ЛЕПТОСПІРОЗ 2 страница

Епідеміологічні дані останніх років свідчать, що за останні 10 років у Росії середньорічна летальність за лептоспірозу на окремих територіях становить до 20% і більше (Малахов Ю.А. и др., 1999; Ананьи-
на Ю.В., 2001). Тяжкий перебіг захворювання з летальними наслідками у людей спостерігається переважно у разі інфекцій, збудники яких належать до серологічних груп icterohaemorrhagiae (переважно серовар copenhageni) та canicola (серовар canicola) (Ананьина Ю.В., 2001; Дранкин Д.И., Годлевская М.В., 1988; Лесніков О.П., Токаревич К.М., 1982). Епідеміологи вважають, що основною причиною зростання
етіологічної ролі лептоспір canicola у загальній структурі захворюваності людей на лептоспіроз є підвищення в містах чисельності “тварин-компаньйонів”, особливо безпритульних собак та інших тварин (Гольденштейн З.А. и др., 2001). Цього ж збудника все частіше виділяють у корів, що свідчить про здатність подолання ним бар’єра гостальної специфічності, а це може мати негативні епідеміологічні наслідки. Складність виявлення й оздоровлення осередків лептоспірозу зумовлена вірогідністю не лише маніфестного, а й інапарантного перебігу інфекції у собак, а також тривалим лептоспіроносійством, що розвивається у разі застосування недостатньо імуногенних вакцин і незадовільних схем вакцинації (Малахов Ю.А. и др., 1999; Соболева Г.А. и др., 2000). Отримані дані спонукали російських учених винести на обговорення питання про зміну композиції, впровадженої у практику охорони здоров’я людей, нової концентрованої вакцини виробництва Ростовського НДІМіПМЗ РФ, що містить L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. sejroe, із додатковим включенням антигенів-лептоспір серовару canicola (Малахов Ю.А. и др., 1999, 2001).

Патогенез. Патофізіологічна і патоморфологічна сутність лептоспірозної інфекції не залежить від серологічного варіанта збудника. Факторами вірулентності лептоспір, які мають більший вплив на розвиток патологічних процесів, є: рухомість (відіграє важливу роль у дисемінації по організму, у т.ч. приникненні в тканини; у патогенних лептоспір навіть виявлено хемотаксис відносно гемоглобіну); адгезивність (адгезивні властивості проявляють здебільшого зовнішні мембранні протеїни, які прикріплюються до фібронектину і колагену клітин господаря; між вірулентністю і ступенем адгезивності лептоспір є пряма залежність); інвазивність (патогенні лептоспіри, на відміну від непатогенних, здатні виживати навіть у фагоцитах. Процес інвазії клітин лептоспірами не супроводжується ушкодженням плазмолеми останніх, крім того, локалізуючись у цитоплазмі макрофагів, вони індукують фрагментацію ДНК, запускаючи механізми апоптозу); ліпополісахарид (властивості ендотоксину асоційовані з ліпідом А. Ліпід А індукує тромбоцитопенію і агрегацію тромбоцитів, що призводить до порушення згортання крові і запускає механізми дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові); ферменти (розповсюдженню в тканинах і захисту від фагоцитів сприяють ферменти, з яких найбільш вивчені фосфоліпази й гемолізин).

Основні риси патогенезу, які мають безпосереднє значення для розуміння найважливіших проявів інфекції, наступні. Збудник проникає в організм людини або тварини як через ушкоджену шкіру, так і через непошкоджені слизові оболонки рота, носоглотки, очей, травного каналу, статевих органів. Шлунковий сік не є перешкодою для зараження аліментарним шляхом, оскільки лептоспіри проникають вже через оболонки ротової порожнини.

Лептоспіроз – це інфекція, яка має циклічний перебіг. Збудник активно рухається й проникає в кров через 5–60 хв. При цьому в місці проникнення лептоспір не залишається будь-яких змін загального характеру. Регіональні лімфатичні вузли не виконують ролі фіксуючого бар’єра, хоча у частини хворих тварин інколи спостерігають регіонарний лімфаденіт, який відображає локалізацію ураження.

