися в багатьох країнах Європи, де систематично проводять вакцинопрофілактику. Прояв спорадичних випадків ящуру пояснюється тим, що серед щеплених тварин завжди є особини з імунодефіцитним станом (різного походження) та наявністю не щеплених (пропущених) з будь-яких причин тварин. Часто в таких країнах щепленню піддають лише велику рогату худобу (свині та дрібна рогата худоба залишаються нещепленими). Поява спорадичних випадків ящуру може пояснюватись проривами імунітету антигенозміненими варіантами вірусу (щеплення тварин проти одних варіантів за можливості занесення інших).

Ящурна інфекція не є сезонною. Ящур може виникати в будь-яку пору року. Проте здебільшого його реєструють влітку й восени з періодичністю приблизно 5–10 р. Швидке розповсюдження епізоотій в теплу пору року пов’язане з інтенсивним переміщенням тварин у цей період (особливо в зонах із відгонним тваринництвом). Захворюваність за ящуру може становити 100%. Летальність за доброякісного перебігу 1–5, за злоякісного – 20–80%.

Патогенез. В основі взаємодії вірусу ящуру з організмом тварини лежить інфекційний процес, який проявляється комплексом патологічних змін та захисних пристосувальних реакцій, що виникають після зараження.

За ящурної інфекції вірус проникає в організм тварини через слизові оболонки респіраторного й травного каналів та травмовані безшерсті ділянки епідермісу шкіри. Анатомо-фізіологічні особливості органів дихання є природним бар’єром на шляху проникнення інфекції, але верхні дихальні шляхи найбільш придатні для реплікації і репродукції вірусу ящуру.

Подолавши захисні бар’єри і проникнувши в епітеліальні клітини, вірус ящуру починає розмножуватись, при цьому спричинюючи водянисту дистрофію епітеліоцитів. Шипуваті клітини епітелію набрякають, округлюються. Із розширених судин сосочкового шару в міжклітинний простір шипуватого шару просочується серозний ексудат. З накопиченням такого ексудату клітини роз’єднуються і ще більше набрякають, округляються. Лейкоцити, які накопичились у значній кількості, із сосочкового шару проникають в шипуватий шар до ексудату, який там знаходиться. Все це сприяє повному розплавленню цитоплазми і оболонки епітеліоцитів та розпаду лейкоцитів і утворенню мікроскопічних міхурців. У цитоплазмі деяких епітеліоцитів, які не зруйнувалися, за електронно-мікроскопічного дослідження виявляють віріони вірусу ящуру. Згодом ці дрібні міхурці зливаються в більші, які видно під час огляду тварини. Саме таким чином, протягом 18 год після зараження, утворюються первинні афти.

Афти мають дах, дно і вміст. Дах утворюють клітини рогового, зернистого й шипуватого шарів. Дном афт є сосочковий шар. Вміст афт являє собою серозну рідину із зруйнованими епітеліоцитами, багатоядерними лейкоцитами, інколи з еритроцитами та нитками фібрину.

З розвитком інфекційного процесу дах афт стає більш тонким, тиск у пухирцеві підвищується внаслідок накопичення ексудату, а різні механічні причини (жуйка, рух) призводять до розриву афт. На їхніх місцях утворюються виразки з яскраво-червоним дном і нерівними краями. Частина ексудату, який вийшов, підсихає й утворює кірочку, під якою проходить регенерація клітин дна і країв афти.

Проте на цьому ящурний процес не закінчується. Із первинного місця репродукції вірус лімфогенним шляхом потрапляє в кров, де є всі умови для його розмноження, накопичення і розвитку вторинної віремії. При цьому виявляють підвищення температури тіла, швидке утворення вторинних (генералізованих) афт та екзантеми на безшерстих ділянках шкіри, зокрема, на носовому дзеркалі, шкірі вимені, іноді на мошонці, на шкірі кінцівок (на вінчику, в міжкопитній щілині, м’якушах) та на слизових оболонках – ротової порожнини, стравоходу, на язиці, губах, внутрішніх сторонах щік, на піднебінні. Широкий тканинний тропізм (епітеліо-міо-кардіо-нейротропізм) цього вірусу призводить до міокардіопатії, панкреатитів, маститів, гастроентеритів, пододерматитів, порушень нейроендокринної регуляції та інших патологічних процесів.

