Туберкульозу в біопробі 2 страница

Альтеративні туберкульозні ураження характеризуються прогресуючими некротичними змінами (казеозом), причому грануляційна тканина не встигає формуватись. Цю форму туберкульозного запалення спостерігають у тварин, які не мають імунітету (мавпи, морські свинки), у новонароджених, виснажених і старих тварин, у разі високої вірулентності збудника.

Ексудативні туберкульозні ураження характеризуються також прогресуючим некрозом і різко вираженими ексудативними змінами у вигляді набряку, гіперемії, лімфоїдно-клітинної гіперплазії по периферії некротичної ділянки. Їх характеризують як гіперергічні реакції у разі бурхливого розвитку хвороби.

Продуктивна форма туберкульозного ураження характеризується відсутністю або мінімальними некротичними змінами, розростанням епітеліоїдних і гігантських клітин. Її реєструють у високорезистентних видів (коні, щурі), у тварин, вакцинованих БЦЖ. Такі зміни згодом піддаються фіброзному перетворенню та іноді зовсім зникають.

Макроскопічно туберкульозні ураження розподіляють за розмірами і патоморфологічною характеристикою. Вогнищеві ураження можуть бути міліарними, субміліарними й великовогнищевими. Внаслідок недостатньої регенерації сполучної тканини відбувається розплавлення стінок туберкульозного вузлика, при цьому мікобактерії потрапляють у здорову тканину, що призводить до утворення значної кількості дрібних, напівпрозорих вузликів (міліарний туберкульоз; лат. milium – просо). Міліарні – круглі просоподібні дрібні вогнища, мають розмір 1–2 мм, із жовтувато-сірою казеозною масою і сірувато-білою вузькою грануляційною зоною. Вогнища меншого розміру, іноді на межі побаченого, називають субміліарними. Великовогнищеві ураження досягають розмірів горошини (біля 0,5–1 см). Вони утворюються за гематогенної або ексудативної генералізації.

Можливі значні казеозні ураження внаслідок злиття окремих вогнищ або дифузного (розлитого) розвитку альтеративного або ексудативного процесів.

Клініко-морфологічно форма туберкульозу залежить від алергічного стану організму. Розрізняють первинну (нормергічну) і вторинну (алергічну) стадії туберкульозу.

Первинний туберкульоз включає первинний комплекс (повний, неповний, складний), і ранню генералізацію – міліарну і великовогнищеву.

Вторинний туберкульоз розвивається в організмі, який не мав раніше контакту зі збудником туберкульозу, тобто це початкова форма хвороби, яка не залежить від способу зараження та воріт інфекції.

Клініко-анатомічно первинний комплекс характеризують первинний афект, повний і неповний первинний комплекс. Якщо первинний туберкульозний вузлик розвивається лише в місці проникнення збудника (легені, кишечник), то таке свіже ізольоване вогнище називають первинним афектом. З нього збудник із течією лімфи, як правило, потрапляє у регіонарний лімфатичний вузол, де також розвиваються патологічні зміни. Одночасне ураження органа і регіонарного лімфатичного вузла називають повним первинним комплексом. Якщо ж процес розвивається лише у регіонарному лімфатичному вузлі, такий процес називають неповним первинним комплексом. Складним називають наявність повного й неповного первинного комплексу в декількох анатомічних системах, які виникають здебільшого одночасно (наприклад, у дихальній і травній системах).

У разі масивної інфекції і високої вірулентності збудника, слабкої резистентності організму тварини первинний комплекс утворюється у воротах інфекції. Наприклад, під час аліментарного зараження в ділянці глотки, підщелепних і заглоткових лімфатичних вузлах; аерогенного зараження – в легенях, бронхіальних і середостінних лімфатичних вузлах; внутрішньоутробного зараження – у печінці та портальних лімфатичних вузлах; за ранової інфекції – у шкірі і відповідних лімфатичних вузлах.

