ЛЕПТОСПІРОЗ 1 страница

Лептоспіроз (лат. Leptospirosis, син. хвороба Васильєва-Вейля) – інфекційна природно-вогнищева хвороба багатьох видів тварин і птиці, яка проявляється короткочасною гарячкою, гемоглобінурією (гематурією), жовтяничним забарвленням і некрозами слизових оболонок та шкіри, атонією шлунково-кишкового тракту, абортами, народженням нежиттєздатного потомства, зниженням продуктивності тварин. Хвороба є зоонозом.

Історична довідка. Уперше хворобу описали у людини в Німеччині Weil (1886) і в Росії Васильєв (1888). Однак збудник хвороби було відкрито лише в 1914–1915 рр. в Японії Inada, Ido, Hoki, Kaneko, яким вдалося виділити лептоспір із печінки морських свинок, заражених кров’ю хворих на “інфекційну жовтяницю” людей. Незалежно від них, німецькі дослідники Уленгут, Фроме, Гюбернер та Рейтер у 1915 р. встановили спірохетозну етіологію хвороби Васильєва-Вейля. Першу вакцину проти лептоспірозу запропонували в 1916 р. Wani, Ido, Hoki у Японії для профілактики цього захворювання у шахтарів. Uhlenhuth в 1918 р. описав інфекційну жовтяницю, а Lukes et al. в 1923 р. штутгартську хворобу в собак, яка насправді були лептоспірозом. У
1935 р. С.Н. Никольский зі співавт. описали на Північному Кавказі гостре захворювання великої рогатої худоби, назване ними іктерогемоглобінурією. Роль лептоспір в етіології ітерогемоглобінурії згодом довели В.И. Терских (1939) і М.В. Земсков (1940). Від свиней лептоспір було виділено в 1937 р. Klazenbek i Winsser. Wirth у цьому ж році виділив збудник від кіз. В.И. Терських та В.С. Газарян у 1942 р. виділили лептоспір від овець. У 1945 р. С.Я. Любашенко та Л.С. Новикова виділили збудник від коней (Савченко Г.К., 1969; Малахов Ю.А., 1992; Панин А.Н. и др., 2002).

Характеристика збудника. У 1983 р. Міжнародний підкомітет із таксономії лептоспір і спірохет виділив лептоспіри в самостійну родину Leptospiraceae (leptos – тонкий, ніжний, тендітний, speira – завиток, спіраль) роду Leptospira, який включає три види: патогенні для ссавців – L. interrogans (бактеріальні клітини в 1М-розчині хлористого натрію стають сферичними за 20–30 ^оС протягом 2 год; за температури 13 ^оС внаслідок присутності 225 мкг/мл 8-азагуаніну не ростуть); непатогенні і сапрофітні – L. biflexa (останні не трансформуються у сферичні клітини в 1М-розчині хлористого натрію за 20–30^оС протягом 2 год, але ростуть і розмножуються за температури 13 ^оС внаслідок присутності 225 мкг/мл 8-азагуаніну); сапрофітні – L. parva (подібні за властивостями до L. biflexa, за виключенням відсутності здатності росту у присутності 8 азагуаніну) (Малахов Ю.А., 1992; Шуляк Б.Ф., 2007).

Морфологічно патогенні та сапрофітні види лептоспір мало відрізняються, їхня диференціація ґрунтується на оцінці культуральних, біохімічних та серологічних властивостей. Ці види у свою чергу поділяються на численні типи (варіанти). Нині відомо 230 серологічних варіантів патогенних лептоспір (25 серогруп: australis, autumnalis, ballum, bataviae, canicola, celledoni, cynopteri, djasiman, grippotyphosa, hebdomadis, icterohaemorrhagiae, javanica, kirschneri, louisiana, lyme, manhao, mini, panama, pomona, pyrogenes, ranarum, sarmin, sejroe, shermani, tarassovi) і понад 60 серологічних варіантів сапрофітних лептоспір (Бусол В.О. та ін., 2002; Шуляк Б.Ф., 2007). На території колишнього СРСР від людей та тварин було виділено 27 серологічних варіантів, які належать до 13 серологічних груп.

