ВЕЗИКУЛЯРНА ХВОРОБА СВИНЕЙ 1 страница

Везикулярна хвороба свиней (лат. Morbus vesicularis suum) – гостра контагіозна хвороба свиней, яка характеризується гарячкою, везикулярними висипаннями на шкірі п’ятачка, вимені, вінчика, міжкопитної щілини, м’якушів та слизовій оболонці ротової порожнини.

Хвороба є зоонозною. Інфекція траплялася у лабораторних працівників. Вірус може циркулювати серед овець та великої рогатої худоби, свині є єдиним природним господарем.

Історична довідка.Хворобу вперше виявлено в Ломбардії (Італія) (1966). Вірус, виділений від загиблих свиней, був ідентифікований як збудник нової хвороби і віднесений Ньюманом, Роуландсом та Брауном (1968) до ентеровірусів. У 1971 р. везикулярна хвороба свиней була діагностована в Гонконгу. Хворобу було викорінено в Японії в середині 70-х рр. У Великобританії хворобу реєстрували в 1972–1982 рр. У цій країні було розроблено і втілено в життя стратегію боротьби з виявленим захворюванням. У 80-х роках ХХ ст. захворювання залишалося ендемічним для Італії, виникали спорадичні спалахи хвороби в інших Європейських країнах протягом 90-х років ХХ ст. і в Португалії у 2003 й 2004 та 2007 рр. Крім того, хворобу періодично реєстрували в Австрії, Бельгії, Франції, Греції, Нідерландах, Швейцарії, Німеччині, Мальті, Китаї.

Існують різні теорії відносно походження цього захворювання, однак є лабораторні дані про те, що був новий вірус, схожий із людським ентеровірусом. Африка, Південна і Північна Америка, Австралія, Нова Зеландія донині вільні від везикулярної хвороби свиней.

Везикулярну хворобу свиней включили до Списку хвороб МЕБ (OIE), оскільки хвороба клінічно дуже нагадує ящур. Україна з везикулярної хвороби свиней благополучна.

Характеристика збудника.Збудник хвороби – РНК-вмісний, сферичний вірус діаметром 30–32 нм. Належить до роду Enterovirus родини Picornaviridae. Виділяють один серологічний тип вірусу, хоча між різними його штамами є незначні антигенні відмінності, але антигенної спорідненості між іншими ентеровірусами свиней не встановлено. Виявляють антигенну спорідненість з вірусом Коксакі B5 (CVB5), виділеним від людей, однак імунологічний зв’язок відсутній. Геном одиночної нитки РНК, оточений білковою капсулою вірусу, містить чотири білки: VP1, VP2, VP3, і VP4. Геном РНК складається приблизно із 7400 нуклеотидів. Антигенні детермінанти мажорних поліпептидів вірусу везикулярної хвороби свиней гомологічні таким у поліовірусу.

Вірус без адаптації репродукується в первинних культурах клітин нирок поросят і перещеплюваних культурах РК-15 та IB-RS-2, як у моношарі, так і в культиваторах значного об’єму (суспензійне культивування). Він спричинює ЦПД, утворюючи скупчення у вигляді грон. Вірус у культурах клітин накопичується в титрах 8,0–9,0 lg ТЦД₅₀/см³, що дає можливість отримувати ефективні вакцинні препарати без попереднього концентрування вірусного антигену (Сергеев В.А., 1993).

В організмі інфікованих і щеплених тварин вірус утворює вірусонейтралізуючі, преципітувальні і комплементозв’язувальні антитіла. Гемаглютинуючі та гемадсорбційні властивості вірусу не встановлені. Вірус у високих концентраціях виявляють в епітелії уражених ділянок шкіри, лімфовузлах та кістковому мозку. Експериментально досить легко вдається заразити 1-денних мишенят, у яких через 24–30 год після введення інфікованого матеріалу спостерігаються чіткі ознаки ураження центральної нервової системи (тремор, порушення координації рухів, паралічі та загибель на 7-му добу). Експериментально вдається заразити овець. Після зараження в їх організмі утворюються антитіла. Клінічно вівці не хворіють.