За незначної маси інфекційного матеріалу бактерії, здатні до безслідного проникнення через ворота інфекції, мігрують по лімфатичних і кровоносних судинах і локалізуються в лімфатичних вузлах і органах, найбільш сприятливих для розвитку бактерій (легені), або в місці найменшого опору, яким може бути будь-який орган у стані фізичної напруги, перебудови (молочна залоза, вагітна матка), або ушкодження різної етіології.

Генезис первинних уражень у принципі подібний до описаного вище розвитку туберкулів, тобто становить собою вогнище ексудативного запалення з фібриноїдним випотом із судин, які руйнуються, з міграцією поліморфноядерних лейкоцитів, а потім лімфоїдних клітин, їх загибеллю й формуванням казеозної маси.

Вогнище первинного афекту може бути дуже маленьким (на межі побаченого); в легенях процес може охоплювати одну або декілька розміщених суміжно часточок, в кишечнику – частково або повністю солітарний фолікул або пейєрову бляшку, в печінці – окремі часточки.

Згодом за благополучного перебігу процесу відбувається вапнування, інкапсуляція й організація первинних вогнищ.

У легенях первинні вогнища розміщуються в найбільш вентильованих частинах органа, переважно під плеврою головних часток, поблизу тупого краю; в кишечнику – у клубовій кишці, нечасто в інших відділах тонкого кишечнику.

У регіонарних лімфатичних вузлах туберкульозні зміни можуть бути різними за розмірами, іноді захоплюють весь вузол або групу.

Утворення неповного первинного комплексу пояснюється здатністю проходження бактерій через орган, який є воротами інфекції, і затримкою збудника в процесі лімфогенної міграції. Первинні ураження здебільшого виявляють у підщелепних, заглоткових лімфатичних вузлах без ураження глотки, у бронхіальних і середостінних лімфатичних вузлах без ураження легень, у брижових лімфатичних вузлах на місці впадання клубової кишки в сліпу, в портальних, надвим’яних лімфатичних вузлах. Тому під час забою тварин, які позитивно реагують на туберкулін, слід звертати особливу увагу на ці лімфатичні вузли. Поворотного співвідношення ураження паренхіматозних органів без ушкодження регіонарних лімфатичних вузлів не буває.

У тварин, яких тривало експлуатують, або в людини первинні ураження мають тенденцію до зворотного розвитку: піддаються вапнуванню, інкапсуляції та організації, але збудник зберігається протягом тривалого часу, підтримуючи алергічний стан і нестерильний імунітет. У неблагополучних випадках процес прогресує: можливе експансивне зростання туберкульозних змін, які захоплюють нові суміжні ділянки з первинним ураженням, але часто, у разі проривання інфекції з первинного вогнища в кровоносні, лімфатичні та природні канали органа, розвивається генералізований місцевий процес (у межах органа) або розповсюджується по всьому організму з виникненням міліарних і субміліарних уражень.

Генералізований процес за наявності сильного первинного комплексу має назву ранньої генералізації і здебільшого призводить до загибелі тварини. Вона є природним розвитком первинного комплексу і тому належить до поняття первинного туберкульозу.

Отже, за доброякісного перебігу хвороби первинне вогнище піддається вапнуванню, навколо нього утворюється щільна сполучно-тканинна капсула, і подальший розвиток інфекційного процесу припиняється. В організмі з пониженою резистентністю процес інкапсуляції збудника в первинному вогнищі виражений слабко. Дрібні туберкули можуть зливатись між собою, утворюючи великі туберкульозні фокуси. Мікобактерії з туберкульозних фокусів можуть потрапити в кров, що призводить до генералізації процесу й розвитку в різних органах (печінка, селезінка, нирки тощо) туберкульозних вогнищ різних розмірів. За тривалого перебігу хвороби в легенях можуть утворюватись великі туберкульозні вогнища й каверни, які досягають іноді розмірів кулака. Навколо них розростається щільна сполучнотканинна капсула. Туберкульозні каверни можуть сполучатися з просвітом бронхів. У таких випадках уміст їх розплавляється й виділяється під час кашлю з мокротинням. У разі генералізованої форми туберкульозу і значних уражень у легенях порушується газообмін, пригнічується еритропоез, спостерігається анемія, знижується продуктивність, настає виснаження й смерть тварин.