Типові лептоспіри являють собою спірохетоподібні мікроорганізми, які мають характерну прямолінійну та ротаційну рухливість, із чим пов’язана їхня висока інвазивність.

За допомогою електронної мікроскопії встановлені основні структурні елементи лептоспір: поверхнева оболонка, осьова нитка і цитоплазматичний циліндр, гвинтоподібно закручений навколо осьової нитки. Довжина лептоспір у середньому 7–14 мкм (є і більш короткі – 3–6 мкм; і довгі – довжина окремих особин може становити до 30 мкм), діаметр – 0,07–0,14 мкм, а амплітуда завитків – 0,25 мкм. Навіть за збільшення в 400–450 разів ці завитки не помітні, а клітини бактерій видаються гладкими циліндрами із загнутими у вигляді гачків кінцями. У темному полі мікроскопа вони мають вигляд тонких сріблястих ниток, загнутих на одному, або обох кінцях (які булавоподібно потовщені) і рухливих. Активна рухливість є однією з найбільш суттєвих діагностичних ознак цього роду. Звичайними формами руху в рідких середовищах є: обертальне, прямолінійне поступальне з одночасним обертанням навколо власної вісі. Рух лептоспір припиняється після їхньої загибелі. Однак в усіх випадках утрату рухливості не можна ототожнювати із загибеллю мікробної клітини. За впливу антибіотиків і дезінфікуючих речовин вони можуть зберігати здатність до розмноження протягом деякого часу після втрати рухомості. У загиблих лептоспір кінцеві гачки можуть розпрямлятися.

Пептидоглікан (внутрішня оболонка) відрізняється від таких у інших спірохет відсутністю в своєму складі гліколіпідів, а також переважанням діамінопімелікової кислоти над орнітином. Він індукує адгезію нейтрофілів до ендотеліальних клітин, що є першим етапом міграції лептоспір із кровоносного русла в тканини. Важливими компонентами внутрішньої оболонки лептоспір є 2 групи ферментів, які проявляють активність транспептидаз і D-аланін карбоксипептидаз.

Незважаючи на своєрідне положення джгутиків (у периплазматичному просторі між зовнішньою і внутрішніми мембранами), їх антигени мають високу імуногенність. У сироватці крові хворих на лептоспіроз тварин і людей виявляють високі титри антитіл до цих білків, а антисироватка до них аглютинує цільні клітини бактерій. Їх поділяють на 2 класи: клас А, асоційований з оболонкою джгутика, а клас
В – з його серцевиною.

Спор не утворюють. Хоча лептоспіри грамнегативні, однак вони погано фарбуються за цим методом і звичайними аніліновими фарбами. Частково це відбувається за рахунок морфологічних змін і втрати рухомості, яка відбувається під час фіксації й пофарбування мазків, тому метод пофарбування лептоспір у рутинній діагностиці проводять нечасто. Спеціальні методи (імпрегнація сріблом за Вартин-Старрі – коричнево-чорний колір; пофарбування за Романовським, з попередньою фіксацією осьмієвою кислотою – блідо-рожеве пофарбування; за методом Кіктенка – червоно-фіолетове пофарбування; за методом Фонтана – темно-коричневе пофарбування) дають задовільні результати. Аналіз тинкторіальних властивостей з урахуванням наведених вище даних про структуру бактеріальної клітини не дозволяє віднести лептоспір до грампозитивних або грамнегативних бактерій – їх правомірно рахувати перехідним типом бактерій. Тіло лептоспір має коефіцієнт заломлення, близький до такого у скла. Лептоспіри в темному полі мікроскопа на відміну від інших мікробів не відбивають і не заломлюють світло, тому ми бачимо їх матовими, а не блискучими. У них розрізняють зовнішню оболонку (покрив, клітинна стінка), осьову нитку (аксистиль) і цитоплазматичний циліндр. Зовнішня оболонка має тришарову будову. Клітинна стінка лептоспір за структурою і хімічним складом нагадує клітинну стінку грамнегативних мікроорганізмів. Нежиттєздатні сферичні форми лептоспір з’являються в старих культурах або під впливом на клітини несприятливих умов, наприклад, підвищеної концентрації солей.

