ВЕЗИКУЛЯРНИЙ СТОМАТИТ

Везикулярний стоматит (лат. Stomatitis vesicularis; син. везикулярний десквамативний стоматит) – висококонтагіозна, з гострим перебігом вірусна хвороба коней, мулів, великої рогатої худоби і свиней, яка характеризується гарячкою та везикулярними ураженнями слизової оболонки ротової порожнини, шкіри губ, сосків вимені, вінчика і міжкопитної щілини.

Історична довідка. Хворобу вперше зареєстрували серед коней і мулів у США (1862), потім у Південній Африці (1884, 1897). У 1915–1918 рр. захворювання зареєстроване у Франції (занесене з військовими кіньми з Канади), Німеччині, Англії та Італії. Під час значної епізоотії серед коней і великої рогатої худоби в південних штатах США у 1926 р. W. Cotton вперше виділив і описав збудник везикулярного стоматиту першого серотипу (штам Нью-Джерсі). У 1927 р. виділено та описано вірус другого серологічного типу (штам Індіана). В 1939 р. хворобу діагностували у коней і великої рогатої худоби в Аргентині, 1941 року – у Венесуелі у великої рогатої худоби, коней і свиней, у 1943 р. – в Колумбії у свиней. 1949 року епізоотія цього захворювання охопила 14 штатів США. У 1950 р. хворобу зареєстровано в Мексиці.

Нині хвороба поширена на Американському континенті, особливо в країнах Карибського регіону (Колумбія, Сальвадор, Гватемала, Мексика, Нікарагуа, Венесуела, Гондурас). Спорадичні спалахи цього захворювання реєструють в Африці й Азії (Орлов Ф.М., 1973; Медвєдєв С.С., 1994). Згідно з класифікацією МЕБ захворювання відносять до списку А (конвенційні хвороби). Хвороба зоонозна.

Характеристика збудника. Захворювання спричинює РНК-вмісний вірус із родини Rhabdoviridae роду Vesiculovirus. Віріон має кулеподібну форму, розмір віріону – 175х70 нм. Спіральний нуклеокапсид вкритий зовнішньою оболонкою з шилоподібними виступами (10 нм).

Генетична структура – РНК, складається з 5 генів (N, P, M, G, та L, які являють собою білок нуклеокапсиду, фосфопротеїн, матричний білок, глікопротеїн і, відповідно, L-білок). Хоча в природі існує багато членів роду Vesiculovirus, саме відмінні один від одного серотипи Нью-Джерсі та Індіана становлять особливий інтерес для Західної півкулі. Ці два віруси подібні за розміром і морфологією, але чітко диференціюються в реакції нейтралізації. Серотип Індіана має 3 підтипи, Нью-Джерсі – 2 підтипи, які диференціюють у РН, РЗК і РДП.

Ізоляти серотипу NJ і підтипу IND-1 були виділені в ендемічних зонах за цим захворюванням: на південному сході США, в Мексиці, Центральній Америці, Панамі, Венесуелі, Колумбії, Еквадорі і Перу. Штам IND-2 Salto-Argentina/63 був виділений від коней в Аргентині в 1963 р. Останній штам разом із IND-2 Maipu-Argentina/86 і двома іншими, виділеними в 1966 і 1979 рр. у Бразилії, класифіковані в один підтип, який інфікує лише коней (Alonso A., Martins M., 1991; Alonso Fernandez A., Sondahl M.S., 1985). У худоби, яка утримувалася разом із ураженими кіньми, антитіл не виявляли (Alonso A., Martins M., 1991). Штам IND-3 Alagoas-Brazil/64 виділявся спорадично лише в Бразилії. До 1977 р. штами підтипу IND-3 виділялись лише від коней. Однак IND-3 Espinosa-Brazil/77 був першим штамом, виділеним від великої рогатої худоби. Всі відомі штами IND-3 уражують худобу менше, ніж коней (Alonso A., Martins M., 1991; Alonso Fernandez A., Sondahl M.S., 1985.