Туберкульозу властивий хвилеподібний перебіг зі зміною фаз затухання й загострення процесу, можливим є навіть загоєння первинного вогнища. Однак бувають і спалахи туберкульозу внаслідок ендогенної або екзогенної реінфекції. Ендогенна реінфекція може бути спричинена спалахом туберкульозного процесу в тому вогнищі, яке начебто затяглося. Відбувається це внаслідок зниження резистентності та імунітету внаслідок загального або часткового голодування (білкового, мінераль-ного, вітамінного тощо), фізіологічної перебудови (вагітність), внаслідок ураження іншими інфекційними та інвазійними хворобами. При цьому спостерігають розсмоктування вапняних відкладень із некротичної маси, стоншення грануляційної тканини, розвиток перифокального набряку, експансивного розростання вогнища, місцевої та загальної метастазії. Екзогенна реінфекція виникає у разі нового зараження туберкульозом, коли відбувається зниження резистентності або імунітету. Характерна особливість реінфекції – відсутність нового первинного комплексу. Генералізація розвивається усіма можливими шляхами: гематогенним, лімфогенним, інтраканалікулярним з утворенням міліарних, субміліарних і великовогнищевих уражень у всіх органах із помітними алергічними особливостями (казеоз, перифокальний набряк, недорозвинута грануляційна тканина).

Своєрідну форму вторинного туберкульозу становить ізольоване ураження окремих органів за відсутності генералізації. Цю форму пов’язують із проривом місцевого органного імунітету за відносно високої резистентності організму в цілому. Прикладами цієї форми може бути тяжке ізольоване ураження легень, кишечнику, молочної залози, кісток за відсутності туберкульозних уражень в інших органах (Шишков В.П. и др., 1991).

Клінічні ознаки й перебіг. Туберкульоз нерідко перебігає хронічно і часто без яскраво виражених ознак. Позитивна реакція на туберкулін у тварин виникає на 14–40-й день після їх зараження (інкубаційний період). Більшість хворих на туберкульоз тварин за зовнішнім виглядом і загальним станом, особливо на початку хвороби, нічим не відрізняються від здорових. Хворих тварин виявляють в основному алергічним і серологічним дослідженням, туберкульозні ураження виявляють лише під час післязабійного огляду органів. Унаслідок систематичних планових досліджень худоби (туберкулінізації) вдається виявити захворювання на початковій стадії. Поява клінічних форм туберкульозу свідчить про тривалий перебіг захворювання.

За місцем локалізації патологічного процесу розрізняють легеневу й кишкову форми туберкульозу; зустрічаються також ураження вимені і серозних покривів (перлинна форма), генітальна форма і генералізований туберкульоз.

Умовно прийнято розрізняти відкритий (активний) туберкульоз, коли збудник хвороби виділяється в довкілля з молоком, фекаліями, мокротинням під час кашлю, і закритий (латентний) за наявності інкапсульованих вогнищ без виділення збудника у довкілля. У разі ураження кишечнику, молочної залози, матки процес завжди вважають відкритим.

У великої рогатої худоби за туберкульозу здебільшого уражуються легені. У разі їх сильного ураження відмічають незначне підвищення температури тіла (до 40 ^оС), нечастий, але глибокий і сильний кашель; якщо перебіг захворювання затягується, кашель стає слабким, беззвучним. Відхаркування у худоби майже не відбувається, слиз, який виділяється з бронхів під час кашлю, або заковтується, або виділяється через ніс. У хворих тварин відмічають задишку, зниження апетиту, вгодованості й продуктивності. Видимі слизові оболонки анемічні. За аускультації легень виявляють хрипи, за перкусії ділянки притуплення. Ураження кишечнику, яке характеризується діареєю (пронос із домішкою слизу, крові, гною), супроводжується швидким виснаженням і слабкістю хворої тварини. Ураження матки та яєчників супроводжується абортами, безпліддям.