Лептоспіри – суворі аероби, на звичайних середовищах не ростуть. Класичним живильним середовищем для культивування лептоспір є середовище Ногуші-Венйона. Для культивування лептоспір також застосовують: а) сироваткові (водно-сироваткове середовище Уленгута, середовище ВДНКІ, середовище Ферворта-Вольфа в модифікаціях Кортгофа і Тарасова, напіврідке середовище Флетчера)
б) напівсинтетичні (твін-альбумінові), в) синтетичні (синтетичні безбілкові середовища Шенберга й Торнея, а за консистенцією – рідкі, напіврідкі і щільні). Більш інтенсивно лептоспіри ростуть на рідких та напіврідких із 5–10% сироватки крові кроля або барана (замість сироватки часто застосовують сироватковий альбулін), концентрація водневих іонів – 7,2–7,4. Час розвитку однієї генерації лептоспір у логарифмічній фазі становить 58–68 год, тому максимальний ріст спостерігають на 5–10-ту добу. Під час мікроскопії препаратів на 5–10-ту добу культивування в одному полі зору (окуляр х10, об’єктив х40) здебільшого виявляють біля 100 рухомих бактерій. Культури лептоспір у рідких середовищах прозорі, не мають запаху, за активного росту опалесціюють. Опалесценцію краще видно в світлі, що проходить за легкого струшування пробірки. Клітини свіжовиділених високовірулентних епізоотичних штамів бувають дрібнішими за клітини того самого штаму після тривалого культивування в лабораторних умовах. Дрібні, з активною рухливістю лептоспіри, здебільшого вірулентні, а великі ниткоподібні особини зі слабкою рухливістю – слабовірулентні або зовсім невірулентні (Малахов Ю.А., 1992; Белоусов В.И., Маслак А.А., 1996; Шуляк Б.Ф., 2007).

Найбільш оптимальною температурою для розмноження лептоспір є 38–39 °С, тобто температура тіла тварин і людини (Берджі, 1983). Однак у лабораторних умовах їх культивують за температури 28–30 ^оС. За температури нижче 13 ^оС патогенні лептоспіри не ростуть. Розмноження лептоспір, як правило, починається через 7–20 днів, іноді 1–2 міс. Середовище при цьому не змінюється і наявність росту визначають мікроскопією в темному полі. На щільних середовищах (Кокса, ВДНКІ) виявляють колонії S- (дископодібні), О- (точкові) і R-форм (пластівцеподібні). Отже, S-форма – типова вірулентна, її колонії прозорі, у вигляді диску з рівними кінцями. Саме такі штами лептоспір використовують для виготовлення біологічних препаратів.

Справжній екзотоксин лептоспіри не синтезують. Вони мають ендотоксин і ферменти патогенності: гемолізин, фібринолізин, плазмокоагулазу, гіалуронідазу, ліпазу, лецитиназу, які виділяються внаслідок лізису лептоспір. Вірулентними є свіжовиділені штами лептоспір, але під час культивування на поживних середовищах ця властивість відносно швидко втрачається.

Стійкість. Резистентність лептоспір до фізичних і хімічних факторів відповідає стійкості вегетативних форм бактерій. У сечі великої рогатої худоби, свиней і гризунів вони зберігаються від 4-х год до 6–7 днів, в абортованих плодах свиней – декілька днів, у м’язовій тканині – 48 год, у свіжому молоці – 8–24 год, в замороженій спермі – 1–
3 год, в замороженому м’ясі – 10 днів, в нирках забійних тварин за температури 0–4 °С – до 28 днів. Чутливі до дії кухонної солі; в засоленому (4,8% NаСl) м’ясі великої рогатої худоби гинуть через
15 хв. Лептоспіри – типові гідрофіли і гідробіонти. У воді річок і озер зберігаються до 200 днів, у стічній воді – до 10 днів, у гноївці –
24 год, у вологому ґрунті з нейтральною або слаболужною рН – до 43–279 днів, але швидко (0,5–12 год) гинуть у сухому ґрунті.