Перебіг лептоспірозної інфекції характеризується наявністю лептоспіронемії і токсемії, відділених одна від одної короткотривалою ремісією. Можна розглядати патогенез лептоспірозу як процес, що складається з п’яти фаз.

Перша фаза по суті є безсимптомною, короткочасною лептоспіронемією з первинною дисемінацією збудника в організмі, що дорівнює інкубаційному періоду, який може коливатись у межах 3–20 днів.

Друга фаза є власне початком захворювання і пов’язана з повторним виходом лептоспір із місць первинної локалізації (печінка, нирки, інші паренхіматозні органи). З кров’ю, а, можливо, і лімфою лептоспіри знов проникають у різні органи й тканини. Розмноження й накопичення лептоспір у крові, внутрішніх органах і тканинах зумовлює підвищення тем-ператури тіла. З 3–5-го дня хвороби в крові з’являються аглютинабельні й лізуючі лептоспір антитіла, в результаті чого лептоспіри через тиждень після появи антитіл зникають із крові.

Третя фаза. Внаслідок руйнування під впливом літичних антитіл лептоспір виділяються ендотоксини лептоспір, які руйнують клітини крові і паренхіматозних органів. Це, у свою чергу, зумовлює появу патолого-анатомічних, біохімічних, гематологічних та інших змін. Внаслідок руйнування еритроцитів у тварин розвивається анемія, у крові накопичується значна кількість гемоглобіну, з якого утворюється білірубін. У нормальній печінці гемоглобін зв’язується з глюкуроновою кислотою і тим самим виводиться із крові. В ураженій печінці цього не відбувається, білірубін адсорбується із крові тканинами, забарвлюючи їх у жовтий колір. У результаті порушення фільтрівної здатності нирок у сечі з’являється гемоглобін, а іноді й еритроцити. Формується інша клінічна ознака – гемоглобінурія і гематурія. Через ураження ендотелію капілярів різних органів і тканин стінки судин стають крихкими, їхня проникність підвищується. З’являються крововиливи в нирках, легенях, ендокарді, епікарді, на слизових оболонках шлунково-кишкового тракту і в шкірі. Внаслідок інтоксикації
капіляри шкіри і слизових оболонок звужуються, закупорюються тромбами. Це порушує живлення тканин і зумовлює появу некрозів. Аборти відбуваються внаслідок ураження плаценти й дії токсичних речовин лептоспір на плід, куди вони проникають через плаценту.
В більшості випадків аборт настає через 2–5 тижнів після зараження тварини. Плоди, інфіковані у другій половині натального періоду, можуть виживати, тому що здатні продукувати власні антитіла.

Третя – “токсична фаза” хвороби може закінчитись смертю (що буває нечасто), або переходить у четверту фазу – нестерильного імунітету. Причиною смерті тварин може бути серцева недостатність через анемію або уремію внаслідок тяжкого ураження нирок. У четвертій фазі в резистентному організмі в крові збільшується кількість антитіл і відбувається активізація фагоцитозу, що призводить до поступового знищення лептоспір у всіх тканинах і органах, крім нирок. Тут лептоспіри можуть ще довго після клінічного одужання тварини розмножуватися й виділятись з
організму, оскільки збудник знаходиться у звивистих канальцях нирок і захищений від впливу антитіл (Сосов Р,Ф., 1974). Л.Б. Борисов (2002) зазначає, що тривале персистування лептоспір призводить до ушкодження ендотеліальних клітин і появи геморагій, а також вогнищ некрозу в печінці. Ліпоглікопротеїд клітинної стінки синтезується в надлишку і включається в цитоплазматичну мембрану клітини господаря.

Таким чином, у більшості тварин заключна п’ята фаза – стерильний імунітет не настає або настає через кілька місяців (Корнієн-
ко Л.Є. та ін., 2002).