Ураження молочної залози характеризується збільшенням надвим’яних лімфовузлів, які стають щільними, горбистими, малорухливими, можуть з’являтись болючі ущільнення в одній-двох долях (здебільшого задніх), яке потім набуває вигляду горбистої пухлини, іноді розміром із дитячу голову. В уражених долях вимені пальпуються ущільнені неболючі фокуси, у разі значного ураження змінюється конфігурація ураженої долі. Під час доїння виділяється водянисте молоко з домішкою крові або сирнистої маси. У разі ураження статевих органів у корів спостерігають посилення статевої охоти, яловість, у бугаїв – орхіти.

За генералізованого туберкульозу уражуються внутрішні органи і лімфатичні вузли. Поверхнево розміщені лімфатичні вузли (підщелепні, передлопаткові, колінної складки, надвименні) збільшені, малорухливі.

Туберкульоз свиней перебігає безсимптомно. Іноді спостерігають збільшення підщелепних і заглоткових лімфатичних вузлів. В уражених вузлах можуть з’являтися абсцеси, після розтину яких виділяється гнійно-сирниста маса. За значного ураження легень виникають кашель, блювання, утруднене дихання, за ураження кишечнику – проноси.

Вівці й кози на туберкульоз хворіють рідко і безсимптомно. У разі сильно вираженого процесу клінічні ознаки подібні до таких у великої рогатої худоби (виснаження, кашель, збільшення поверхневих шийних і пахових лімфатичних вузлів) (Шишков В.П. и др., 1991).

У коней здебільшого розвивається латентна інфекція, без прояву помітних функціональних розладів. Однак у разі значних ускладнень і загострення туберкульозного процесу виникає гарячка постійного типу. Здебільшого в розвитку хвороби спостерігають субфебрильну гарячку непостійного типу. Хворі коні швидко втомлюються, потіють, шерсть втрачає блиск, шкіра грубішає, тварини худнуть. Спостерігають збільшення, ущільнення і горбистість підщелепних, заглоткових і шийних лімфатичних вузлів. Описані поодинокі випадки ураження слизової носа з утворенням сірих щільних вузликів і виразок. Ураження легень характеризується симптомами хронічної пневмонії, із непостійною гарячкою, зі слабким вологим кашлем. Під час руху у хворих коней швидко виникає задишка та ціаноз слизових. Перкусією іноді виявляють вогнища притуплення в легенях, а також вологі хрипи, шуми тертя. За туберкульозу кишечнику виникають періодичні легкі коліки з прискоренням перистальтики й розрідженням калових мас, збільшенням селезінки і лімфатичних брижових вузлів. Нечасто уражується шкіра в ділянці підгруддя, живота та шиї. За шкірного туберкульозу в підшкірній клітковині утворюються неболючі вузли, розміщені в ряд, які після розкривання перетворюються у виразки (Юров К.П., 1991; Шишков В.П. и др., 1991).

У собак клінічна картина залежить від ступеня ураження органів і тяжкості перебігу хвороби. На початку захворювання ознаки нехарактерні: субфебрильна гарячка, зниження апетиту, поступове схуднення, пригнічення, прискорення пульсу й дихання. Пізніше проявляються ознаки ураження легень і кишечнику. У першому випадку відмічається задуха, короткий, сухий кашель, витоки з носа, після приймання корму в деяких тварин виникає блювання. Під час аускультації прослуховують сухі й вологі хрипи. За туберкульозу кишечнику виникає пронос, анемія. Збільшені лімфатичні вузли можна пропальпувати через очеревинні покриви. Може виникати водянка черевної порожнини.