Під час кип’ятіння гинуть миттєво, 56–58 °С – протягом 25–30 хв. Сонячні промені й висушування вбивають лептоспір за 0,5–2 год. Розчини – 5%-ний фенолу, 0,25%-ний формальдегіду, 0,1%-ний хлористоводневої кислоти руйнують лептоспір за 5 хв, 0,5%-ний розчин їдкого натрію за 10 хв, а 1%-ний – майже одразу.

Епізоотологічні відомості. Лептоспіроз включено Всесвітньою організацією охорони здоров’я (ВООЗ) до числа зоонозів, які мають найбільше соціальне значення (поряд зі сказом, бруцельозом, туберкульозом тощо). Хвороба розповсюджена в усьому світі, уражуючи в групах ризику до ста людей на сто тисяч, у разі спалахів – до півтори тисячі (Макаров В., Макарова Г., 1998). Є повідомлення, що частота серопозитивних проб у населення Європи в 1995 р. досягала 9–12,3%. Якщо в 70-х рр. минулого століття найбільша кількість серопозитивних проб на 100 тис. населення реєстрували серед селян, то наприкінці 80-х рр. частота реєстрації була на одному рівні для сільського та для міського населення. Це пояснюється міграцією збудника від домашніх тварин до людей через продукцію тваринництва (Наконеч-ний І., Наконечна Т., 2000). У РФ рівень захворюваності за 45 років
(з 1956 р.) коливався у межах від 0,2 до 4,2 на 100 тис. населення
(Карцев А.Д., 2002).

Актуальність цієї інфекції зумовлена збільшенням на багатьох територіях загальної захворюваності тварин і людей на лептоспіроз зі значним збільшенням етіологічної ролі найагресивнішої серологічної групи L. ісterohaemorrhagіае.

За матеріалами секретаріату ФАО, лептоспіроз великої рогатої худоби, собак і свиней зареєстрований на всіх континентах і в багатьох країнах світу (виняток становить Австралійський континент, де крім 1998 р. хворобу не реєстрували взагалі). Значне поширення лептоспірозів серед сільськогосподарських тварин, особливо серед великої рогатої худоби та свиней, призводить до великих економічних збитків. Аналіз даних МЕБ показує, що на кінець 2000 р. зі 130 країн світу, які офіційно подали звіт про епізоотичну ситуацію відносно лептоспірозу, спостерігали наступне: 56 країн визнані неблагополучними щодо цієї інфекції; в 9 країнах хворобу реєстрували на обмежених територіях; у 19 країнах виявляли лише серопозитивність; 11 країн не надали достовірної інформації і в 35 країнах хворобу не реєстрували (Бусол В.О. та ін., 2002).

У 2004 р. в Україні зареєстровано 41 неблагополучний пункт з лептоспірозу. На думку практичних фахівців ветеринарної медицини, насправді ситуація є складнішою. На території держави щорічно реє-струють близько 500–700 випадків захворювань людей. В Україні понад 60% усіх захворювань лептоспірозної етіології людей становить іктерогеморагічний лептоспіроз. Із цією етіологічною формою пов’язана значна частина летальних наслідків.

У природних умовах на лептоспіроз частіше хворіють свині і велика рогата худоба. Сприйнятливі також буйволи, коні, вівці, кози, собаки, лисиці, песці, норки, свійська й домашня птиця, білі миші та інші тварини із загону гризунів, комахоїдних, хижаків і сумчастих. Коти на відміну від собак є стійкими до лептоспірозу. Клінічні ознаки у цих тварин не описані, хоча окремі дослідники виявляли антитіла до лептоспір і навіть виділяли з організму носіїв збудник. Безсумнівно, що коти інфікуються лептоспірами від гризунів, але самі вони очевидно, як і люди, є “біологічним тупиком” і не відіграють будь-якої ролі в епізоотичному процесі. Спалахи лептоспірозу, за яких джерелом збудника інфекції були б риби, амфібії, рептилії, птахи (свійські та дикі) або комахи, відомі, хоча лептоспіри виявлені в деяких представників кожної з цих груп, роль цих тварин і особливо птахів як можливих переносників лептоспір вивчена недостатньо і разом із тим гіпотетична.