Стійкість. Вірус везикулярної хвороби свиней досить стійкий у зовнішньому середовищі – упродовж 3 міс. зберігається у фекаліях та сечі, 2 міс. – у гної, не менш як 20 міс. – на контамінованих поверхнях за мінусових температур. В інфікованих тушах за мінус 20^оС залишається життєздатним 11 міс., у замороженій свинині – більше року, у м’ясних відходах від вимушено забитих хворих свиней за температури не вище 0^оС зберігається впродовж 100 діб. За 60^оС інактивація відбувається протягом 30 хв. Добре інактивується 0,5% розчином гіпохлориту натрію і 0,2% розчином йодозолу.

Епізоотологічні відомості. За природних умов хворіють лише свійські та дикі свині усіх вікових груп.

Хвороба має зоонозний характер. Лабораторні працівники, що мали контакт із свиньми, зараженими британським польовим штамом, мали специфічні вірусонейтралізуючі антитіла. Згодом було доведено, що за роботи з цим вірусом та догляду за хворими тваринами можливе зараження людей. Вчені припускають можливість походження цього вірусу від ентеровірусів, що циркулюють серед людей. Підтвердженням гіпотези є те, що цей збудник у людей спричинює хворобу, подібну до Коксакі-інфекції.

Джерелом збудника інфекції є хворі та перехворілі свині-вірусоносії, з організму яких вірус у значній кількості виділяється в зовнішнє середовище з слиною, носовим слизом, спермою, фекаліями та сечею. У підтриманні епізоотичного процесу беруть участь безсимптомно перехворілі свині. Персистування вірусу в таких тварин триває впродовж 4–6 міс.

Провідний шлях передачі вірусу аліментарний, можливий контактний і аерогенний, хоча останній не має провідного значення.

Факторами передачі вірусу можуть бути корми, вода, інфіковані продукти забою від хворих свиней, незнезаражені відходи тваринного походження, а також приміщення, предмети догляду, транспортні засоби. Зараження відбувається за прямого контакту з хворими чи перехворілими тваринами, а також перорально у разі згодовування незнезаражених боєнських та кухонних відходів. Іноді вірус проникає в організм через мікротравми шкіри та різні ушкодження і в ділянці кінцівок.

Доведена роль мухи Calliphora erythrocephale в розповсюдженні везикулярної хвороби свиней. Цей вірус зберігався в комахах на всіх стадіях розвитку.

Хвороба перебігає доброякісно, у вигляді незначних ензоотичних спалахів або обмежених епізоотій. Захворюваність у середньому становить 60%, але в спеціальній літературі описані спалахи з ураженням 80–90% сприйнятливого поголів’я свиней та летальністю 10%. Є повідомлення про те, що під час ензоотичних спалахів цього захворювання, у процесі пасажування на тваринах, може підвищуватись вірулентність збудника.

Патогенез вивчений недостатньо. Вважають, що перебіг хвороби має дві стадії. Спочатку в місцях проникнення збудника уражається епітелій, а через 36 год утворюються первинні везикули. Перша стадія триває 1–4 доби, проявляється гарячкою та утворенням на п’ятачку й слизовій оболонці ротової порожнини везикул. Потім вірус проникає в кров і лімфу, розноситься по всьому організму, спричинюючи вірусемію та генералізацію процесу. У другій стадії, що триває 1–3 доби, спостерігається утворення вторинних везикул на кінцівках та вимені. Після розкривання везикул температура тіла знижується, уражений епітелій загоюється. Повне видужування тварин настає лише через 2–3 тижні.

Титр вірусу в шкірі інфікованих тварин становить 10⁶ TCID/см³, у міжреберних м’язах – 10⁴ TCID/см³.

Клінічні ознаки та перебіг.Везикулярна хвороба свиней може проявлятися в субклінічній (слабкій або тяжкій) формі, залежно від штаму збудника, шляхів проникнення, інфікуючої дози, віку і умов утримання тварин. Інкубаційний період за везикулярної хвороби свиней становить від 2 до 7 днів.