У котів спостерігають різке схуднення й анемію, утруднене дихання, збільшення й нагноєння білявушних, підщелепних і передлопаткових лімфатичних вузлів. Часто уражується шкіра на голові або шиї, особливо на повіках, спинці носа та щоках, де з’являються вузли, а також флуктуючі пухлини, які містять жовту, крихку або слизово-склоподібну масу.

Серед хутрових звірів (лисиці, песці, норки, нутрії) туберкульозом переважно уражується молодняк. У хворих спостерігають слабкість і прогресуюче виснаження, за легеневої форми – кашель, задуху. Ураження кишечнику супроводжується проносом, а печінки – жовтяничним пофарбуванням слизових оболонок. У норок у разі природного зараження не виявляють характерних клінічних ознак захворювання. За природного зараження молодняку туберкульоз перебігає особливо злоякісно. Генералізовані ураження спостерігають майже в усіх органах і тканинах аж до серцевої сорочки у цуценят у віці 15–20 діб, а в окремих випадках і раніше. Однак унаслідок надмірної активності й збудливості звірів у переважній більшості випадків симптоми непомітні до самої загибелі. У дорослих норок клінічні ознаки проявляються дещо яскравіше, особливо у разі глибоких і значних змін внутрішніх органів. У норок захворювання не завжди супроводжується втратою вгодованості. Генералізований туберкульоз часто виявляють у норок (особливо самців і цуценят), які мають середню і навіть вище середньої вгодованість. відмічають деяку різницю симптомів хвороби в літню й зимову пору року. Так, в літню пору року здебільшого спостерігають виснаження, рідко кашель, витоки з носа, абсцеси в ділянці голови й шиї, тьмяність хутра. За ураження органів черевної порожнини й водянки виникають проноси, рідше запори, різке виснаження. Узимку всі вказані ознаки виражені різкіше, особливо за дуже низької температури повітря та значних її коливань. У норок підвищується спрага (сніг на кормових поличках і лід у напувалках майже завжди з’їдені), кінчик носа сухий, слизові оболонки бліді, часто з’являються абсцеси в ділянці голови та шиї, а також передлопаткових і надколінних лімфатичних вузлів. На початку захворювання в ділянці голови та шиї й іноді лопатки й паху з’являються щільні болючі вузли завбільшки з горошину або волоський горіх. Згодом відбувається розм’якшення й розкриття вогнищ із наступним утворенням нориць, з яких виділяється гній. Під час підсихання останнього на волосяному покриві утворюється жовтувато-сіра кірка. В окремих норок такі абсцеси виявляють лише після зняття шкірки. У процесі проведення симптоматичного лікування у таких тварин спочатку відбувається покращення, але через деякий час абсцеси знову виникають на тому самому місці (або й на новому). Більшість таких звірів позитивно реагують на туберкулін, а на розтині виявляють генералізований туберкульоз.

У звірогосподарствах, неблагополучних із туберкульозу, різко знижується плідність норок, лисиць і песців, причому в лисиць і песців зниження плодючості є єдиною прогностичною ознакою. У таких звірів установлюють ураження органів розмноження. За таких випадків реєструють масові аборти, прохолостування, ускладнені щеніння, різке зниження активності самців у період гону тощо.

У лисиць і песців туберкульоз перебігає менш злоякісно ніж у норок. У разі ураження кишечнику, печінки і лімфатичних вузлів спостерігають блювання, розлади роботи шлунково-кишкового тракту і різку втрату вгодованості (незважаючи на збережений апетит). Прогресуюче схуднення часто призводить до повного виснаження. У них так, як і в норок, за ураження легень спостерігають кашель, хрипи, утруднене прискорене дихання, задишку; печінки – жовтяничність слизових оболонок; центральної нервової системи – збудження, втрату зору, парези й паралічі кінцівок.

