ВЕЗИКУЛЯРНА ЕКЗАНТЕМА СВИНЕЙ
Везикулярна екзантема (лат. Exanthema vesicularis suum) – гостра висококонтагіозна хвороба свиней (і морських ссавців), яка характеризується гарячкою, везикулярним ураженням слизової оболонки ротової порожнини, п’ятачка, язика, губ і шкіри в ділянці вінчика, міжкопитної щілини та м’якушів, у лактуючих маток ураження локалізуються на шкірі вимені.
Історична довідка. Вперше захворювання було виявлено у США в 1952 р. і описано як “каліфорнійська хвороба”, яка значно розповсюдилась на території цієї держави. У 1953 р. Медін і Траум довели її нозологічну самостійність та вірусну етіологію. У 1950–1952 pp. хвороба набула значного поширення в США, де перебігала у вигляді епізоотій. Збудник хвороби був виділений у 1972 р.
Є припущення, що первинне занесення цього вірусу в популяцію свиней відбулося шляхом згодовування їм незнезаражених продуктів забою морських ссавців – носіїв цього збудника. Економічні збитки незначні і зумовлюються втратою хворими тваринами маси тіла, низькими приростами у свиней на відгодівлі, абортами у свиноматок, зниженням секреції молока у підсисних маток і летальністю серед порсят-сисунів (Каришева А.Ф., 2002; Бессарабов Б.Ф. и др., 2007).
Характеристика збудника.Збудник хвороби – РНК-вмісний вірус везирулярної екзантеми свиней належить до родини Caliciviridae роду Calicivirus. Збудник має форму ікосаедра, розмір 35–40 нм, і 32 чашкоподібних заглиблення на поверхні, які дали назву родині і роду (calix – чаша, лат.). Встановлено шістнадцять серотипів вірусу – A, B, C, D, E і G тощо, які відрізняються за антигенними властивостями, наприклад, для свиней більш патогенними є типи B і D, тоді як іншими типами можуть уражуватись коні і морські леви. Вірусом легко вдається заразити свиней в умовах експерименту. У разі внутрішньошкірного зараження (в ділянці п’ятачка або в слизову оболонку ротової порожнини) реакція організму проявляється вже через 12–18 год. У цей період на місці введення вірусу з’являються первинні ураження, а через 48–72 год – вторинні. За підшкірного, внутрішньом’язового або інтравенозного зараження везикули на п’ятачку, язиці, губах, слизовій оболонці ротової порожнини та інших чутливих тканинах з’являються протягом 24–96 год. Крім свиней, в умовах експерименту типами А та С вдається заразити коней, мавп, собак. Штамами, що належать до серотипів А і В, вдавалося заразити інтрадермально та внутрішньочеревно хом’яків (Гаффаров Х., Романов Е., 2004; Бессарабов Б.Ф. и др., 2007).
Декілька серотипів, які були виявлені у морських ссавців, отримали сукупну назву – San Miguel sea lion virus (SMSV). Споріднені каліцивіруси були виділені від окуня (Girella nigricans), а також із печінкового двоустя морського лева. Ймовірно віруси морських левів Сан Мігеля є антигенними варіантами вірусу екзантеми свиней. Таким чином, морські леви, а можливо й інші ластоногі можуть бути природними резервуарами цього вірусу.
В організмі перехворілих свиней утворюються вірусонейтралізуючі та комплементозв’язувальні антитіла.
Спектр чутливості до вірусу ліній культур клітин обмежений. Більш чутливі первинні й перещеплювані культури клітин свинячого походження. Всі типи вірусу накопичуються в титрах 107–109 ТЦД50/см3. У разі зараження свиней титр вірусу в тканинах не перевищує 104–106 ІД50/см3. Окремі серотипи цього вірусу формують бляшки. За показниками бляшкоутворення серотипи відрізняються за вірулентністю.
Лабораторні тварини (кролі, морські свинки, білі щурі, білі миші) до цього вірусу не чутливі. Вірус не аглютинує еритроцити.