До експериментального зараження чутливі золотисті хом’яки, кроленята, морські свинки, цуценята собак, котенята, білі і сірі миші тощо. Антитіла до лептоспір різних серологічних груп виявляли у бобрів, ондатр, нутрій, червоних лисиць, колонків, горностаїв, соболів, єнотів, вовків, рисів, росомах, тигрів, білок, диких свиней, кажанів, зайців, шакалів, мавп, бабаків, ховрашків, степових і болотних черепах. Носії лептоспір зареєстровані серед представників 9 із 18 загонів класу Mammalia, однак переважно уражуються тварини родин, родів і видів із загонів: Rodentia (гризуни), Insectivora (комахоїдні), Carnivora (хижаки) і Marsupialia (сумчасті).

На лептоспіроз хворіють тварини будь-якого віку, але молоді є більш сприйнятливими, і хвороба перебігає у них тяжче, ніж у дорослих (явища “імунізуючої субінфекціі”). Установлена виражена видова чутливість тварин до лептоспір певних серологічних груп і варіантів. Так, провідними збудниками лептоспірозу свиней є L. роmonа і L. tarassovi, нечасто – L. canicola, L. grippotyphosa, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae; великої рогатої худоби – L. hebdomadis і L. sejroe, нечасто – L. роmonа, L. tarassovi i L. grippotyphosa, L. icterohaemorrhagiae; дрібної рогатої худоби – L. роmonа, L. tarassovi, L. grippotyphosa, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae, нечасто – L. canicola, L. sejroe; коней – L. pomona, L. grippotyphosa, L. icterohaemorrhagiae, L. tarassovi, нечасто – L. hebdomadis, L. australis, L. ballum, L. bataviae; собак – L. canicola, L. icterohaemorrhagiae, нечасто – L. роmonа, L. hebdomadis, L. grippotyphosa, L. autumnalis, L. javanica, L.australis, L. tarassovi (Мельницкая Е.В. и др., 1990; Малахов Ю.А., 1992; Соболева Г.Л. и др., 2000; Федотов В. та ін., 2001; Зон Г.А., Шуршина В.М., 2001; Стеценко Ю.Ю., 2007; Меренко-
ва Е.А., 2007). Однак слід пам’ятати, що цілком можливе міжвидове зараження, наприклад, свиней від великої рогатої худоби й великої рогатої худоби, ягнят і коней – від свиней тощо.

Окремі серогрупи і серовари лептоспір (Pyrogenes, Cynopteri, Autumnalis, Bataviae) є для нашої країни екзотичними.

Джерелами, ампліфікаторами і резервуарами патогенних лептоспір є як сільськогосподарські, так і дикі тварини (особливо гризуни). Вони виділяють збудник в довкілля із сечею, фекаліями, молоком, спермою, через легені, із витіканнями зі статевих органів (Малахов Ю.А., 1992; Heinemann N.C. et al., 2000). У середині 90-х рр. ХХ ст. пацюки, виловлені у великих містах Європи, у 80% випадків були серопозитивними до лептоспір 16 сероварів. Під час дослідження диких і синантропних популяцій гризунів у природних осередках лептоспірозу на території південного Китаю, Індії, Філіппін, у зонах рисосіяння Європи та Азії одержано аналогічні результати. Українські дослідники (Довгань та ін., 1998) установили, що полівки і сірі щури є носіями лептоспір у 29,5 і 33,6% випадків відповідно. Північноамериканські вчені повідомляли, що протягом 1967–1997 рр. виявляли постійну серопозитивність до лептоспір у диких популяціях ондатри, бобрів, оленів-вапіті, диких свиней (Наконечний І., Наконечна Т., 2000).