У лисиць за туберкульозу бувають ураженими очі. Хвороба реєструється серед 5–7-місячних цуценят. Хвороба починається зі змін очного яблука, яке збільшується в об’ємі, випинає з орбіт, рогівка мутніє, райдужна оболонка розчиняється, зіниця втрачає форму. Через 25–30 діб очне яблуко розкривається і з нього витікає брунатна рідина, іноді з домішкою крупинок крихкуватої (сирнистої) маси. Послідовно або одночасно уражуються обидва ока. За такої форми хвороба триває не більше 30 діб. У лисиць на шкірі також виникають виразки, які протягом тривалого часу не загоюються.

У нутрій захворювання триває не більше 1–2 міс. Звірі швидко худнуть і гинуть від виснаження. Хворіють як старі тварини, так і молодняк.

Туберкульоз у птахів перебігає хронічно, з нечіткими клінічними ознаками. Генералізована форма супроводжується загальним пригніченням, зниженням несучості, виснаженням (атрофією грудних м’язів). У разі ураження кишечнику відмічають проноси; печінки – жовтяничне забарвлення слизових оболонок і шкірного покриву. Іноді спостерігається кульгавість, утворення пухлин на поверхні підошви кінцівок (Шишков В.П. и др., 1991; Кузин А.И., 1992; Бусол В.О. та ін., 1994; Бакулов И.А. та ін., 2000; Корнієнко Л.Є. та ін., 2002).

Патолого-анатомічні зміни. Характерною для туберкульозу є наявність у різних органах і тканинах тварини специфічних вузликів (туберкулів) завбільшки від просяної насінини до курячого яйця і більше. Туберкульозні вогнища оточені сполучнотканинною капсулою, їхній уміст нагадує суху, крихкувату, сирнисту масу (казеозний некроз). За тривалого перебігу захворювання туберкульозні вузлики можуть вапнуватися.

У легенях туберкульоз може проявитись первинним вогнищем, міліарними і великовогнищевими ураженнями (за генералізації) у вигляді ацинозної, лобулярної й лобарної пневмонії ексудативного й продуктивного характеру. Первинне вогнище виступає у вигляді вузла (рідше 2–3 фокуси) розміром в одну або декілька суміжно розміщених часток (лобулярна туберкульозна пневмонія). Центральна частина вогнища являє собою жовту сирнисту масу з крупинками вапна, а по периферії видно світлий шар грануляційної тканини або сполучно-тканинної капсули. За міліарного туберкульозу легені всіяні численними щільними вузликами завбільшки з просяне зерно. Свіжі вузлики – напівпрозорі, потім їх центр мутніє й набуває більш жовтуватого забарвлення (казеоз). Старі вузлики інкапсульовані, а їх центральна частина складається з вапнованої маси. За великовогнищевого туберкульозу в легенях знаходять значну кількість світло-сірих або жовтуватого кольору вузликів завбільшки з велику горошину і більше. Центр вузликів піддається сирнистому некрозу й вапнуванню, а по периферії утворюється капсула. За ацинозної пневмонії легені всіяні щільними білувато-жовтими вогнищами розміром 2–3 мм, з нерівними зубчастими кінцями, які нагадують за формою листок конюшини або виноградне гроно. Уражені ацинуси нерідко зливаються в більш великі вогнища. Лобулярна бронхопневмонія охоплює окремі частки. Уражені легені ущільнені й горбисті, на розрізі частки спочатку червонуватого кольору, потім в них з’являються сірувато-жовті фокуси казеозу. За лобарної казеозної пневмонії цілі частки легень піддаються казеозному переродженню. На місці казеозно-пневмонічних вогнищ можуть виникати каверни. Часто за туберкульозу легень виявляють поєднання різних форм уражень.

Туберкульоз серозних покривів (перлинна форма) плеври, очеревини, перикарду, епікарду характеризується утворенням численних щільних вузликів різних розмірів, вкритих зверху блискучою серозною оболонкою. На розрізі і під мікроскопом вони нагадують аналогічні вузлики в легенях або інших органах.