За гострого перебігу захворюваність може досягати 100% свинопоголів’я, особливо якщо тварини інтактні й збудник у господарство заноситься вперше. У більшості тварин спостерігається гарячка (40,5–42^оС), пригнічення, зниження апетиту, особливо в період утворення первинних і вторинних везикул. Водночас на шкірі в ділянці вінчика, міжкопитної щілини та на м’якушах ратиць з’являються везикули, які згодом розкриваються, оголюючи болючі ерозії та виразки. Відзначають сильну кульгавість (тварини кульгають на одну або обидві кінцівки), утруднення в разі пересування, в окремих тварин – спадання рогового башмака. Приблизно в 10% хворих тварин везикули виявляються також на слизовій оболонці ротової порожнини, губах, язиці. За легкої форми хвороби свині через 1–3 тижні повністю видужують, за тяжкої – спостерігаються ознаки ураження центральної нервової системи (збудження, порушення координації рухів, паралічі), нерідко з летальним кінцем. У свиноматок спостерігають аборти, реєструють везикулярні ураження шкіри вимені.

За підгострого перебігу хвороби клінічні ознаки виражені слабко. Хвороба повільно розповсюджується серед свинопоголів’я. Хворіють лише окремі тварини. У них виявляють поодинокі везикули на вінчику, пригнічення, схуднення, інколи припухання суглобів, кульгавість, проноси. Захворілі свині, як правило, одужують. У разі ускладнення секундарною мікрофлорою можливі ентероколіти, пневмонії та значний падіж серед поросят-сисунів.

Хронічний перебіг хвороби виявляють лише за наявністю в сироватках крові специфічних антитіл у високих титрах.

Для вірусу везикулярної хвороби свиней притаманний латентний перебіг захворювання із циркуляцією його серед поголів’я.

Патолого-анатомічні зміни подібні до таких, що спостерігаються в разі захворювання свиней на ящур. Виявляється везикулярне ураження шкіри на кінцівках у ділянці вінчика, міжкопитної щілини, м’якушів ратиць, рідше – ураження слизової оболонки ротової порожнини й вимені. На місці везикул, що розкрились, спостерігають ерозії та виразки. У перехворілих тварин надовго залишаються сліди перехворювання у вигляді шрамів і відкладень рогової речовини в ділянках ратиць.

У місцях утворення везикул та ерозій гістологічно розрізняють зміни двох типів. Зміни першого типу характеризуються вакуолізацією клітин шипоподібного шару, пікнозом ядер, роз’єднуванням клітин і формуванням дрібних везикул, які, зливаючись, утворюють великі везикули. Їх краї щільно з’єднані з неураженим епітелієм. Базальний шар спочатку зберігається, а потім інфільтрується нейтрофільними гранулоцитами, еозинофільними й мононуклеарними клітинами.

Зміни другого типу супроводжуються дегенерацією клітин шипоподібного шару. Роз’єднані ділянки епітелію сильно інфільтровані нейтрофільними гранулоцитами з домішкою значної кількості решток ядер і детритних мас. Везикули не утворюються.

Діагностика.Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних даних, характерних клінічних ознак хвороби та патолого-анатомічних даних. Вирішальне значення має лабораторне дослідження.

Для дослідження в лабораторію ветеринарної медицини направляють стінки нерозкритих везикул та їх вміст (не менше 2,0 см³ везикулярної рідини від 2–5 хворих тварин), відібрані в першу добу їх утворення. Попередньо ці ділянки шкіри промивають водою з антибіотиками (по 1000 ОД/см³ бензилпеніциліну натрієвої солі та стрептоміцину сульфату). Стінки нерозкритих везикул беруть із уражених ділянок шкіри п’ятачка, вінчика, м’якушів, копитець, з вим’я. Останні зрізають ножицями, поміщають у стерильні пробірки або флакони й транспортують у термосі з льодом. Для ретроспективної діагностики направляють проби сироватки крові від 5–10 перехворілих тварин.

Лабораторна діагностика передбачає виявлення й ідентифікацію вірусного антигену в патологічному матеріалі, ізоляцію вірусу в культурі клітин, проведення біопроби, виявлення специфічних антитіл у сироватках крові перехворілих свиней.

Вірусологічне дослідження проводять за схемою: 1) виділення вірусу на культурі клітин: використовують клітинну лінію IB-RS-2. У випадку прояву ЦПД клітинна суспензія використовується для підтвердження діагнозу методом ІФА; 2) імунологічні методи: МФА (метод флуоресціюючих антитіл) та ІФА; 3) методи молекулярного аналізу з використанням ПЛР.