Вірус репродукується в організмі хребетних і комах багатьох видів. Він легко культивується в 7–8-денних курячих ембріонах (у разі зараження на хоріоналантоїсну оболонку та інкубації за 35^оС), у первинних і перещеплюваних культурах та лініях клітин тварин різних видів. Вірус реплікується в цитоплазмі клітин і дозріває на мембрані цитоплазми, викликаючи ЦПД на 2–4-у добу після зараження. Титр вірусу коливається в межах 10⁵–10⁸ ТЦД₅₀/см³. У лабораторних умовах хвороба легко відтворюється на великій рогатій худобі, конях, мулах, ослах, оленях, косулях (у разі зараженні в слизову оболонку язика), на свинях (у шкіру п’ятачка), морських свинках (внутрішньошкірно, у плантарну поверхню лапок), кролях, хом’яках, кішках, мишах.

Всі штами збудника аглютинують еритроцити барана і індукують утворення в організмі заражених тварин вірусонейтралізуючих, комплементозв’язувальних і преципітувальних антитіл.

Стійкість збудника порівняно невисока. Він чутливий до хлороформу і ефіру, а також до дії світла. Стабільний за концентрації водневих іонів (рН) 4,0–11,5. У грунті за 4–6^оС вірус зберігається протягом 1 міс., за 37^оС гине протягом 3–4 діб, за 60^оС – за 20–30 хв. Він виживає в 0,5% фенолі протягом 23 діб, у 50% забуференому розчині гліцерину (рН 7,5) – близько місяця; 2–3% розчини натрію гідроксиду вбивають його за 15 хв.

Епізоотологічні відомості. У природних умовах на везикулярний стоматит здебільшого хворіють коні, велика рогата худоба, вівці і свині. Вівці хворіють особливо тяжко (Гаффаров Х.З., Романов Е.А., 2004). Можуть хворіти єноти, косулі, дикі кабани. Експериментально вдається заразити хом’яків і тхорів, а кролів, котів, кіз, козуль і оленів – вдається не завжди. Собаки, кури і голуби стійкі до цього вірусу (Орлов Ф.М., 1973; Бакулов И.А. и соавт., 2001; Бакулов И.А., Котляров В.М., 2002). Антитіла до цього вірусу виявляли у бавовняних хом’яків, койотів, оленів, білоногих хом’яків, качок, собак, мавп, лосів, кіз, вилорогих антилоп, єнотів, індиків і деревних щурів.

Останніми роками епізоотичні спалахи хвороби переважно реєструють серед великої рогатої худоби. Повідомлення про природне перехворювання кіз суперечливі. На везикулярний стоматит може захворіти людина, везикули при цьому не утворюються, клінічні ознаки нагадують такі за грипу (Гаффаров Х.З., Романов Е.А., 2004).

Джерело збудника інфекції – хворі тварини і тварини-реконвалесценти. Тривалість вірусоносійства остаточно не з’ясована. Американські дослідники встановили, що тривалість вірусоносійства після одужання тварин становить приблизно 7 діб (Stallknecht D.E. et al., 2001). Автори вказують, що контактна передача збудника не може забезпечувати тривалу циркуляцію вірусу у домашніх тварин, хоча й є одним із провідних шляхів передачі.

З організму зараженої тварини вірус виділяється з епітелієм везикул і їх вмістом, зі слиною. Провідний шлях проникнення вірусу – слизові оболонки респіраторного і травного трактів.

Тварини зазвичай заражаються у разі прямого контакту хворих зі здоровими. Провідне значення в розповсюдженні хвороби мають такі фактори передачі, як інфіковані корми, вода, пасовища, доїльні установки тощо. Можлива механічна передача збудника обслуговуючим персоналом і комахами. Резервуар вірусу остаточно не встановлений, хоча є підстави стверджувати, що він широкий – багато видів домашніх і диких ссавців (кабани, олені, лані й антилопи), холоднокровних (жаби) і комах (комарі, москіти, сліпні тощо) є носіями цього вірусу. У міжепізоотичний період в організмі холоднокровних і гематофагів вірус може зберігатися протягом декількох місяців (до 6 і більше).