Кишкова форма туберкульозу проявляється виразками округлої форми з валикоподібними кінцями на слизовій оболонці порожньої й клубової кишок. У кишечнику вогнищеві ураження можуть переважно локалізуватись в лімфоїдних утвореннях – у пейєрових бляшках і солітарних фолікулах. Якраз ці вогнища розкриваються в порожнину кишки, і на їхньому місці утворюються виразки із піднятими кінцями, сіруватим дном і резорбтивними туберкулами по периферії. Туберкульоз вимені перебігає у вигляді міліарного або великовогнищевого ураження (за генералізації), а також хронічного лобулярного або казеозного маститів. Хронічний лобулярний мастит, як правило, супроводжується розвитком продуктивного запалення, нерідко з наступним казеозом і вапнуванням ураженої долі вимені, на розрізі видно різної форми й величини казеозні ділянки.

У печінці, нирках, селезінці та інших органах туберкульозні ураження мають вузликовий характер.

За туберкульозу переважно уражуються лімфатичні вузли. У випадку розвитку первинного комплексу зміни завжди знаходять у регіонарних лімфатичних вузлах (заглоткові, бронхіальні, середостінні та брижові).

Туберкульозний лімфаденіт проявляється у вузликовій і дифузній формах. У першому випадку лімфатичні вузли дещо збільшені, ущільнені і горбисті. На розрізі видно поодинокі, або кілька вузликів, які концентруються, з казезом у центрі. У разі дифузного ураження вони помітно збільшені й щільні, а на розрізі видно великі ділянки казеозу з брилками вапна й окремими острівцями живої тканини. Виявляють змішані форми ураження лімфатичних вузлів. Іноді дифузне ураження перебігає у формі великоклітинної гіперплазії без казеозного некрозу.

У кістках розвивається остеомієліт і формуються туберкули, казеозні зміни виявляють в ендості, захоплюють вони також окістя. Найбільш часто туберкульозом уражуються кістки, багаті на кістковий мозок (тіла хребців, особливо грудних, трубчасті кістки, ребра, грудна кістка). За туберкульозу суглобів спостерігають їхнє припухання, казеозні зміни і руйнування суглобових поверхонь, анкілози.

У хворої на туберкульоз великої рогатої худоби лімфатичні вузли грудної порожнини уражуються у 100% випадків, легені – 99, печінка – 8, селезінка – 5, вим’я – 3, кишечник – в 1% випадків (П.И. Кокуричев, 1950). Описана вище картина туберкульозних змін характерна для великої рогатої худоби, яка найбільш часто уражується цією хворобою.

Вівці заражаються туберкульозом нечасто, у них виявляють повний або неповний первинний комплекс у легенях, генералізація спостерігається рідко.

У кіз, крім того, описані ураження молочної залози у вогнищевій формі або у вигляді казеозного маститу.

Свині сприйнятливі до збудників туберкульозу бичачого і пташиного видів, причому бичачий вид спричинює казеозні зміни, а пташиний – зміни продуктивного характеру. Ці зміни проявляються часто у вигляді неповного первинного комплексу з ураженням підщелепних і заглоткових лімфатичних вузлів. У легенях поряд із повним і неповним первинним комплексом можлива рання генералізація. У печінці у разі зараження бактеріями пташиного виду зміни нагадують вогнища інтерстиціального гепатиту, за якого окремі частки оточені сірувато-білою тканиною, що надає печінці сітчастого вигляду. Іноді туберкульозні ураження виявляють у лімфатичних вузлах брижів і голови, крім печінки можуть бути уражені й інші органи.

Собаки, досить стійкі до туберкульозу, заражаються здебільшого аліментарно через мокротиння хворих господарів. У них описано первинний комплекс у легенях, мигдаликах, кишечнику, рання генералізація. Некротична маса здебільшого не сирнистого вигляду, а гноєподібна.