Стійкість. Вірус відносно стійкий у зовнішньому середовищі та до дії різних фізико-хімічних факторів. Зберігає інфекційну активність за кімнатної температури впродовж 6 тижнів, за 37оС – 24 год. За температури 65оС вірус інактивується протягом 30 хв. В інфікованих стінках везикул, законсервованих у 50-відсотковому водному розчині гліцерину, за 4оС і рН 7,4 залишається життєздатним упродовж багатьох років. У свинині за температури 7оС зберігається до 30 діб, за мінусових температур – до 4 міс., у боєнських відходах за 7оС – 4–5 тижнів. Збудник стійкий до дії ефіру, хлороформу, дезоксихолату натрію та до впливів зміни концентрації водневих іонів (рН) у діапазоні 5,0–10,0. Швидко інактивується під дією 2% розчину гідроксиду натрію, 2–3% розчину формальдегіду, 5% розчину хлористого йоду, 1% розчину йодезу (Сюрин В.Н. и соавт., 1998; Бессарабов Б.Ф. и др., 2007).
Епізоотологічні відомості. Хворіють свійські свині незалежно від породи та віку. Молоді тварини більш чутливі і хворіють тяжче, ніж дорослі.
Джерелом збудника інфекції є хворі свині, які починають виділяти вірус уже в інкубаційний період, а також вірусоносії, що виділяють збудник впродовж 3–4 міс. після перехворювання. Вірус виділяється з організму інфікованих свиней разом із сечею, фекаліями, його можна виділити зі стінок та вмісту везикул. Резервуаром збудника інфекції можуть бути ластоногі, морські леви, слонові тюлені, риба тощо. Факторами передачі збудника є контаміновані збудником приміщення та загони, предмети і реманент, водні джерела, корми, транспортні засоби та інші об’єкти. Особливу небезпеку становлять незнезаражені боєнські та кухонні відходи, використання яких у корм свиням може призвести до спалаху інфекції та масового захворювання тварин. Воротами для вірусу є слизові рота, органів травлення й дихання.
Захворюваність у разі спалаху везикулярної екзантеми у свиней значна, але летальність становить у середньому 5–10%. Здебільшого гинуть поросята-сисуни, у дорослих тварин спостерігається втрата ваги і аборти (Салажов Е.Л., Шажко Ж.А., 1987).
Вірус виділяли від морських ссавців (морських левів, котиків і морських слонів), які могли інфікуватись внаслідок поїдання риби різних видів. Враховуючи можливість використання риби і м’ясопродуктів від морських ссавців у корм свиням, вірус порівняно легко заноситься на ферми і спричиняє спалахи захворювання (Сюрин В.Н. и соавт., 1998). Більше того, віруси везикулярної екзантеми активно циркулюють у популяціях морських ссавців і риб на тихоокеанському узбережжі Північної Америки. Антитіла до збудника виявляли у декількох видів китів, тюленів, морських левів і моржів, у диких свиней, овець, буйволів, ослів і лисиць в Санта-Барбарі, Нормандських островах і на норківницьких фермах у США, де тварин годували м’ясом від морських ссавців. Вірус було виділено від телят в Орегоні і приматів в Сан-Дієго (Західне узбережжя США).
Вірус не вдалося виділити від свиней в Австралії і Західній частині Тихого океану, за винятком ізольованих спалахів в Ісландії, на Гавайських островах і в північно-західних і східних штатах США (Bankowski 1965). Про спалахи везикулярної екзантеми свиней повідомлялося лише в штатах, розміщених географічно на узбережжі Тихого океану Сполучених Штатів, зокрема в Каліфорнії, де він залишався ендемічним до 1957 р. Везикулярну екзантему було ліквідовано в США у 1959 р., майже через три десятиліття після її першої появи в 1932 р. Однак морські ссавці, біля західного узбережжя Північної Америки, від Аляски до Мексики, є ендемічно інфікованими SMSV. У популяціях цих тварин час від часу виникають спалахи везикулярної екзантеми. Обмежені серологічні дослідження не дали жодних доказів присутності SMSV-інфекції серед морських ссавців, що мешкають поблизу східного та південного узбережжя Австралії.