Біопробу проводять на одноденних білих мишенятах, яких заражають інтрацеребрально. За наявності в патологічному матеріалі вірусу везикулярної хвороби свиней мишенята гинуть упродовж 3–10 діб з характерними явищами паралічів. Для визначення специфічності вірусного антигену суспензію їх органів досліджують в РЗК або ІФА. Хвороба легко відтворюється за орального, підшкірного та внутрішньошкірного зараження свиней будь-якого віку. Через 36 год на місці введення вірусу в п’ятачок утворюються везикули, які згодом перетворюються на ерозії. Генералізація процесу супроводжується ураженням шкіри в ділянці вінчика, міжкопитної щілини та м’якушів.

Для ретроспективної діагностики везикулярної хвороби парні або одноразово відібрані сироватки перехворілих свиней досліджують у РЗК, РН, РДП, ІФА. Серологічну реакцію вважають позитивною за не менш як дворазового збільшення титру специфічних антитіл у другій парній сироватці крові.

Диференційна діагностика передбачає виключення ящуру, везикулярної екзантеми та везикулярного стоматиту свиней. На ящур, на відміну від везикулярної хвороби, крім свиней, хворіють тварини інших видів. У свиней уражаються кінцівки і п’ятачок, а слизова оболонка – лише як виняток. Проводять біопробу на морських свинках, які не сприйнятливі до вірусу везикулярної хвороби, а також враховують результати РЗК або ІФА зі специфічними антигенами та ящурними антисироватками (це дає змогу надійно диференціювати зазначені хвороби)(Спирин В.К. и соавт., 1998). На везикулярний стоматит хворіють не лише свині, а й велика рогата худоба, коні. Везикулярна екзантема має більш злоякісний перебіг, ніж везикулярна хвороба, поширюється значно повільніше.

У разі диференціації цих інфекцій застосовують біологічну пробу на лабораторних тваринах та курячих ембріонах (КЕ)(табл. 2).

Таблиця 2 – Чутливість лабораторних тварин та курячих ембронів до вірусів

Примітка: (+) – наявність; (–) – відсутність ознак; ВХС – везикулярна хвороба свиней, ВЕС – везикулярна екзантема свиней, ВС – везикулярний стоматит.

Для ідентифікації та диференціації вірусів, що спричинюють хвороби з везикулярним синдромом можна використовувати лінії культур клітин різного походження (табл. 3).

Таблиця 3 – Цитопатогенний ефект вірусів збудників хвороб із везикулярним синдромом

Примітка: (+) – наявність ЦПД; (–) – відсутність ЦПД.

Диференціювати вірус везикулярної хвороби (ВХС) від везикулярної екзантеми свиней (ВЕС), ящуру та везикулярного стоматиту (ВС) можна за фізико-хімічними властивостями (табл. 4).

Таблиця 4 – Порівняльні дані фізико-хімічних властивостей вірусів

Ізоляція вірусного антигену везикулярної екзантеми та його ідентифікація в РЗК, РН, РДП або ІФА дають можливість надійно диференціювати її від ящуру.

Нині в РФ для диференціації вірусу везикулярної хвороби свиней від везикулярної екзантеми випускається “Набор для дифференциальной диагностики везикулярной болезни и везикулярной экзантемы свиней” (ВНДІЗТ, м. Владимир)(Гаффаров Х.З., Романов Е.А., 2004).

Лікування. Проводять антисептичними, слабкими дезінфекційними та в’яжучими засобами (розчин перманганату калію, мідного купоросу). Застосовують також антибіотики, різні мазі.

Імунітет. Антигенна активність вірусу везикулярної хвороби свиней зумовлена цільними віріонами. “Пусті” частки мають слабкі антигенні властивості. Ранні вірусонейтралізуючі антитіла виявляють у тварин вже на 4-ту добу захворювання. Виявляються вони в крові перехворілих тварин протягом 4 міс. Встановлена кореляція між титрами вірусонейтралізуючих антитіл у щеплених морських свинок і свиней із напруженістю імунітету в останніх.