У курей уражується печінка, селезінка, кістки, кишечник з утворенням міліарних і великовогнищевих уражень (вони локалізуються
здебільшого у печінці – 90% випадків, селезінці – 70%, кістках і кишечнику). Казеозна маса в них нерідко має шарувату будову, а в зоні грануляційної тканини епітеліоїдні та гігантські клітини розміщуються парканоподібно, тобто мають витягнуту форму і перпендикулярні до центру часток. У кишечнику туберкульозні вузли захоплюють усю стінку органа, розміри їх коливаються від від горошини до горіха, і навіть курячого яйця, містять сухі сирнисті маси, видаються у просвіт кишечнику. Іноді ці вузли прориваються, вміст їх випадає у просвіт кишечнику, і в стінці його утворюються дивертикули. Часто уражуються кістки (трубчасті, грудні хребці, грудна кістка) з утворенням усередині них вогнищ розміром із горошину, які містять казеозні маси.

Первинні патолого-анатомічні зміни у коней, особливо молодих, з’являються в кишечнику і в брижових лімфатичних вузлах. У старих коней можуть бути уражені легені, печінка, селезінка та інші органи. Лімфатичні вузли, особливо в ділянці глотки, кореня легень й брижів, здебільшого збільшені й подібні до лімфосаркоми із салоподібно-блискучою, соковитою, сіро-білою поверхнею розрізу. Казеоз та обвапнування в них спостерігають нечасто.

У хутрових звірів туберкульоз макроскопічно характеризується на кшталт прояву в інших видів тварин, у формі специфічних туберкульозних горбиків. Однак у кожного виду є свої особливості. Найбільшу розмаїтість патолого-анатомічних змін спостерігають у норок. У них вузликові ураження різної інтенсивності виявляють у легенях, печінці, селезінці, кишечнику. Збільшуються лімфатичні вузли, особливо брижові, підшлункової залози, яєчників і рогів матки. Примітною рисою туберкульозних горбиків у норок є відсутність інкапсуляції вогнищ і відкладання в них солей вапна. Часто, переважно у самиць, буває ураженим кишечник (Шишков В.П. и др., 1991; Кузин А.И., 1992).

Діагностика. Основними методами діагностики туберкульозу є: а) зажиттєвий – клінічний огляд, внутрішньошкірна туберкулінова проба (алергічні дослідження), а у коней – офтальмопроба; б) посмертний – патолого-анатомічне та бактеріологічне дослідження.

Алергічні дослідження тварин на туберкульоз проводяться відомчими спеціалістами ветеринарної медицини суб’єктів господарювання під контролем державних лікарів ветеринарної медицини. Туберкулінові тести повинні здійснюватись шляхом ін’єкції туберкуліну(ів) у шкіру. Великій рогатій худобі, буйволам, зебувидним, якам, оленям туберкулін вводять на межі передньої та середньої третин шиї. У разі коли одній тварині вводять два туберкуліни (для ссавців та для птиці), місце ін’єкції туберкуліну для птиці має бути на відстані 15 см від холки шиї, а місце ін’єкції туберкуліну для ссавців має бути на 12,5 см нижче на лінії, паралельній лінії плеча, або на іншому боці шиї; у молодих тварин, у яких немає місця для відокремлення місць ін’єкції на одному боці, ін’єкції мають бути зроблені з обох боків шиї на ідентичних місцях в центрі середньої третини шиї.

За проведення туберкулінізації туберкулін уводять: – бугаям-плідникам – в підхвостову складку; – свиням – на зовнішній поверхні вуха на відстані 2 см від його основи; – вівцям, козам та норкам – внутріпальпебрально в нижню повіку; – собакам та хутровим звірям – в шкіру внутрішньої поверхні стегна; – норкам – внутрішньопальпебрально у верхню повіку; – кішкам – у межах внутрішньої поверхні вуха; – курям у борідку; – індикам у підщелепну сережку; – гусям та качкам у підщелепну складку; – фазанам (самицям), павам, папугам, чаплям, буслам, фламінго – в межах зовнішньої поверхні гомілки на 1–2 см вище гомілково-ступеневого суглоба, а фазанам (самцям) – у кавернозне тіло голови.