За експериментального зараження непостійні ураження можуть з’являтись на місці введення вірусовмісного матеріалу в морських свинок, хом’яків, коней, мавп, собак і телят. У собак може проявлятись незначна гарячка. У спеціальній літературі є повідомлення про природне зараження собак після контакту з хворими свиньми. У заражених телят, за експериментального зараження, може розвиватись пневмонія й вони розповсюджують вірус протягом 6 і більше тижнів. Вказувалось на можливість лабораторного зараження людей (Томсон, 1994).
Патогенез. У патогенезі везикулярної екзантеми свиней розрізняють дві фази. Перша фаза тривалістю 48–72 год починається з потрапляння вірусу в організм, після чого він проникає в клітини епітелію й починає швидко репродукуватись у мальпігієвому шарі епідермісу, де клітини лускунчастого епітелію піддаються дегенерації. Порушується цілісність базальної мембрани, що призводить до міжклітинних набряків і випадіння окремих клітинних елементів у мальпігієвий шар. Це призводить до відшарування епідермального шару від дерми, що сприяє утворенню пухирців. Руйнування клітин, крім утворення пухирців на п’ятачку і слизовій оболонці ротової порожнини, супроводжується ще й гарячковим станом організму. Відбувається накопичення вірусу в усіх тканинах організму. Таким чином, у першу фазу захворювання реєструють вірусемію, гарячку й утворення первинних везикул. У другій фазі, яка здебільшого триває від 24 до 72 год, первинні пухирці розкриваються, однак патологічні процеси знову виникають на інших ділянках тіла – вторинні везикули (підошва, ділянки міжкопитної щілини і вінчика)(Гаффаров Х., Романов Е., 2004).
Клінічні ознаки та перебіг. Інкубаційний період може тривати до 12–14 діб. Перебіг хвороби гострий, хоча у свиней зареєстровані випадки латентного перебігу з нетривалим персистуванням збудника.
За типового перебігу хвороби розвиток уражень відбувається у дві фази (випливає з патогенезу). Перша фаза триває від 48 до 72 год і характеризується гіпертермією (досить висока температура може триматись протягом 1–3 діб) та появою первинних везикул на слизовій оболонці носа, рота, губ, язика (місця потрапляння вірусу до організму). Саме цим пояснюється анорексія або зниження апетиту в уражених тварин. Крім того, на початку хвороби у свиней спостерігається слинотеча. Первинні везикули з серозним ексудатом швидко розкриваються, а на їхньому місці утворюються болючі кровоточиві ерозії та виразки. Первинні везикули являють собою бліді припухання ділянок епітелію від 5 до 30 мм в діаметрі й від 10 до 20 мм заввишки, заповнені серозною рідиною. Епітеліальний покрив легко проривається, залишаючи чутливі еродовані виразки, які згодом вкриваються струпами і загоюються протягом декількох днів. Згодом їх поверхня вкривається фібринозними плівками, уражені місця швидко загоюються. Первинні ураження з’являються на морді, згодом розповсюджуються на слизові оболонки губ, щік і язика. Останні зумовлені вірусом, що звільняється з первинних везикул, тому нові ураження можуть виявлятися там, куди потрапила рідина з розкритих везикул. Тканини морди й язика гіперемійовані, набряклі, нагадують “булаву”, а опухлий язик спричинює сильне слиновиділення. Везикули на п’ятачку можуть буть настільки численними і трохи піднятими, що мають вигляд виноградної китиці. Температура тіла знижується, але загальний стан хворих свиней не поліпшується. Як правило, на цьому закінчується перша стадія захворювання. У свиноматок бувають аборти, спостерігають ураження шкіри вимені, зниження секреції молока.
У цей час на шкірі кінцівок у ділянці вінчика, м’якушів, на підошві, а також міжкопитній щілині, в ділянці п’ястка та зап’ястка, на шкірі сосків у підсисних свиноматок утворюються вторинні везикули (друга фаза триває 24–72 год після появи первинних везикул). Іноді захворювання тварин у стаді можуть навіть не помічати, аж до появи припухання суглобів і очевидної кульгавості. За ураження кінцівок тварини переважно лежать. Залежно від вірулентності штаму, за окремих спалахів, можуть переважати ураження кінцівок, за інших – вони незначні.