Аборти і передчасні роди лептоспірозної етіології відбуваються у тварин з епітеліохоріальною й десмохоріальною плацентою: свиней, жуйних і коней. Характер зв’язку плаценти з материнським організмом не дозволяє антитілам проникати у плід, залишаючи його беззахисним від смертельного внутрішньоутробного ураження лептоспірами. У собак, які мають ендотеліохоріальну плаценту, а також у гризунів і людей з гемохоріальною плацентою плід не піддається такому ураженню із тих причин, що антитіла, які утворюються в материнському організмі, проникають через плаценту (Малахов Ю.А., 1992). Останнім часом у собак описані неврологічні явища, які можуть бути зумовлені рядом факторів, у тому числі дією на центральну нервову систему продуктів метаболізму і розпаду агента, гепато-енцефалічним синдромом, а також локальним розмноженням лептоспір, занесених кров’ю в центральну нервову систему (Шуляк Б.Ф., 2007).

Отже, стисло описати патогенез лептоспірозу можна в наступному вигляді. Лептоспіри проникають в організм через слизові оболонки або шкірний покрив, розмножуються в органах і крові, спричинюють короткочасну гарячку, а в найбільш сприйнятливих видів – іктерогемоглобінурію, проникають у ниркові канальці, розмножуються там, викликаючи деякі патоморфологічні зміни, та із сечею протягом тривалого часу виділяються в довкілля. У вагітних тварин спостерігають аборт, народження мертвого або нежиттєздатного потомства.

Клінічні ознаки й перебіг. Лептоспіроз перебігає гостро (іноді миттєво), підгостро і хронічно. Хвороба може проявитись характерними симптомами (типово) і атипово. Інкубаційний період може становити від 3–5 до 14–20 днів.

Велика рогата худоба, вівці, кози, буйволи, олені – за миттєвого перебігу лептоспірозу у тварин раптово підвищується температура тіла, спостерігається різке пригнічення й слабкість. Інколи спостерігається короткочасне збудження, яке переходить у буйство. Висока температура тіла тримається протягом перших кількох годин хвороби, надалі приходить до норми і знижується нижче норми. Пульс – 90–100 поштовхів за хвилину, ниткоподібний. Дихання часте, поверхневе. Інколи спостерігається жовтяничність слизових оболонок, кривава сеча, хоча гемоліз у хворих тварин розвивається особливо сильно. Смерть з явищами асфіксії настає, як правило, через 12–24 год.

Гострий перебіг хвороби спостерігається переважно у молодняку віком від 2-х тижнів до 1,5 року і характеризується гарячкою (40–
41,5 °С), раптовою відмовою тварин від корму, кон’юнктивітом, сльозотечею, анемією, відсутністю жуйки, пригніченням, слабкістю й атаксією (часто діареєю, що змінюється запором внаслідок атонії передшлунків і кишечнику). До кінця періоду гарячки (як правило, через 4–6 днів) з’являється різка жовтяниця шкіри, кон’юнктиви, слизових оболонок рота й піхви. У більш тяжких випадках розвивається гемоглобінурія. Сечовиділення утруднене, сеча виділяється невеликими порціями, має вишневий або брунатний колір (Савченко Г.К., 1969; Малахов Ю.А., 1992; Корнієнко Л.Є. та ін., 2002).

Надавлювання в ділянці попереку викликає у хворих телят болючість, вони вигинають спину, інколи стогнуть. На початку хвороби спостерігається пронос, який пізніше змінюється запором унаслідок атонії передшлунків і кишечнику.

У вагітних тварин захворювання проявляється абортами переважно у другій половині вагітності (хоча різні автори наводять дані про аборти на 2–3, 4–6, 7–9 місяцях тільності) (Малахов Ю.А., 1992). У корів, що абортували внаслідок захворювання на лептоспіроз, спостерігається порушення відтворювальної функції, але повторні аборти бувають нечасто.