Везикулярний стоматит здебільшого проявляється епізоотичними спалахами, нечасто – значними епізоотіями. Спалахи хвороби можуть повторюватися щорічно. Але зазвичай епізоотичний процес має циклічний характер і повторюється приблизно через кожні 10–15 років, що пов’язують з повним зникненням імунітету у тварин після попередньої епізоотії (Орлов Ф.М., 1973; Салажов Е.Л., Шажко Ж.А., 1987). В ензоотичних із цього захворювання районах США були виявлені антитіла до вірусу везикулярного стоматиту в крові 70% корів (від 3 до 10-річного віку), у 35% молодих тварин (від 4 до 24-місячного віку) і у 70% телят (до 3-місячного віку), у 100% коней і у 75% свиней (McNutt S.H., 1963). Реєструють різний за інтенсивністю епізоотичний прояв хвороби серед ураженого стада. Здебільшого клінічні ознаки проявляються у 10–15% тварин. В основному клінічний прояв захворювання реєструють у дорослих тварин. У великої рогатої худоби і коней до 1 року захворювання виявляють нечасто. Смертність у обох видів практично нульова. Однак висока смертність спостерігається у свиней, уражених вірусом NJ. Економічне значення мають масові мастити і зниження надоїв у корів. Під час спалахів цього захворювання в США у 1995, 1997 і 1998 рр. (серотипи NJ і IND-1) у коней також спостерігали сероконверсію.

Рівень захворюваності у коней та прояв клінічних ознак на різних фермах значно варіює. Так, серопозитивність може коливатись у межах 80–100%, однак клінічні прояви захворювання спостерігають лише у 25–30% коней. Здебільшого клінічні ознаки захворювання виявляють у коней, які знаходяться на пасовищі, що пояснюється більш ефективною передачею вірусу внаслідок механічних травм. Лошата до 1 року хворіють нечасто, хоча і спостерігається інфекція, підтверджена сероконверсією.

Везикулярний стоматит є сезонною хворобою в тропічних регіонах, південній Мексиці, Центральній і Південній Америці, має ензоотичний прояв у районах помірного клімату в Північній і Південній Америці. Сезонність проявляється і в районах із помірним кліматом, у такому разі спалахи проявляються здебільшого на початку літа й восени. З настанням холодів або сухого сезону епізоотія припиняється. Встановлено, що в лісистій місцевості і на пасовищах, поблизу річок та озер з відносно великою концентрацією кровосисних комах, захворювання розповсюджується значно швидше. Сезонність зумовлюється масовою появою москітів, гедзів та комарів і збігається з підйомом кривої захворюваності тварин на везикулярний стоматит. Збудник був виділений від комарів та інших комах. Окремі дослідники вказують на трансмісивний шлях передачі вірусу (Comers S.A., Corn J.L., 1992; Francy D.B., Moore C.G., 1998; Mason J., 1978). Механічними переносниками вірусу можуть бути Stomoxys calcitrans (6 видів), Tabanus (3 види), Chrysops i Aedes (4 види)(Орлов Ф.М., 1973). Вірус виділяють також від комах, які не є колючими (Musca domestica).

Також існує гіпотеза, що вірус везикулярного стоматиту може бути вірусом пасовищних рослин і що тварини є кінцевою ланкою епізоотичного ланцюга а, за особливих обставин, вірус міг адаптуватися й уражати тварин, після чого передавався від однієї сприйнятливої тварини до іншої.