У свиней, що перехворіли на везикулярну хворобу, утворюється стійкий імунітет терміном до 2 років. Поросята через молозиво імунних свиноматок набувають пасивного імунітету тривалістю до 2–3 тижнів.

Для специфічної профілактики запропоновано інактивовану вакцину з масляним ад’ювантом, після застосування якої у поросят формується імунітет тривалістю до 3 міс, у дорослих тварин – до 9 міс. (Сюрин В.Н. и соавт., 1991). Подібні препарати виготовляються у Франції (лабораторія Роже Беллон). У Великобританії (Пірбрайт) виготовлялась інактивована аміноетилетиленіміном гідроксидалюмінієва вакцина (Сергеев В.А., 1993).

Профілактика та заходи боротьби. Передусім запобігають занесенню збудника везикулярної хвороби свиней на територію країни. З цією метою з неблагополучних країн та регіонів забороняється завозити свиней, м’ясопродукти та шкури, використовувати для годівлі свиней кухонні відходи, зібрані в аеропортах, літаках, поїздах та пароплавах, які обслуговують міжнародні лінії. Усіх свиней, що надходять з благополучних країн, обов’язково карантинують і вибірково досліджують серологічними методами на везикулярну хворобу. Про будь-який підозрілий спалах потрібно повідомити службу ветеринарної медицини. Якщо хвороба з’являється, контрольні заходи включають утилізацію (згідно з правилами) всього сміття, контроль руху свиней тощо. Екстенсивний нагляд необхідний для пошуку субклінічно інфікованого стада. Вірусні залишки інфекційні протягом тривалого часу, тому потрібно проводити надійну дезінфекцію приміщень, транспорту і устаткування. Найбільш ефективні дезінфекційні засоби – сильні луги, а також гіпохлорид або кислотні йодофори, що можуть використовуватися, за відсутності органічного матеріалу.

У разі виникнення везикулярної хвороби свиней неблагополучний пункт карантинують, а в господарствах та м’ясопереробних підприємствах, з якими за 10 діб до появи хвороби підтримували міжгосподарські відносини, запроваджують обмеження. Здійснюють суворі заходи щодо ізоляції епізоотичного осередку та знищення збудника хвороби в зовнішньому середовищі. У неблагополучному пункті проводять забій на м’ясо свиней всієї неблагополучної групи на спеціально обладнаному з цією метою майданчику або на санітарній бойні найближчого м’ясокомбінату. Туші забитих свиней і субпродукти використовують для виготовлення варених та варено-копчених виробів. Неблагополучні свинарники, де тимчасово перебували інфіковані свині, а також вигульні двори, інвентар, станки, обладнання, транспорт піддають ретельному механічному очищенню та дезінфекції суспензією хлорного вапна (5%) дворазово з інтервалом 5 діб або 3% розчином нафталізолу. Гній знезаражують біотермічним методом. Трупи свиней спалюють.

У неблагополучній і загрозливій зонах виявляють місця перебування та міграції диких свиней, організовують ветеринарне спостереження за станом їх здоров’я. Карантин з неблагополучного пункту знімають після забою всього свинопоголів’я та проведення заключної дезінфекції або через 30 діб з дня останнього випадку видужування хворих тварин. Комплектування свиноферми після ліквідації хвороби дозволяється лише після зняття карантину та одержання негативних результатів біопроби на 4–5-місячних підсвинках, яких спеціально розмішують у неблагополучних приміщеннях і утримують там під ветеринарним наглядом упродовж 30 діб.

Запитання для самоконтролю: 1. Дайте характеристику збудника везикулярної хвороби свиней та визначення хвороби. 2. Розкрийте особливості патогенезу цього захворювання. 3. Вкажіть джерело збудника інфекції, механізм поширення та сезонність везикулярної хвороби свиней. 4. Наведіть основні клінічні ознаки і патолого-анатомічні зміни за везикулярної хвороби свиней. 5. На підставі яких досліджень, методів, спостережень диференціюють везикулярну хворобу свиней від везикулярної екзантеми, ящуру, везикулярного стоматиту та інших інфекційних хвороб з везикулярним синдромом. 6. Зазначте виконання основних пунктів Інструкції у заходах профілактики й боротьби з цим інфекційним захворюванням.