Собаки заражаються через інфіковану воду або під час обнюхування й облизування предметів, на які потрапила інфікована сеча, тому кобелі хворіють на лептоспіроз частіше ніж самиці. У цього виду тварин провідне значення має щільність популяції останніх у містах. Так, російські дослідники вказують, що зі зростанням кількості тварин-компаньйонів у містах підвищується ризик епідемічних проявів зоонозів (зокрема, лептоспірозу). Згідно з повідомленнями фахівців ветеринарної медицини в 90-х рр. минулого століття відмічено багаторазове підвищення показників розповсюдженості лептоспірозу серед собак, як правило, спричиненого збудниками серогрупи сanicola. Лише з 1990 до 1997 рр. вони зросли з 4,5 до 32,6%, тобто майже у 8 разів. Г.Л. Соболева и др. (2000) указують, що собаки – найбільш інфіковані і найменш охоплені вакцинаціями тварини. Етіологічно структура лептоспірозу в них представлена сероварами L. canicolа (62,45%), L. icterohaemorrhagiae (26,61%). В окремих регіонах Росії інфікування собак L. canicola досягає 93,94% (саме звідси витікає теза російських дослідників про тотальне щеплення собак). Протягом майже 2-х століть роль основного збудника жовтяничної форми хвороби у собак відігравав серовар icterohaemorrhagia, а безжовтяничного летоспірозу – серовар canicola. Поряд із ними в популяції собак у США циркулюють серовари bratislava, pomona і grippotyphosa, в Бразилії вперше у собак виявлені антитіла до серовару butembo і pyrogenes, в Європі – grippotyphosa, pomona, saxkoebing, sejroe, hardjo, poi і ballum, на Барбадосі – bim і grippotyphosa, ПАР – tarassovi і pyrogenes (Шуляк Б.Ф., 2007). У зв’язку з інтенсивним переміщенням собак не лише по території окремих держав, але і за їх межами виникає ризик розповсюдження патогенних для собак серологічних варіантів у географічних районах, де вони раніше не зустрічались. Існуючі лептоспірозні вакцини для цього виду тварин і правила ввезення домашніх тварин, прийняті в різних країнах, не в змозі вирішити цю проблему. Крім географічного фактору, на широту розповсюдження сероварів лептоспір впливають й інші. В останні десятиліття в США у зв’язку з регулярним проведенням вакцинації собак препаратами, виготовленими із сероварів canicola та ichterohaemorrhagia, відмічається поступове витіснення цих серологічних варіантів сероварами pomona, grippotyphosa, autumnalis. На Барбадосі, в Австралії та Новій Зеландії в популяції собак раніше також домінували canicola та ichterohaemorrhagia, які нині практично не реєструються, зате домінують серовари australis, autumnalis, pomona. У Франції почастішали випадки лептоспірозного гепатиту, спричиненого сероваром australis. Рівень серопозитивності бродячих собак, які є основною групою ризику, варіює в широких межах, нерідко перевищуючи 38–60%. Цей показник слід розглядати як об’єктивний індикатор широти розповсюдження сероварів лептоспір у вогнищах інфекції.

Хутрові звірі (сріблясто-чорні лисиці, блакитні песці, норки) заражаються під час поїдання незнезаражених продуктів забою сільськогосподарських тварин, хворих на лептоспіроз, або тварин-лептоспіроносіїів, а також під час поїдання інфікованих кормів або заражених мишоподібних гризунів (в останні роки такі шляхи зараження майже не реєструють). Особливу епізоотичну та епідемічну небезпеку становлять приховані тварини-лептоспіроносії (Treml F., 1998; Меренкова Е.А., 2007). Російські дослідники Г.Л. Соболева и др. (2000), узагальнюючи результати серологічних досліджень з 1990 до 1997 рр. більше як із 80 регіонів країни, встановили, що інфікованість у великої рогатої худоби становила – 16,55%, свиней – 8,36, овець і кіз – 2,2, коней – 12,45, собак – 19,59%. Кількість лептоспіроносіїв на неблагополучній з лептоспірозу фермі великої й дрібної рогатої худоби може досягати 14–20%, а серед свиней – 30–80% тварин і більше. Термін лептоспіроносійства становить у великої рогатої худоби до 6 міс., дрібної рогатої худоби – до 9, свиней – до 24, собак – до 36, котів – до 4, лисиць – до 17 міс. (Малахов Ю.А., 1992; Корнієнко Л.Є. та ін., 2002). Гризуни є пожиттєвими носіями лептоспір, які й зумовлюють природну вогнищевість цієї хвороби.