Іноді аборт є єдиною клінічною ознакою лептоспірозу. Різко знижується, а іноді зовсім зникає молоковіддача. Молоко набуває жовтуватого кольору. Шерсть скуйовджена, бліда. Через кілька днів від початку хвороби на слизовій ясен, язика, а також на шкірі спини, вух, шиї, хвоста, губ та інших місцях з’являються невеликі некротичні ділянки. Некроз призводить до утворення виразок і ерозій, краї їх нерівні, дно шорстке. На сосках вимені виникають пухирці, які швидко лопаються, потім утворюються брунатні суцільні кірки з поздовжніми й поперечними тріщинами.

Серцеві скорочення прискорені (до 100–120 поштовхів за хвилину), поштовх, що стукає, тони глухі. Дихання прискорене, поверхневе. Під час гематологічного дослідження відмічають зменшення кількості еритроцитів до 1–3 млн/мкл, гемоглобіну до 10–30% і кількість лейкоцитів збільшується до 13–18 тис./мкл. Виявляють нейтрофілію зі зрушенням уліво, еозинофілію, інколи моноцитоз.

Тривалість хвороби складає 3–10 днів. Летальність, якщо не надається лікувальна допомога, досягає 50–70%.

В агональному періоді можуть бути судомні скорочення м’язів кінцівок, спини й шиї. Смерть настає за явищ вираженої асфіксії. Некротичний дерматит розвивається за гострого перебігу лептоспірозу, спричиненого L. pomona, L. grippotyphosa, L. autumnalis, L. icterohaemorrhagiae (Ellis, 1984).

Підгострий перебіг лептоспірозу характеризується, в основному, тими ж симптомами, що і гострий, вони лише слабкіше виражені і розвиваються повільніше. Хвороба перебігає триваліше і нерідко закінчується одужанням.

Хронічний перебіг лептоспірозу зустрічається рідко, характеризується прогресуючим схудненням тварин, анемічністю слизових оболонок, некрозами, збільшенням деяких лімфатичних вузлів, періодичним, короткочасним підвищенням температури тіла з одночасною появою кривавої сечі брунатного кольору. Спостерігається часте сечовиділення, різко прискорюється дихання (до 84–90 дихальних рухів за хвилину). Тварини уникають яскравого світла і ховаються в тінь. Молоковіддача у корів зменшується (іноді може наставати агалактія), знижується і процент жиру в молоці (до 1%). Лактація у більшості корів відновлюється через 2–3 тижні. Ю.А. Малахов (1992) описує синдром втрати молочної продуктивності за лептоспірозу корів, уражених серологічним варіантом L. hardjo. Хвороба характеризується короткотривалою гарячкою (яка здебільшого залишається непомітною), атиповим маститом, різким зниженням надою. Вим’я стає в’ялим і м’яким, і гарячим як за маститу. Уражуються одночасно усі чотири долі. Молоко набуває жовтого забарвлення, іноді з домішкою крові, має густу як молозиво консистенцію, містить згустки і значну кількість лейкоцитів. При цьому під час лабораторного дослідження збудників, яких, як правило, виділяють за маститу, не виявляють. Хвороба може протягом 6–8 тижнів уразити до 1–50 % лактуючих тварин і спричинити зниження продуктивності до 30 %, хоча клінічно хворими одночасно бувають 2–4 % тварин. Найбільш масові й тяжкі мастити лептоспірозної етіології розвиваються, коли збудник потрапляє в колишнє благополучне господарство. У стаціонарно-неблагополучних господарствах агалактія проявляється у вигляді спорадичних випадків, а мастити перебігають субклінічно. Агалактія триває 2–10 діб, впродовж 2-х тижнів продуктивність відновлюється. Якщо мастит розвивається наприкінці періоду лактації, то молоко може зникати повністю, або ж відбувається різке зниження продуктивності.

У тварин затримується линька, з’являються поряд із некротизованими ділянками місця облисіння в ділянці крижів та інших частинах тіла. Хворі корови нерідко залишаються яловими або у них виникають аборти в різні строки тільності, відмічають народження мертвих плодів, спостерігаються передродові й післяродові ускладнення, атонія передшлунків і залежування. Телята від таких корів народжуються слабкими, іноді сліпими. Роди, як правило, викликають загострення хвороби. Тварини можуть одужати, але можуть гинути від кахексії або з інших причин.