ВІСПА

Віспа (лат. Variola) – надзвичайно контагіозна інфекційна хвороба, яка характеризується гарячкою і папульозно-пустульозними висипаннями на шкірі та слизових оболонках.

Історична довідка. Перші повідомлення про віспу людини і тварин належать до найдавніших часів. У середні віки і до кінця XIX ст. віспа серед людей і великої рогатої худоби була одним з найбільш розповсюджених і згубних захворювань. Перші письмові згадки про віспу овець належать до II століття. Слово віспа (російською оспа) з’явилось у XV ст. для позначення “осъпы”, висипної хвороби, чуми. Перші застосовані назви знаходять у російських словниках 1704 р. Слово загальнослов’янське, утворене від утраченого “осьпти – осыпать”, спорідненого з словами “сыпь”, “сыпать”.

Вважають, що віспа овець була занесена в Європу з Центральної Азії у ІІ ст. Перші значні епізоотії були зареєстровані в Англії в 1272 р. і у Франції в 1460 р. Докладно описали віспу овець Добантон та Тиссер (1777), згодом Гілберт (1798), які дослідили основні стадії віспяної екзантеми. Інфекційну природу віспи встановив Буржеля в 1766 р. Віспу корів вперше описав Е. Дженер, який запропонував у 1796 р. вакцину (коров’ячу віспу) для щеплення людей. Віспа свиней, кіз, коней, верблюдів і курей була описана в кінці XIX ст. Перші писемні повідомлення про віспу верблюдів належать до початку ХІХ ст. A. Numan (1831) вперше описав можливість зараження верблюдів віспою від корів. За повідомленнями Masson (1840) віспа у верблюдів перебігала у вигляді пустульозних висипань, які з’являлись на шкірі вимені верблюдиць. Віспою верблюдів уражались люди. Всі хворі, як правило, одужували й набували несприйнятливості до натуральної віспи людини (Борисович Ю.Ф., 1973). Починаючи з цього часу і до середини ХІХ ст. (віспяну) папульозну хворобу овець, яка характеризувалася ураженням шкірних покривів і значною загибеллю дрібних жуйних, діагностували за клінічними ознаками. Згодом із виявленням D. Bollinger у 1873 р. тілець-включень в епітелії із віспин у птахів, а потім С. Weigert в 1874 р. і Guarnieri в 1891 р. – в епітелії рогівки ока кроля, зараженого патологічним матеріалом від хворих на віспу корів, у 1903 г. Borrel – за віспи овець, почали розвиватися гістологічні методи діагностики віспи тварин. Вірусну етіологію захворювання вперше встановили Маркс і Штикер (1902).

Віспа надзвичайно контагіозне захворювання не лише у тварин, а й у людей. З архівних документів відомо, що на початку XVI ст. відомий іспанський конкістадор Франсіско Пісарро нещадно підкорював індіанців Південної Америки. При цьому вогню й меча йому здалось замало: одного разу під час переговорів його воїни подарували індіанцям одяг, знятий з хворих на віспу. Спричинена таким чином епідемія лише в Перу і Чилі позбавила життя трьох мільйонів аборигенів. Однак і через 250 років після цих подій, влада в тільки-но утворених у той час північноамериканських штатах не нехтувала застосовувати біологічну зброю проти корінних жителів континенту. Не так давно істориками було виявлено в архівах цікаве листування командувача американською армією кінця XVIII ст. з комендантом фортеці Форт-Пітт. Вищий начальник радив своєму підлеглому наступне: “Не могли б ви спробувати розповсюдити віспу серед бунтівних індійських племен? Необхідно використовувати всі засоби для винищення цих дикунів”. Згодом на мирних переговорах із індійськими вождями американські солдати вручили їм дві ковдри та хустку, які взяли з шпиталю для віспяних хворих. Через місяць повстання племен аборигенів штату Огайо припинилося само собою: до того часу тут просто не було кому бунтувати.

У колишньому СРСР досить неблагополучна ситуація з віспи овець склалася в період Великої Вітчизняної війни та у післявоєнні роки. Однак із розробкою і впровадженням у ветеринарну практику в 50-х роках ХХ ст. гідроксид алюмінієвої формолвакцини для профілактики цього захворювання епізоотії віспи дрібних жуйних були призупинені.