Патогенез. Після потрапляння вірусу до організму сприйнятливої тварини в епітелії слизових оболонок відбувається первинне його розмноження, руйнування клітин, розтягнення й розрив міжклітинних містків та утворення заповнених рідиною везикул. Везикули з’являються на місці проникнення вірусу через 1–3 доби. За природного зараження вірус у крові практично не виявляють. Ураження у захворілих тварин обмежені певними ділянками, і через 3–4 доби після появи перших уражень нові, як правило, не виникають. Саме через 3–4 доби після появи первинної везикули настає короткочасна вірусемія, розвивається гарячка, приблизно у 50% тварин утворюються вторинні везикули. Наявність вторинних везикул у коней і великої рогатої худоби залежить від вірулентності штаму. Ураження зникають приблизно через 10–14 діб, якщо не ускладнюються вторинною мікрофлорою. Вірус у високих концентраціях міститься в везикулах, а також виділяється з місць активних уражень. Носійство вірусу припиняється на 6–7 добу після прояву клінічних ознак. Вірус у жодному випадку не виділяли з сечі, калу і молока.

Перебіг і симптоми. Інкубаційний період становить від 24 год до 2–5 діб (іноді до 12). На початку захворювання виникає гарячка, у слизовій оболонці ротової порожнини спочатку з’являються червонуваті плями – папули розміром від 2 до 20 мм, на місці яких через 1 добу зазвичай з’являються червоні міхурці (везикули) величиною від макового зерна до голубиного яйця. Останні швидко лопають, оголяючи яскраво-червону ерозійну поверхню. Ерозії можуть покривати значну поверхню язика, ясен (п’ятачка у свині). Здебільшого вони протягом 3–7 діб епітелізуються, і тварина видужує.

У період виражених клінічних ознак тварини пригнічені, температура становить 40–42^оС, проявляються анорексія і сильна салівація. У корів часто уражаються соски, іноді розвивається мастит. Везикули виявляють на слизовій оболонці носової порожнини, кон’юнктиві, на шкірі дзеркальця, вінчика та міжкопитної щілини. У разі доброякісного перебігу тривалість хвороби становить 1–3 тижні. Молодняк, що перехворів, здебільшого відстає в рості і розвитку.

У корів ураження сосків вимені починається з утворення пухиря. Поступово збільшуючись, пухир вкриває третину соска, а потім розривається. З розривом його епітеліальна оболонка спадає, відкриваючи кровоточиву виразку. Іноді на одному або на 2–3 сосках і вимені утворюється декілька таких пухирів. Внаслідок їх злиття і розкривання з’являються значні виразки. У цих випадках доїння корови стає неможливим; тварину запускають повністю або частково (не видоюють молоко з частки з ураженим соском). Значні поверхневі ураження ускладнюються маститами бактеріальної етіології (у спеціальній літературі зустрічаються повідомлення про те, що вірус везикулярного стоматиту може самостійно спричинити мастит). Іноді пухирці з’являються на слизовій носа, кон’юнктиві, дзеркальці, на вінчику та шкірі міжкопитної щілини.

Здебільшого велика рогата худоба одужує протягом 8–16 діб після розриву пухирців, однак цей термін іноді скорочується або подовжується залежно від тяжкості уражень. Везикулярний стоматит мало коли закінчується смертю. Хоча на раніше благополучних територіях серед інтактних телят і корів хвороба може перебігати з летальністю до 80%.

У коней пухирці з’являються переважно на поверхні язика, потім на внутрішній і зовнішній поверхнях губ, у кутах рота, на морді, в ніздрях, значно рідше на вухах, нижній поверхні черева, препуції, вимені та кінцівках. Внаслідок ураження вінчика можливе відшарування всього рогового башмака або лише його п’яткової частини. Тяжкі ураження кінцівок супроводжуються кульгавістю тварин. Тривалість хвороби залежить від величини уражень та ускладнень секундарною мікрофлорою. В середньому хвороба триває 12–16 діб.