Через зазначений час вторинні везикули розкриваються, біль стихає. Під час першої та другої стадій захворювання тварини відмовляються від корму, що призводить до виснаження. Наприкінці першого тижня везикулярні ураження шкіри минають і впродовж наступних 7–10 діб тварини починають одужувати.
У разі активації в організмі хворої тварини секундарної мікрофлори, розвиваються різні ускладнення (панарицій), значно збільшується (до 10 %) летальність серед поросят. Локальні лімфатичні судини можуть припухати, і в тяжких випадках ноги і суглоби стають набряклими. Іноді виявляють панарицій і спадання рогового башмака. Темпи приросту часто сповільнюються, і відгодівельне господарство може зазнавати значних збитків. Адже ураження носа і рота можуть бути достатньо тяжкими й заважають диханню та споживанню корму. Пневмонія, сепсис, міокардит або енцефаліт проявляються нечасто. В окремих тварин спостерігають спадання рогового башмака. Відновлення останнього триває від 1 до 3 міс. Іноді хвороба в поросят може супроводжуватись ентероколітом і пневмонією.
У захворілих свиноматок можуть спостерігатися аборти, везикулярні ураження вимені, зниження і навіть зникнення секреції молока. В окремих перехворілих свиноматок може припинятися й затримуватися або зникати тічка.
За хронічного перебігу хвороба триває 2–3 тижні, везикули виявляються переважно на кінцівках.
Вірус може уражувати морських ссавців із проявом уражень на ластах, абортів, пневмоній і енцефалітів.
Патолого-анатомічні зміни. На шкірі кінцівок та слизовій оболонці ротової порожнини (язика, губ), п’ятачка, кінцівок і молочних залоз виявляють везикулярні ураження, після їх розкриття – ерозії та виразки, зумовлені репродукуванням вірусу в мальпігієвому шарі епідермісу.
Морфологічні зміни за везикулярної екзантеми подібні до змін за ящуру та везикулярного стоматиту. Вірус здебільшого розмножується в мальпігієвому шарі епідермісу. В клітинах багатошарового плаского епітелію відбувається помітне набрякання цитоплазми, пікноз ядер і розпад хроматину. Внаслідок некрозу і наступного лізису заражених клітин в епітеліальному шарі з’являються “отвори”. У клітинах, розміщених по краях уражень, виявляють ранні ознаки дегенерації, міжклітинні містки подовжуються, а міжклітинна речовина набрякла. Підшкірні тканини гіперемійовані, набряклі, іноді з крововиливами. По всій дермі, у ділянках ураженого мальпігієвого шару спостерігаються інфільтрати поліморфно-нуклеарних лейкоцитів (Сюрин В.Н. и соавт., 1998).
Діагностика.У разі постановки діагнозу враховують епізоотологічні відомості, беруть до уваги відповідні клінічні ознаки та патолого-анатомічні зміни. Кінцевий діагноз ставлять на підставі лабораторних досліджень, оскільки відрізнити везикулярну екзантему від інших захворювань свиней із везикулярним синдромом практично неможливо. З цих причин будь-яке захворювання свиней із везикулярним синдромом передусім диференціюється від ящуру.
Для дослідження в лабораторію ветеринарної медицини направляють стінки нерозкритих везикул та їх вміст (не менше 2,0 см3 везикулярної рідини від 2–5 хворих тварин), відібрані в першу добу їх утворення. Попередньо ці ділянки шкіри промивають водою з антибіотиками (по 1000 ОД/см3 бензилпеніциліну натрієвої солі та стрептоміцину сульфату). Стінки нерозкритих везикул беруть із уражених ділянок шкіри п’ятачка, вінчика, м’якушів, копитець, з вим’я. Останні зрізають ножицями, поміщають у стерильні пробірки або флакони й транспортують у термосі з льодом. Для ретроспективної діагностики направляють проби сироватки крові від 5–10 перехворілих тварин.
Лабораторна діагностика ґрунтується на ізоляції вірусу з патологічного матеріалу. З метою виділення вірусу проводять зараження патологічним матеріалом первинних культур клітин нирок поросят або перещеплюваної лінії РК-15.