Під час інфікування тварин значними дозами вірусу ящурна інфекція перебігає одностадійно. Протягом перших годин після зараження вірус розноситься лімфогенним шляхом у всі органи й системи, де розмножується і накопичується вірус. У цьому випадку первинні афти не утворюються. Відбувається генералізація процесу. За такого тяжкого перебігу цього захворювання в усіх органах відбуваються глибокі дистрофічні, атрофічні та некротичні процеси, які призводять до функціональних розладів.

У деяких тварин, на місці первинної локалізації вірусу, виникає запалення, яке проявляється місцевим підвищенням температури, ацидозом і гіпоксією. Всі ці фактори знижують репродукцію вірусу і частково сприяють його елімінації в первинному вогнищі. Лімфатичні вузли реагують на чужорідний білок формуванням специфічних антитіл. Епітеліальні клітини напрацьовують інтерферон. Гарячка та функції виділення захищають організм. Підвищення температури тіла прискорює обмін речовин, посилююються процеси імуногенезу, що й сприяє одужанню.

У поросят, телят, ягнят вірус розмножується в усіх тканинах, афти не утворюються, тому що ящурний процес перебігає септично і майже завжди закінчується летально (загибель тварини).

Клінічні ознаки і перебіг. Захворювання худоби на ящур можуть спричинювати різні типи вірусу, але клінічні ознаки бувають однотипними і не залежать від типу збудника. Перебіг і симптоми захворювання залежать від індивідуальної чутливості тварин до цього вірусу; фізіологічного стану, віку, виду тварин; ступеня вірулентності збудника; способу зараження.

Спостерігають типову (за гострого перебігу) та атипову (абортивний, безсимптомний) форми перебігу.

Типова форма характеризується специфічними ознаками ящуру, зокрема: гарячкою, афтозною екзантемою, на слизових оболонках ротової і носової порожнин, на шкірі вимені й кінцівок, у ділянці вінчика і м’якушів. типова форма може перебігати доброякісно, злоякісно й з ускладненнями.

Характерною особливістю ящурної інфекції також є стадійний перебіг, який проявляється послідовною зміною інкубаційного, продромального і клінічного періодів, які закінчуються одужанням або смертю.

Інкубаційний період триває в середньому 2–7 діб, іноді скорочується до 12–14 год, або може тривати до 14–21 доби. Вірус ящуру інтенсивно розмножується на місці проникнення, тому це захворювання характеризується коротким інкубаційним періодом.

У продромальний період спостерігають загальне пригнічення, незначне підвищення температури тіла, зниження апетиту та надоїв. Ці ознаки бувають слабко виражені, часто їх навіть не помічають.

Період повного розвитку ознак захворювання характеризується, головним чином, утворенням афт, які через 12–36 год розкриваються й на їхньому місці з’являються яскраво-червоні виразки.

Більш типово клініка ящуру проявляється у великої рогатої худоби. Інкубаційний період у них триває в середньому 1–3 доби, може становити від 12 год до 21 доби. Першою ознакою ящурного процесу є підвищення температури тіла, у такому разі тварина пригнічена, пульс прискорений, кон’юнктива почервоніла, жуйка сповільнена, надої молока різко падають. Носове дзеркало сухе й гаряче, слизові оболонки ротової порожнини почервонілі й болючі. Одночасно може бути підвищена місцева температура вимені та спостерігають його набряк, а також болючість у ділянці вінчика копит. Голова у тварин опущена, вони часто стогнуть. Далі починається сильне виділення слини довгими, тягучими, пінистими нитками, при цьому у тварини рот закритий, а коли вона його розкриває, тоді чути характерне прицмокування, та скрегіт зубами. Температура тіла дещо підвищується. Спостерігається спрага і з’являється кульгавість. Тварини намагаються не наступати на уражену кінцівку, часто переступають з ноги на ногу. На 2–3-ю добу від початку захворювання на слизовій оболонці ротової порожнини (на верхній або нижній губі), або на язиці чи крилах носа, іноді на носовому дзеркальці (у місці проникнення вірусу) з’являються первинні афти – це пухирці різної форми і розмірів, утворені внаслідок відторгнення епідермісу, заповнені прозорою серозною рідиною. Стінки афт напружені внаслідок скупчення лімфи, тому вони легко розкриваються, якщо на них надавити.