БРУЦЕЛЬОЗ 3 страница

Забій у господарстві хворих на бруцельоз тварин забороняється. Неблагополучне поголів’я перевозять на м’ясокомбінат на автомашинах із водонепроникним кузовом.

Від тварин з неблагополучних щодо бруцельозу господарств та тих, що реагують серологічно в благополучних господарствах, забороняється використовувати їхні м’ясо та продукти забою у незнезараженому вигляді, зокрема, для годівлі птиці або звірів.

Абортовані плоди та посліди негайно збирають, засипають хлорним вапном і спалюють або закопують на скотомогильнику.

Корів із клінічними ознаками бруцельозу (аборти, ендометрити тощо) доїти забороняється. Молоко з неблагополучної щодо бруцельозу великої рогатої худоби ферми знезаражується у господарстві до повного ліквідування хвороби й зняття карантину. Молоко від корів, що позитивно реагують на бруцельоз, знезаражують кип’ятінням протягом 30 хв і використовують для годівлі тварин у межах господарства.

Молоко (вершки) від тварин, які не реагують на бруцельоз, із неблагополучного гурту знезаражують у господарстві шляхом пастеризації за t^о 70 ^оС протягом 30 хв, 85–90 ^оС протягом – 20 хв або кип’ятінням. У разі використання пастеризатора інфрачервоного електронагрівання – за t^о 77,5 ^оС (± 0,5 °С) без витримування. Молочні відвійки, одержані у процесі виготовлення топленого масла, використовують для годівлі тварин у межах неблагополучної ферми.

Для дезінфекції приміщень застосовують дезінфектанти в концентрації: 20%-ний розчин свіжогашеного вапна, або освітлений розчин хлорного вапна, або освітлений розчин хлорного вапна не менше як з 2% активного хлору, гарячий 2%-ний розчин їдкого лугу, гарячий 5%-ний розчин кальцинованої соди, 2%-ний розчин формальдегіду, 3%-ний розчин каустичної содопоташної суміші, розчин нейтрального гіпохлориту кальцію або текстаніту з 3% активного хлору.

Для аерозольної дезінфекції герметично зачинених приміщень за відсутності тварин та людей застосовують 2%-ний розчин формальдегіду. Поверхню ґрунту вигульних дворів обробляють 3%-ним розчином формальдегіду.

Гній, підстилку й рештки кормів знищують або знезаражують біотермічним способом. Господарське використання гною дозволяється не раніше ніж через 24 міс. після закладання бурту.

У разі виявлення вперше захворювання на бруцельоз у неблагополучному пункті припиняють відтворення стада, й оздоровлення здійснюють методом повної заміни всього поголів’я ферми з приплодом. У першу чергу здають на забій тих тварин, які мають клінічні ознаки, і тих, які позитивно реагують. Решту поголів’я неблагополучної ферми (усіх видів тварин) не досліджують і також здають на забій разом із приплодом у термін до 30 днів. На свинокомплексах повну санітарну заміну неблагополучного поголів’я дозволяється проводити протягом 6 міс.

Поголів’я худоби, що утримується на неблагополучних фермах цього господарства, досліджується на бруцельоз серологічно за РБП (РА) і РЗК з інтервалом 30 днів до отримання двох підряд негативних результатів по всіх стадах. У подальший 6-місячний контроль серологічні дослідження проводять двічі з інтервалом 3 міс. У господарствах зони загрози (територіально суміжні, або ті, що продали худобу в дане господарство) проводять дослідження того виду тварин, які хворіють у цей час на бруцельоз у неблагополучному господарстві.

Щеплення протибруцельозними вакцинами забороняється.

На свинокомплексах із поголів’ям більше 12 тис. гол. у разі виявлення бруцельозу забивають усіх тварин тільки тих неблагополучних технологічних груп, які утримуються в блоках або свинарниках. Після санації та забою тварин з неблагополучних приміщень технологічний цикл триває.

У разі встановлення захворювання на бруцельоз у сільськогосподарських тварин, що є в користуванні населення, хворих разом з іншими тваринами приватного господарства забивають, а поголів’я населеного пункту досліджують за РБП (РА) і РЗК з інтервалом 30 днів до отримання двічі підряд негативних результатів щодо всього стада. Надалі у межах 6-місячного контрольного періоду серологічні дослідження проводять двічі з інтервалом 3 міс.