У свиней хвороба проявляється підвищенням температури тіла до 41–42^оС, під час якого в місцях проникнення вірусу відбувається утворення везикул. У свиней, на відміну від інших видів сприйнятливих тварин, більшою мірою уражуються кінцівки, а меншою – слизові оболонки ротової порожнини і п’ятачка. Пухирці утворюються на шкірі вінчика (міжкопитна щілина), у ротовій порожнині, на п’ятачку. Може виникати хронічна деформація стінки копита внаслідок ураження вінчика. Згодом везикули розкриваються з утворенням ерозій. Наявність везикул і ерозій на слизових рота утруднює приймання корму і провокує слиновиділення. Температура тіла у тварин іноді підвищується вдвічі, причому пухирці утворюються за повторного її підвищення. Тривалість хвороби у свиней здебільшого становить від 1 до 3 тижнів і переважно закінчується одужанням. Іноді можливий безсимптомний перебіг везикулярного стоматиту в свиней. У людей захворювання може мати симптоми, аналогічні грипу.

Патолого-анатомічні зміни. Перші патологічні зміни виникаюють у глибині шипоподібного шару (Stratum spinosum) епідермісу. Міжклітинні простори збільшуються, а цитоплазма зморщується. Потім процес розповсюджується на базальний і зернистий шари епідермісу. З розповсюдженням патологічного процесу цитоплазма навколо ядра клітини зменшується настільки, що клітини набувають вигляду великих лімфобластів. Внаслідок цього навколо ядра і плазми утворюється пустота (пухирець) яка заповнюється рідиною. Навколо такого пухирця утворюється тонка кайма. Згодом об’єм внутрішньоклітинної рідини збільшується, і цитоплазма стає більш рідкою. В цій стадії відбуваються зміни в ядрах клітин. Спочатку клітини ущільнюються, а пізніше відбувається їх гранулярне розкладання. Таким чином, значна частина змінених клітин зливається і утворюються пухирці, які розповсюджуються донизу – на базальний шар, а також вгору – на роговий шар епідермісу. В більш глибоких шарах шкіри виникають набряки й запальні процеси з інфільтрацією нейтрофільних елементів. З розвитком патологічного процесу вміст пухирів стає гнійним. Всі ці зміни відбуваються протягом 12 год (Орлов Ф.М., 1973).

На розтині макроскопічно виявляють місцеве ураження слизових оболонок або шкіри. В ураженнях, ускладнених вторинною мікрофлорою, виявляють некротизовані тканини та скупчення значної кількості ексудату.

Діагностика. Везикулярний стоматит передусім потрібно диференціювати від інфекційних хвороб із везикулярним синдромом тварин: ящуру, везикулярної екзантеми і везикулярної хвороби свиней. Тому діагноз на везикулярний стоматит ставлять на підставі аналізу епізоотологічних даних (хворіють однокопиті й парнокопиті), клінічних ознак (афтозні ураження) і результатів лабораторних досліджень, що дозволяє диференціювати в обов’язковому порядку названі везикулярні хвороби.

Для лабораторного дослідження від хворих тварин беруть стінки і рідину з везикул, що не розкрилися, а також змиви (зскрібки) з поверхні свіжих ерозій. З цією метою місця уражень заздалегідь промивають розчином бензилпеніциліну натрієвої солі і стрептоміцину сульфату (по 1000 ОД/см³), стінки везикул (не менше 3 г) зрізають стерильними ножицями, вміст везикул збирають стерильним шприцом або пастерівською піпеткою, а змиви (зскрібки) – ватяним тампоном. Патологічний матеріал доставляють в лабораторію ветеринарної медицини в рідкому азоті або на льоду, а за необхідності консервують 50% забуференим розчином гліцерину (рН 7,4–7,6) або стерильним розчином гідролізату лактальбуміну, що містить по 200–500 ОД/см³ бензилпеніциліну натрієвої солі, стрептоміцину сульфату, поліміксину сульфату, 100 ОД/см³ ністатину і 10% сироватки крові тварин будь-якого виду, що не містить антитіл до вірусу везикулярного стоматиту.