За атипової (абортивної) форми хвороба починається непомітно. Загальний стан тварини задовільний. Відмічають лише незначне (на 0,5 °С) і короткочасне підвищення температури тіла, легке пригнічення, блідість, іноді незначну жовтяничність слизових оболонок, короткочасну (від 12 год до 3–4-х діб) гемоглобінурію. Усі ці симптоми хвороби зникають через декілька днів і тварини одужують.

Перебіг захворювання у кіз та овець нагадує такий у великої рогатої худоби. Гострий перебіг захворювання зустрічається нечасто.

Лептоспіроз свиней перебігає, як правило, латентно. Між віком тварин і гостротою прояву інфекційного процесу існує зворотна залежність, тобто чим молодша тварина, тим гостріше перебігає інфекційний процес. Так, у поросят до 1–3-місячного віку вдається навіть прослідкувати тривалість інкубаційного періоду (3–7 діб), за яким проявляється гарячка, пригнічення й окремі клінічні ознаки. У свиней старшого віку визначити тривалість інкубаційного періоду не вдається через відсутність клінічних проявів. Однак можна все ж виділити наступні клінічні ознаки, які мають діагностичне значення: короткочасна рецидивна гарячка, серозно-гнійний кон’юнктивіт, геморагічний діатез, жовтяниця, анемія, порушення і розлади роботи шлунково-кишкового тракту, некрози слизових оболонок і шкіри (почорніння кінчиків хвостів і вух у поросят, сосків у свиноматок), параліч кінцівок, іноді епілептичні напади, аборти і народження нежиттєздатного приплоду. Гемоглобінурія у свиней практично не реєструється. Численні дослідження підтверджують можливість внутрішньоутробного зараження поросят лептоспірозом. Новонароджені поросята, в яких відсутні значні ураження, можуть не гинути, тому що з молоком отримують достатню кількість специфічних імуноглобулінів, але залишаються носіями лептоспір. Загибель поросят-сисунів, які заразились після народження, здебільшого не перевищує 3–5%.

Слід враховувати, що гарячка за лептоспірозу свиней буває короткочасною, від декількох годин до 1–3-х діб, і не корелює з тривалістю бактеріємії, температура піднімається до 40,5–41,5 ^оС. За одноразового проведення термометрії протягом однієї доби підвищення температури може залишатись непоміченим. У свиней на відміну від великої рогатої худоби лептоспіроз практично не супроводжується жовтяницею, хоча окремі автори вказують, що серед захворілих свиней жовтяницю спостерігали в 6–8 і навіть до 30% випадків. Kemenes (1973) зазначає, що ліпаза лептоспір здатна розщеплювати лише ліпіди оболонки еритроцитів жуйних і не розщеплює ліпіди оболонки еритроцитів свиней (еритроцити руйнуються у разі сумісного впливу ліпази і гемолізину).