В організм здорової тварини лептоспіри проникають через шкірний покрив, слизові оболонки ротової порожнини, дихальних і статевих шляхів, очей. Неабияке значення має аліментарний шлях зараження. Передача збудника інфекції від гризунів сільськогосподарським тваринам через контаміновані воду, корми, під час поїдання трупів гризунів тощо – це можливий шлях передачі лептоспір, господарі яких – гризуни. Свині-лептоспіроносії заражають лептоспірозом свиней і гризунів через об’єкти зовнішнього середовища (корми, підлоги, підстилка тощо) або через воду, яку вони інфікують лептоспірами із сечею. Обмін збудниками між свинями і сільськогосподарськими тваринами інших видів здійснюється здебільшого через воду. У великої й дрібної рогатої худоби передача збудника інфекції відбувається переважно водним шляхом. У гризунів, свиней і великої рогатої худоби доведений статевий шлях передачі збудника. Людина заражається лептоспірозом від сільськогосподарських і диких тварин водним шляхом, а у випадках недотримання заходів особистої профілактики – під час роботи на неблагополучній фермі, забою й переробки продуктів забою від хворих тварин.

Менш чутливі види не відіграють самостійної ролі джерела збудника інфекції, хоча можуть втягуватися в епізоотичний процес на вершині його розвитку. Оцінюючи ролі різних видів диких ссавців, враховують їхню чисельність, швидкість розмноження, густоту розподілу по території, ступінь екологічної пластичності, здатність до міграції. У цілому носійство лептоспір доведене виділенням їх від 98 видів ссавців, у тому числі від 58 видів гризунів.

Патогенні лептоспіри існують у природі у формі численних сероварів, кожний з яких паразитує на теплокровних тваринах певного виду або видів, і є його основними господарями (резервуаром) у природі. Тварин-резервуарів, які переважно є носіями певного серовару, ще називають домінуючим або первинним резервуарним господарем. Таким для сероварів ichterohaemorrhagiae і copenhageni є щур, для серовару grippotyphosa – миша-полівка, для серовару hardjo – жуйні, для серовару pomona – свині та корови, для серовару interrogans – гризуни. Собака виконує роль домінуючого резервуарного господаря сероварів canicola і bataviae. Перший із названих сероварів циркулює також у популяціях щурів, кротів, їжаків, єнотів, скунсів, мангустів, броненосців, великої рогатої худоби, коней і свиней, а інший – їжака, крота, землерийки, броненосця і великої рогатої худоби. Протягом останніх років виявлено екологічний взаємозв’язок ряду серологічних варіантів лептоспір з окремими видами ссавців (Шуляк Б.Ф., 2007). Так, носіями L. gryppotyphosa та L. saxkoebimg переважно буває полівка-економка і звичайна полівка, L. mozdok – польова миша, L. sejoroe – домова миша, L. batavіае – дрібна миша і L. ісterohaemorrhagіае – пацюк. Зараженість пацюків лептоспірами цієї серогрупи від загальної кількості досліджуваних тварин становила: в Японії – 40,2%, Франції – 40,0, Англії – 30,0, Греції – 27,3, Чилі – 37,0, Аргентині – 17,0, Бразилії – 29,6, США – 35,8, Новій Зеландії – 15,0, в Італії – 14,9% (Бусол В.О. та ін., 2002).