За проведення лабораторної диференційної діагностики використовують біопробу на різних видах сільськогосподарських тварин (табл. 1).

Таблиця 1 – Результати біопроби за вірусних хвороб із везикулярним синдромом

Примітка. Позначка: “+” сприйнятливість, “–” несприйнятливість.

Біопробу на сільськогосподарських тваринах ставлять лише в разі отримання сумнівних результатів вказаних досліджень.

У переважній більшості випадків лабораторна діагностика везикулярного стоматиту дозволяє: виявити антиген збудника в патологічному матеріалі (РЗК, РДП, ІФА, ПЛР); виділити збудника з патологічного матеріалу в культурі клітин, на 8–10-денних курячих ембріонах або методом зараження лабораторних тварин (мишенят-сисунів або 3-тижневих мишенят за інтрацеребрального зараження) із подальшою ідентифікацією в одній із серологічних реакцій (РЗК, РН, РДП, ІФА) або методом електронної мікроскопії. Визначення стійкості вірусу до хлороформу – діагностичний тест, що дозволяє диференціювати віруси везикулярного стоматиту і ящуру (вірус ящуру не чутливий до хлороформу); виявити вірусоспецифічні антитіла в крові перехворілих тварин, використовуючи парні сироватки. Комплементозв’язувальні антитіла виявляються на 7–14-у добу після зараження і згодом – протягом 2–3 міс., вірусонейтралізуючі відповідно – на 5–7-у добу і до 1–4 років.

В окремих випадках може бути використана біопроба на свинях. Тварин заражають у коронарну ділянку кінцівки або в п’ятачок. Везикулярні ураження можуть виникати в епітеліальних тканинах ротової порожнини, сосках і кінцівках протягом 2–4 днів після зараження.

Диференційна діагностика. Особливо тяжко диференціювати везикулярний стоматит від ящуру і везикулярної екзантеми свиней. Тому потрібно ставити біологічну пробу. У разі постановки біологічної проби враховують наступні відомості: коні хворіють лише на везикулярний стоматит і як виняток можуть захворіти за експериментального зараження в язик вірусом везикулярної екзантеми свиней. На везикулярну екзантему хворіють лише свині. Велика рогата худоба сприйнятлива як до збудника ящуру, так і до збудника везикулярного стоматиту, однак за внутрішньом’язового введення вірусів зараження тварин ящуром вдається, тоді як везикулярним стоматитом – ні. Вказану різницю у способах зараження використовують у разі проведення біологічної проби. З цією метою вміст свіжих пухирців вводять двом свиням у шкіру п’ятачка, одному коню та одній корові – в язик, іншій корові – внутрішньом’язово. Якщо під час зараження в язик корови, коня та свині (в п’ятачок) є реакція, то таким чином підтверджується діагноз на везикулярний стоматит. Якщо хворіють лише свині, це свідчить про присутність вірусу везикулярної екзантеми. Захворювання обох корів і обох свиней, за негативної реакції на зараження в коней, підтверджує діагноз на ящур.

Інфекційне пустульозне запалення ротової порожнини у великої рогатої худоби характеризується утворенням пласких вузликів на слизовій оболонці ротової порожнини, на дзеркальці та навколо ніздрів. На відміну від везикулярного стоматиту тут не спостерігають ні пухирців, ні слиновиділення. Простий пухирцевий стоматит. Перші ознаки захворювання коней і великої рогатої худоби дуже подібні до таких за везикулярного стоматиту. Біопроба на конях дозволяє виключити везикулярний стоматит. Виразковий риніт коней іноді закінчується перфорацією носової перетинки. У випадку значних уражень слизової оболонки носа з’являються слизові або слизово-гнійні витікання з носа, іноді з домішкою крові. Нечасто незначно підвищується температура тіла й нерівномірно збільшуються підщелепні лімфатичні вузли. Незначні і поверхневі ураження слизової оболонки протягом 10–15 діб загоюються без утворення рубців, тоді як глибокі ураження загоюються повільніше, залишаючи після себе білуваті або білувато-рожеві рубці (Орлов Ф.М., 1973).