За наявності вірусу везикулярної екзантеми в заражених культурах клітин через 8–10 год проявляється ЦПД у вигляді великих світлих і маленьких темних бляшок вздовж усього моношару, дегенерація цитоплазми та ядра клітини, утворення в цитоплазмі гроноподібних скупчень віріонів. Ідентифікацію виділеного вірусу здійснюють в реакції нейтралізації (РН) зі специфічною сироваткою. Для типізації вірусу проводять дослідження везикулярної рідини та суспензії з везикулярних стінок у реакції зв’язування комплементу (РЗК) з типоспецифічними сироватками.
Індикацію вірусу можна проводити в РІФ та ІФА, ідентифікацію та визначення типу виділеного вірусу – в РЗК або ІФА.
У РФ для виявлення вірусу везикулярної екзантеми розроблені й випускаються біологічною промисловістю наступні діагностикуми: 1) “Набор для дифференциальной диагностики везикулярной болезни и везикулярной экзантемы свиней” (ВНДІЗТ, м. Владимир); 2) “Набор для идентификации вирусов, вызывающих заболевание с везикулярным синдромом экспресс-методом” (ВНДІЗТ, м. Владимир)(Гаффаров Х., Романов Е., 2004).
Диференційна діагностика. Передбачає виключення ящуру, везикулярного стоматиту й везикулярної хвороби свиней. За ящуру в свиней уражуються переважно п’ятачок, кінцівки, соски вимені, нечасто – ротова порожнина; позитивною буде біопроба на морських свинках. На везикулярний стоматит хворіють усі свійські тварини, не буває одночасного утворення везикул у ротовій порожнині й на кінцівках; позитивною є біопроба на мишенятах. За везикулярної хвороби уражуються лише свині, інші види тварин не хворіють. Позитивною є біопроба на 1-денних мишенятах. В усіх випадках прикінцевий діагноз установлюють на підставі результатів дослідження патологічного матеріалу в РН, РЗК або ІФА (Спирин В.К. и соавт., 1998).
Лікування. Специфічних засобів лікування не запропоновано. Місцево застосовують різні дезінфекційні та в’яжучі розчини. Уражені ділянки шкіри змащують мазями й антисептиками. Використовують антибіотики.
Імунітет. Перехворілі тварини набувають імунітету до гомологічного типу вірусу не менше ніж на 6 міс. Вірусонейтралізуючі антитіла виявляють через 10–12 діб після зараження. До 21–28-ї доби вони досягають максимальних рівнів. Вакциновані за 3 тижні до опоросу свиноматки передають поросятам колостральний імунітет тривалістю до 21 доби.
Для специфічної профілактики в країнах американського континенту застосовують інактивовані вакцини. Однак вважається, що застосування вакцин проти везикулярної екзантеми недоцільне, оскільки більшість країн застосовують “стемпін-аут” (поголівне знищення сприйнятливих тварин у вогнищі інфекції).
Профілактика та заходи боротьби. Оскільки територія України благополучна щодо цього захворювання, слід чітко дотримуватись вимог ветеринарно-санітарного нагляду під час відбору та завезення свиней із-за кордону. В разі появи захворювання доцільно провести поголовний забій свиней неблагополучної групи з наступним ретельним очищенням місць тимчасового перебування тварин та дезінфекцією. Трупи загиблих свиней та боєнські відходи спалюють. Приміщення після заключної дезінфекції залишають вільними від свиней улітку впродовж 2 міс., узимку – впродовж усієї зими.
Запитання для самоконтролю: 1. Дайте характеристику збудника везикулярної екзантеми та визначення хвороби. 2. Назвіть сприйнятливих до везикулярної екзантеми тварин, джерело інфекції, механізм поширення та сезонність захворювання. 3. Наведіть основні клінічні ознаки везикулярної екзантеми. 4. На підставі яких досліджень, методів, спостережень диференціюють везикулярну ензантему від інших інфекційних хвороб із везикулярним синдромом. 5. Зазначте виконання основних пунктів у заходах профілактики й боротьби з цим інфекційним захворюванням.
Дата добавления: 2015-03-03; просмотров: 1334;