Спалахи лептоспірозу коней у гострій формі з яскраво вираженими клінічними ознаками проявляються рідко. Здебільшого гострий перебіг спостерігають у пасовищний період (травень–липень) у молодих тварин віком 2–3 роки, а у спортивних школах та на іподромах – після надходження збірного поголів’я кінних заводів. Клінічна картина характеризується підвищенням температури (до 40 ^оС і вище),
погіршенням апетиту і різкою слабкістю, потім з’являється кон’юнктивіт із набряком повік, сльозотеча. Через 4–5 діб температура знижується, може з’явитися жовтяниця й гематурія, м’язова слабкість, депресія. У кобил лептоспіроз характеризується появою пізніх абортів на 11-му місяці жеребності, народженням мертвих та нежиттєздатних лошат (унаслідок внутрішньоутробного зараження). У жеребців-плідників клінічні ознаки можуть проявлятись у парувальний період (лютий–травень). За підгострого перебігу хвороби на шкірі спини, крупа, шиї, голови, у вухах спостерігаються злущування епідермісу, дерматити, з’являються алопеції, кон’юнктивіт, періодично виникає гарячковий стан. Хронічний перебіг характеризується тим, що напади гарячки тривають 3–5 діб і періодично повторюються через 3–4 міс. Коні ослаблені, виснажені. Слизові оболонки анемічні, в період рецидивів із жовтуватим відтінком (Галатюк О.Є., 2003). Як ускладнення у коней описують періодичну офтальмію (іридоцикліт, періодичне запалення очей) (Малахов Ю.А., 1992). Крім того, відмічаються швидка втомлюваність на роботі і надмірне потіння тварин, атаксія, панофтальмія, дерматити, сліпота, дрижання кінцівок, кульгавість і болючість м’язів (“коні-роботи”). Г.К. Савченко (1969) вказує, що за лептоспірозу коней можна виділити гострий, підгострий, хронічний та атиповий перебіги. За атипового перебігу клінічні ознаки хвороби виражені слабко або зовсім відсутні. Гарячка може тривати 2–4 доби (39,0–39,5 ^оС), апетит поганий, перистальтика послаблена. В 1990 р. індійські вчені Y.K. Kaura et al. описали сумісний перебіг лептоспірозу із сальмонельозом. При цьому позитивні на сальмонельоз і лептоспіроз сироватки коней реагували в серологічних реакціях із високими титрами як у клінічно хворих, так і здорових тварин. Сироватка крові містила антитіла до сероварів лептоспір L. intercodaus, L. canicola, L. auntumnalis, L. icterohaemorrhagiae, L. pyrogenes, L. manrarso у титрах 1:100–1:800, S. abortus equi була виявлена в 30 із 35 абортованих плодів у РА, сироватки мали титри 1:30–1:960. Hammelova et al. (1985) вважають, що лептоспіроз у скакових коней може супроводжуватись метритом, який передається статевим шляхом і супроводжується безпліддям. Л.Ф. Сотникова (2003) вважає, що причиною рецидивних увеїтів (“місячна сліпота”, офтальмія) у коней можуть бути лептоспіри різних серологічних варіантів. Причому лептоспіроз у коней здебільшого перебігав безсимптомно, реєстрували лише увеїти, однак під час серологічного дослідження завжди підтверджувалось лептоспіроносійство.

Лептоспіроз у хутрових звірів може мати різну інтенсивність перебігу. Описаний гострий, підгострий перебіг і безсимптомне перехворювання. Інкубаційний період може становити 2–12 діб. Під час епізоотій найбільш частими є випадки гострого перебігу, коли звірі відмовляються від корму, у них спостерігається блювання й пронос. У перші години хвороби підвищується температура тіла до 40,5–
41,5 °С, утримується на такому рівні декілька годин і стає нормальною. Частими є передсмертні судоми з пінистим виділенням слини. Тривалість такого перебігу складає до 2-х діб. Смерть настає раптово, через 12–24 год, жовтяниця не встигає розвинутись. Поряд із гострим перебігом відмічається й підгострий, коли ознаки лептоспірозу формуються повільніше, часто реєструється жовтяниця слизових оболонок, до неї додаються кератокон’юнктивіт, парез задніх кінцівок, збільшення лімфатичних вузлів. Стан звірів пригнічений. Вони більше лежать, погано їдять, худнуть. Пахові і шийні лімфатичні вузли збільшені, на слизовій рота утворюються виразки. Спостерігаються ознаки жовтяниці. Підгострий перебіг триває 10–14 діб, іноді до 20 діб. Летальність може становити 80–90%. Значна частина звірів хворіють безсимтомно і залишаються лептоспіроносіями.