У коней потрібно виключити вірусний артеріїт (EAV), вірус Джеймстоун Каньйон, каліцивіруси і збудники ринопневмонії, за яких так само можуть виникати виразки та ерозії у ротовій порожнині. Зазначені хвороби виключають вірусологічними та імунологічними методами.

Слід мати на увазі, що фізична травма, спричинена грубим кормом або остями рослин, у тому числі сіном тритикале, також спричинюють виразки у ротовій порожнині у коней, таким чином імітуючи спалах інфекційного захворювання.

Лікування.Специфічне лікування не розроблене, адже здебільшого тварини через 2 тижні одужують самі.Застосовується симптоматичне лікування. За ускладнення уражень вторинними бактеріальними інфекціямизастосовують антибіотики і антисептичні мазі. Тваринам (особливо коням) дають легкоперетрані корми, за анорексії годують через зонд. У тяжких випадках застосовуються внутрішньовенні введення глюкози і сольових розчинів.

Везикулярний стоматит є зоонозом, тому фахівці ветеринарної медицини і власники тварин, які лікують або контактують із кіньми з активними ураженнями, можуть заразитися. Тому рекомендують ретельно дотримуватись правил гігієни (застосування одноразових захисних рукавичок, часте миття рук та зменшення контактів із зараженою слиною.

Імунітет.Перехворілі тварини, набувають типоспецифічного імунітету лише проти одного серологічного типу вірусу строком від 2 до 12 міс. Засоби специфічної профілактики не розроблені, хоча сироватка реконвалесцентів, введена тваринам парентерально, забезпечує їхню несприйнятливість за експериментального зараження протягом 10–14 діб. У США у 80-х рр. ХХ ст. застосовували інактивовані кришталвіолетом або бета-пропіолактоном вакцини, але їх ефективність не була високою. Американські дослідники M.A. Gearhart et al. (1987) повідомили про виготовлення інактивованої формол-вакцини з масляним ад’ювантом. У разі введення вакцини коровам внутрішньом’язово дворазово в дозі 2 см³ з інтервалом 30 діб максимальний рівень гуморальних антитіл (1:530) виявляли через три тижні після повторного щеплення. Через 4 міс. рівень гуморального імунітету знижувався до мінімуму. Інактивовані препарати застосовувалися в США і Колумбії, атенуйовані вакцини – у США, Панамі, Гватемалі, Перу й Венесуелі. Нині вакцини проти цього захворювання практично не застосовуються.

Профілактика і заходи боротьби.Благополучними з везикулярного стоматиту є такі країни, в яких хвороба підлягає офіційному декларуванню та за останні два роки не було зареєстровано жодних ознак наявності вірусу. Для захисту благополучних господарств від занесення вірусу везикулярного стоматиту (у випадку його виявлення в країні) потрібно суворо виконувати відповідні вимоги Законодавства ветеринарної медицини. З метою профілактики захворювання необхідно: комплектувати господарства (ферми) тваринами лише з господарств, благополучнихіз везикулярного стоматиту; проводити ретельний ветеринарний нагляд протягом періоду карантинування за всіма новими тваринами, що надійшли в господарство; за необхідності проводити діагностичні дослідження на везикулярний стоматит. З метою запобігання занесення на територію країни збудника везикулярного стоматиту з інших країн, неблагополучних щодо захворювання, потрібен нагляд за ввезенням всіх жуйних, свиней, парно- і непарнокопитих, а також сперми та ембріонів (за умови, що самки й самці-донори з країн та господарств, вільних від везикулярного стоматиту).