До 1979 року віспу людей було ліквідовано в масштабах земної кулі, але серед тварин вона ще спостерігається. За період з 1961 по 2000 рр. в країнах СНГ та Балтії віспа овець реєструвалась щорічно за винятком 1971–1972 рр., 1987–1988 рр. і 1991 р. (Хухоров И.Ю., 2002). Нині захворювання широко розповсюджене серед овець і кіз у країнах Азії, Африки та Європи. Так, у 1996–2000 рр. неблагополучними з віспи овець і кіз були 53 країни, у тому числі 23 азіатських, 20 африканських, 2 європейських та 8 країн СНД (Диев В.И. и соавт., 2003). Багато країн Близького і Далекого Сходу є стаціонарно неблагополучними з віспи верблюдів. Спалахи віспи серед корів, свиней і курей періодично реєструються в багатьох країнах. Віспа кіз розповсюджена в Африці, Азії, на Середньому Сході, у Європі (в південно-східній частині, на Піренеях, у Швеції, Італії, Греції). Віспа овець періодично реєструється на території сусідньої нам РФ (Кобзев Б., 1996).

Характеристика збудника.Збудниками віспи є дволанцюгові ДНК. Належать вони до різних родів і видів вірусів родини Poxviridae, підродини Chordopoxvirinae. Самостійними видами є віруси: натуральної віспи корів, вісповакцини (рід Orthopoxvirus), натуральної віспи овець, кіз (рід Capripoxvirus), свиней (рід Suipoxvirus), птахів (рід Avipoxvirus) з трьома основними видами (збудники віспи курей, голубів і канарок), кролів (рід Leporipoxvirus) з типовими представниками вірусу міксоматозу кролів, фіброми кролів (вірус Шоупа), фіброми зайців і фіброми білок, паравіспяні віруси (рід Parapoxvirus), типовий представник яких – вірус контагіозного пустульозного дерматиту овець і кіз (вірус Орф), інші види – вірус вузликового висипання доярок (вірус паравакцини), вірус пустульозного стоматиту корів (Сюрин В.Н. и соавт., 1991; Диев В.И. и соавт., 2003).

Збудник має складну будову. Віріон складається із центральної частини – нуклеоїда, овальних бічних тіл і зовнішньої оболонки. Нуклеоїд містить ДНК, пов’язану з білком, і оточений оболонкою серцевини завтовшки 5 нм. Нуклеоїд і бічні тіла оточені зовнішньою оболонкою, яка складається з ліпідів та порожніх трубчастих білкових структур – філаментів, які у капріпоксвірусів розміщуються в різних напрямках.

Плавуча щільність віріонів в розчині сахарози становить 1,25 г/см³, у CsCl – 1,3 г/см³. У їхньому складі виявлено більше 100 поліпептидів.

Збудники віспи у тварин різних видів є морфологічно подібними, вони характеризуються відносно великими розмірами (170–350 нм),епітеліотропністю і здатністю утворювати в клітинах елементарні округлі включення (тільця Пашена, Гварнієрі, Болінгера, Бореля), які видно в світловому мікроскопі після пофарбування за Морозовим. Хоча і є філогенетична спорідненість між збудниками віспи у тварин різних видів, спектр їх патогенності неоднаковий і імунологічні зв’язки збереглися не в усіх випадках.

Віруси натуральної віспи овець, кіз, свиней та птиці патогенні лише для відповідного виду, і в природних умовах кожен з них викликає самостійну (оригінальну віспу). Віруси натуральної віспи корів і вісповакцини мають широкий спектр патогенності, включаючи велику рогату худобу, свиней, буйволів, коней, мулів, верблюдів, кролів, мавп і людину.

Близький імунологічний зв’язок зберігся лише між двома видами вірусів – вісповакцини і коров’ячої віспи, однобічний імунологічний зв’язок встановлений між вірусами віспи овець і кіз (у цих двох вірусів він проявляється також із збудником контагіозного пустульозного дерматиту), тоді як решта збудників є різними в антигенному й імуногенному відношенні. Однак всі віспяні віруси хребетних мають спільний групоспецифічний нуклеопротеїдний антиген (NP-антиген).

Різні види віспяних вірусів птахів антигенно близькі між собою.