Нині основним резервуаром патогенних лептоспір на землі вважають сільськогосподарських тварин. Території, на яких виявляють лептоспіроз у тварин, – це лептоспірозні осередки, які потенційно небезпечні для людини. Лептоспірозні осередки розподіляють на природні, господарські (антропургічні) та змішані. Розповсюдженість сероварів у природних, сільськогосподарських і змішаних вогнищах, територіальна приуроченість їх визначаються кліматогеографічними умовами й ареалом основних господарів. У природних вогнищах лептоспіри паразитують на дрібних ссавцях загону гризунів, комахоїдних, хижаків і сумчастих, у сільськогосподарських (господарських) вогнищах – на сільськогосподарських тваринах і синантропних гризунах. Природні вогнища є, безсумнівно, більш древніми (Малахов Ю.А., 1992). Такі осередки зустрічаються переважно в лісних ландшафтах.
У лісостеповій та степовій зонах збудник розповсюджується, головним чином, руслами річок. Для природних осередків властиві зволожені біотипи у знижених рельєфах (заплави річок, приозерні котловини, вологі ділянки лісових вирубок). Провідними носіями лептоспір у природних осередках є різні види дрібних ссавців: полівки-економки, звичайні полівки, миші польові, миші домові, водяні полівки, землерийки, їжаки тощо. Антропургічні вогнища виникають за умови ввезення в господарства тварин-лептоспіроносіїв. В антропургічних вогнищах на лептоспіроз хворіють велика рогата худоба, буйволи, свині, коні, вівці, кози, олені, собаки, верблюди, коти, синантропні гризуни, хутрові звірі тощо.

Тривале безсимптомне лептоспіроносійство супроводжується виділенням збудника з організму в зовнішнє середовище (особливо із сечею), притаманне не лише гризунам, але й собакам, а також іншим видам тварин. Цей феномен, ймовірно, відіграє провідну роль у збереженні патогенних сероварів лептоспір у неблагополучному з цієї інфекції вогнищі і розповсюдженні інфекції за межі останнього. Cеча, яка містить збудника, контамінує грунт, водойми, навколишні предмети і є фактором передачі збудника. Для собак, наприклад, такий шлях розповсюдження інфекції є досить актуальним з тих причин, що він грунтується на їхньому уродженому рефлексі мітити “свою” територію сечею і регулярно “читати” чужі мітки. Контамінація об’єктів зовнішнього середовища лептоспірами можлива не лише описаним вище шляхом, але і через фекалії, оскільки ці бактерії регулярно потрапляють із печінки в кишечник із жовчі.

Лептоспіри, які виділяються з організму хворих тварин і мікробоносіїв, інфікують воду, корми, пасовища, ґрунт, підстилку та інші об’єкти довкілля, через які заражаються дорослі тварини. Серед указаних факторів передачі збудника водний шлях є провідним. Особливу небезпеку становлять невисохлі калюжі, стави (непроточні), болота, річки, вологий ґрунт.

Тварини заражаються лептоспірами в зоні природного вогнища під час водопою, поїдання трупів гризунів-лептоспіроносіїв і кормів, забруднених сечею цих гризунів. Промислові тварини за кліткового утримання інфікуються переважно під час поїдання продуктів забою хворих на лептоспіроз тварин, свині й корови – із відкритих водойм, молодняк – у разі випоювання молока від хворих матерів. Можливе й внутрішньоутробне зараження у великої рогатої худоби, овець і особливо у свиней. Доведена можливість передачі збудника статевим шляхом.

Лептоспіри проникають в організм тварин і людини через ушкоджені ділянки шкіри (подряпини, порізи, рани, укуси), слизові оболонки ротової й носової порожнин, очей, статевих шляхів і шлунково-кишкового тракту.

Лептоспіроз переважно реєструється в місцевостях, де ґрунт вологий, містить багато гумусу, має нейтральну або слаболужну реакцію. Хвороба реєструється у будь-яку пору року, але у тварин, головним чином, під час пасовищного періоду в літньо-осінній період. Хвороба проявляється у вигляді ензоотичних спалахів і спорадичних випадків.

Отже, головною епізоотологічною особливістю лептоспірозу сільськогосподарських тварин нині є переважання безсимптомних форм інфекції у вигляді лептоспіроносійства й лептоспірозної імунізуючої субінфекції. А.Н. Панин и соавт. (2007) зазначали, що в неблагополучному господарстві виявляли 20–22% поросят, у яких не виявляли антитіл, однак вони є лептоспіроносіями.

Умовами, які сприяють виникненню й розповсюдженню хвороби, є: відсутність добрих пасовищ і обладнаних водопоїв, недоброякісні корми, незбалансовані за поживними речовинами раціони, дефіцит вітамінів і мікроелементів, антисанітарні умови утримання, наявність незаразних хвороб тощо (Малахов Ю.А., 1992; Корнієн-
ко Л.Є. та ін., 2002).