Усі тварини, імпортовані з країн, благополучних або неблагополучних із цього захворювання, повинні мати міжнародний ветеринарний сертифікат. У разі імпорту з країн, неблагополучних із захворювання, тварини повинні бути витримані в карантині протягом останніх 30 днів і не раніше ніж через 21 день після початку карантину піддані серологічним дослідженням.

Заходи з ліквідації захворювання. У разі виникнення підозри на захворювання тварин на везикулярний стоматит ветеринарний лікар господарства повинен: повідомити про захворювання головного державного інспектора ветеринарної медицини району; відібрати патологічний матеріал від хворих тварин і направити його у вірусологічний відділ обласної лабораторії ветеринарної медицини; ізолювати хворих та підозрюваних у захворюванні тварин; запровадити заходи, щодо недопущення розповсюдження хвороби до встановлення заключного діагнозу.

У разі встановлення діагнозу на везикулярний стоматит господарство (ферму, відділок) або населений пункт у встановленому порядку оголошують неблагополучним із цієї хвороби і запроваджують у ньому обмеження. У цьому випадку забороняється: введення у господарство сприйнятливих до захворювання тварин; вивезення з господарства незнезаражених продуктів тваринництва і кормів; перегрупування тварин всередині господарства без дозволу лікаря ветеринарної медицини; відвідування тваринницьких приміщень особами, не зайнятими обслуговуванням ферм (відділень).

Хворих на везикулярний стоматит тварин ізолюють, забезпечують дієтичними кормами (силос, бовтанки тощо) і піддають симптоматичному лікуванню.

Ротову порожнину промивають чистою водою з додаванням 2% оцтової кислоти або розчином марганцевокислого калію 1:1000. Ураження шкіри вимені, міжкопитної щілини, вінчика, м’якушів обробляють дезінфекційними мазями або емульсіями. В разі ускладнень проводять хірургічну обробку.

Дезінфекцію приміщень, станків, предметів догляду за тваринами, обладнання, транспортних засобів, а також території епізоотичного вогнища проводять 1 раз у п’ять днів, а поточну дезінфекцію приміщень (станків, стійл), де утримуються хворі й підозрювані в захворюванні тварини, – щоденно.

Для дезінфекції застосовують 2% гарячий розчин їдкого натру. Одяг осіб, що працюють у вогнищі, знезаражують у параформаліновій камері. Гній піддають знезараженню біотермічним способом.

Трупи тварин підлягають утилізації на заводах із виробництва м’ясо-кісткового борошна або за відсутності таких – у біотермічних ямах.

М’ясо та інші продукти забою, отримані від хворих, підозрілих у захворюванні тварин, піддають проварюванню з наступною переробкою на підприємстві. Шкури дезінфікують.

Молоко, отримане від тварин неблагополучних ферм, піддають пастеризації за температури 76^оС протягом 15–20 с. Якщо молочні заводи, сепараторні або молокоприймальні пункти не обладнані пастеризаційними установками з центробіжними молокоочищувачами, молоко, що надходить на них піддають обов’язковій пастеризації за температури 85^оС протягом 30 хв. або кип’ятінню протягом 5 хв.

Обмеження з господарства (відділення, ферми), населеного пункту знімають через 15 діб після одужання останньої захворілої тварини і проведення заключної дезінфекції.

Запитання для самоконтролю: 1. Дайте характеристику збудника везикулярного стоматиту та визначення хвороби. 2. Розкрийте особливості патогенезу цього захворювання. 3. Назвіть сприйнятливих до везикулярного стоматиту тварин, джерело інфекції, механізм поширення та сезонність захворювання. 4. Наведіть основні клінічні ознаки везикулярного стоматиту. 5. На підставі яких досліджень, методів, спостережень диференціюють везикулярний стоматит від везикулярної екзантеми, ящуру, везикулярної хвороби свиней та інших інфекційних хвороб з везикулярним синдромом. 6. Зазначте виконання основних пунктів Інструкції у заходах профілактики й боротьби з цим інфекційним захворюванням.