За лептоспірозу в собак реєструють дві основні форми хвороби: жовтяничну (безгеморагічну) і геморагічну. Класичним прикладом безжовтяничної форми хвороби є геморагічний ентерит або тиф собак, який вперше було описано в 1850 р. Хофером. Через 48 років після цього хвороба стала причиною загибелі значної кількості собак у м. Штутгардт, де вона отримала назву штутгартська хвороба. Її збудником виявився серовар L. canicola. Інкубаційний період за жовтяничної форми становить 2–20 діб. Описані дві форми клінічної стадії – гостра й хронічна. В гострих випадках, які починаються з гарячки (40,5–41 ^оС), температура тіла захворілої собаки після короткочасного підйому часто знижується до або стає навіть нижче норми. Незважаючи на це, у тварини із самого початку спостерігають різку слабкість. Хворі собаки відмовляються від корму, але багато п’ють. Як правило, має місце кривавий пронос, але іноді розвивається запор. Блювання відсутні. Здебільшого явної жовтяниці не виявляють, хоча іноді може спостерігатись слабке пофарбування слизових оболонок тварини в жовтуватий колір. За хронічного перебігу цієї форми хвороба характеризується виснажливими блюваннями (блювота з кров’ю), втратою апетиту, іноді крововиливами з носа, посиленою спрагою, а також різким упадком сил, який переходить у сонливий або ступоровий стан. Нечасто виявляють дрібні геморагічні висипи на шкірі живота і в пахвині, сухість шкіри. Іноді спостерігають тонічні судоми на тлі уремії. Окрім указаних характерних клінічних ознак, геморагічний тип лептоспірозу собак відрізняється загибеллю тварин уже через кілька годин, в окремих випадках через 2–3 доби. З розвитком хвороби прогресує схуднення і дегідратація організму, шкіра стає сухою й втрачає еластичність. На 3–5-ту добу захворювання на ділянках сухої слизової оболонки рота (особливо яснах, язиці, губах) з’являються гіперемійовані ділянки неправильної форми, які вкриваються блідо-жовтими або брунатно-сірими струпами (часто реєструють геморагічний афтозний стоматит). У результаті некрозу на місці останніх виникають виразки, які проявляють тенденцію до злиття. Часто на яснах виявляється темно-червона кайма. Розвиток описаних змін слизової оболонки супроводжується появою смердючого запаху з рота. Спостерігають спазми шлунково-кишкового тракту, за пальпації шийних м’язів і у ділянці живота – болючість. Діарея часто може переходити в запор. Збільшуються шийні лімфатичні вузли. Як за гострого, так і за хронічного перебігу цієї форми розвиваються клінічні ознаки гострої або підгострої ниркової недостатності: сеча виділяється невеликими порціями, має незвичний (від лимонного до оранжевого) колір, містить до 0,2% білка. Тяжке ураження нирок є причиною азотемічної уремії. З розвитком останньої пов’язана поява тремору, який переходить у клоніко-тонічні судоми, що починаються з м’язів голови, а потім розповсюджуються на м’язи всього тіла. Середня тривалість захворювання становить 8–10 діб, хоча описані також випадки загибелі тварин як в перші 3–6 діб, так і наприкінці 2–3-х тижнів захворювання. За відсутності своєчасного лікування летальність досягає 60–90%: на початку спалаху вона більш висока, а згодом дещо знижується. Незадовіль-ними в прогностичному відношенні ознаками вважають швидкий розвиток симптомів, сильну депресію, пронос і високий титр сечовини у крові. Молоді тварини переносять хворобу легше ніж дорослі. Процес одужання здебільшого тривалий – може досягати 2–3-х тижнів. У частини собак, що одужали, довго зберігаються розлади травлення, хронічний нефрит, нечасто парез або параліч однієї тазової кінцівки.

Рівно через 20 років після спалаху штутгартської хвороби в Німеччині, в Англії було описано жовтяничну форму лептоспірозу собак, яку назвали хворобою Вейля. Етіологічним агентом хвороби виявився інший серологічний варіант L. ichterohaemorrhagie. Інкубаційний період інфекції триває 2–20 діб. Вона перебігає гостро, рідше – хронічно. На початку клінічної стадії захворювання відбувається підвищення температури тіла. Гарячка має ремітивний субфебрильний характер (39,5–40 ^оС) і не завжди виявляється власниками захворілих тварин. Здебільшого розвивається слабкість, апатія, міалгія, знижений апетит, часто проявляються блювання й діареї. Депресія з’являється переважно з проявом жовтяниці. Наприкінці першого тижня гарячка припиняється (температура тіла тварин знижується іноді нижче нормального фізіологічного рівня) і з’являється характерний симптом хвороби – жовтяниця видимих слизових оболонок, а у собак з непігментованим шкірним покривом – змінюється колір шкіри. Іноді жовтяниця відсутня. У хворих собак, як правило, виявляють збільшення селезінки й печінки. Одночасно темніє і стає пінистою сеча. В ній виявляють еритроцити, епітелій нирок і сечового міхура, іноді ниркові циліндри на фоні підвищення концентрації білка і жовчних пігментів. На слизових оболонках і шкірі можуть з’являтись крововиливи. Часто в захворілих собак спостерігають носові кровотечі і домішку крові в блювотних масах. У найбільш тяжких випадках розвивається дисемінована внутрішньосудинна коагуляція, що призводить до загибелі тварини. Тривалість клінічної стадії інфекції в середньому становить 2–10 діб. За відсутності лікування хвороба може закінчуватись загибеллю тварини вже на 5–6-ту добу клінічної стадії, або вона набуває хронічного перебігу, за якого розвивається кахексія. До розробки ефективних методів лікування летальність собак за хвороби Вейля досягала 40–60% (Динченко О., 1996; Шуляк Б.Ф., 2007).

Перехворювання в собак супроводжується лептоспіроносійством, яке може тривати до 3-х років. P. Rossi et al. (1953) першими виявили васкулярит у собак за лептоспірозу. Ж.П. Паге (2000, 2006) описав васкулярит приблизно у 50% собак, хворих на лептоспіроз. Причому, якщо тварини були щеплені проти лептоспірозу вакцинами із сероварів L. canicola та L. icterohaemorrhagiae, патологію виявляли у 80 % випадків за участю L. grippotyphosa та L. australis.

Патолого-анатомічні зміни. У великої й дрібної рогатої худоби та коней за миттєвого, гострого й підгострого перебігів лептоспірозу виражені жовтяниця шкіри, видимих слизових оболонок, точкові крововиливи й виникнення виразок на слизовій оболонці ротової порожнини. Окремі автори вказують, що жовтяниця у свиней є непостійною ознакою і спостерігають її не як правило, а як виключення. На шкірі виявляють ділянки облисіння (алопеції), а також некрози, особливо на дзеркальці, слизовій рота, губ, у ділянці вух, повік, навколо очей.

Некрози в нирках і печінці постійно виявляють у тварин, які перенесли лептоспіроз, – це наслідки впливу на оточуючі тканини токсинів лептоспір, що виділяються після масової загибелі мікробних клітин під впливом антитіл. За лептоспірозу значно уражується ендотелій органів і тканин. Стінки судин стають крихкими, їх проникність підвищується. Внаслідок цього відбуваються крововиливи у нирки (у сечі з’являються еритроцити), серозні оболонки, легені, ендокард, епікард, слизові оболонки сечовивідних шляхів, шлунково-кишкового тракту, а також у шкірні покриви і кон’юнктиву очей (Малахов Ю.А., 1992).

За хронічного перебігу некрози охоплюють великі ділянки шкіри лопаток і спини, нерідко з муміфікацією й відторгненням окремих ділянок сухої гангрени.

Підшкірна та позачеревна клітковина серозно інфільтрована у вигляді драглеподібної маси, яка покриває всю поверхню трупа і забарвленої у яскраво-жовтий колір, із численними крововиливами. Набряк виражений у міжщелепному просторі, біля глотки, на груднині, у пахових складках, промежині, під епікардом, навколонирковій тканині, брижах, а також навколо набряклих лімфатичних вузлів.

Жовтяницю спостерігають в апоневрозах м’язів, стінках великих судин, плеврі, очеревині, а також у головному й спинному мозку. Численні крововиливи зустрічаються на серозних покривах і черевній порожнині, на й під ендокардом, в нирках, на слизовій оболонці травного каналу, сечового міхура, у міжм’язовій тканині й навіть у головному й спинному мозку. У природних порожнинах міститься велика кількість блідо-жовтої, рідше червонуватого кольору рідини.