М’ясо від тварин неблагополучної на бруцельоз ферми (отари) переробляють на ковбаси або консерви, які потребують термічної обробки незалежно від серологічних показників. Туші тварин, які мали клінічні ознаки бруцельозу або патологічні зміни в органах, підлягають проварюванню (патологічно змінені органи утилізують).

У разі встановлення бруцельозу в хутрових звірів проводять серологічне дослідження поголів’я за РА у розведенні сироватки 1:10 один раз на місяць до одержання двічі підряд негативних результатів. Звірів (самиць із приплодом), які позитивно реагують, утримують в ізоляторі до забою на хутро. Хутро дезінфікують. Карантинні обмеження знімають після забою тварин, які позитивно реагують, санації приміщень та інвентарю й одержання двічі підряд негативних результатів серологічних досліджень.

У разі виявлення бруцельозу серед диких тварин (кабани, козулі, лосі тощо) мисливських господарств, визначається зона заселення неблагополучної популяції тварин, а також усі шляхи їхньої можливої міграції. Рішенням обласної державної адміністрації збільшується квота ліцензійно-санітарного відстрілу дорослих тварин до 50% від їхньої оптимальної кількості щорічно за останні 3 роки.

У разі встановлення захворювання на інфекційний епідидиміт вівчарське господарство, ферму, племінну станцію штучного осіменіння, окрему отару оголошують неблагополучними й встановлюють обмеження з цього захворювання.

Забороняється: 1) реалізація племінної продукції (сперма, племмолодняк, дорослі тварини) за межі господарства; 2) використання баранів-плідників із неблагополучної отари для запліднення (парування) вівцематок та ярок; 3) використання баранів-пробників або баранів для парування вівцематок (ярок) із товарних отар, що їх утримують для одержання вовни.

Оздоровлення неблагополучних отар проводять шляхом виявлення й забою клінічно хворих тварин (епідидиміт, орхіт, аборт, прохолостіння), а також тварин, які позитивно реагують за РТЗК або РІД із бруцелаовісним антигеном.

У разі встановлення захворювання серед племінних баранів-плідників або серед племінного молодняку додатково серологічно досліджують вівцематок в отарах, які мали контакт із цими баранами, або від яких було одержано племмолодняк, що позитивно реагує.

Серологічне й клінічне дослідження баранів-плідників неблагополучної отари (пальпація сім’яних залоз та їх придатків) проводять з інтервалом 20 днів до одержання двічі підряд негативних результатів серологічних досліджень. Клінічно хворих або тварин, які позитивно реагують, терміново ізолюють і здають на забій. Надалі отару утримують на контролі протягом 6 міс., серологічно досліджуючи двічі з інтервалом 3 міс. до одержання негативних результатів.

Для оздоровлення неблагополучних отар вівцематок діагностичні дослідження проводять серологічно за РТЗК двічі – через 1 і 2 міс. після окоту, а також – за 1 міс. до покриття. Тварин, які позитивно реагують, разом із приплодом здають на забій, і також здають на забій тих тварин, що абортували, та “холостих” вівцематок.

Отару вівцематок вважають оздоровленою, якщо протягом року не було абортів бруцелаовісної етіології, а у разі дворазового дослідження сироватки крові овець після окоту не виявлено тварин, які позитивно реагують.

Ярок з 10–12-місячного віку досліджують у ті самі строки, що й вівцематок, якщо вони утримуються в одних отарах. У разі формування окремих ремонтних отар ярок їхнє оздоровлення проводять шляхом щомісячного дослідження до одержання двічі підряд негативних результатів та РТЗК.

Молодняк баранчиків від вівцематок неблагополучних отар товарних господарств для відтворення не використовують, у 2–3-тижневому віці каструють і надалі не досліджують.

Молодих баранчиків у племінних господарствах утримують у відокремлених отарах ізольовано від дорослих тварин і оздоровлюють як зазначено вище (інтервал 20 днів, РТЗК і РІД до одержання двох негативних результатів і негативних контролів із 3-міс. інтервалом). Серологічні дослідження баранчиків в РТЗК проводять з 10–12-місячного віку.

У разі виявлення в отарах (групах) баранів-плідників або баранчиків 10–12-місячного віку 25% і більше хворих клінічно та таких, які позитивно реагують у РТЗК, всю отару (групу) здають на забій.

Відтворення стада в неблагополучній отарі вівцематок здійснюється штучним заплідненням після вилучення овець, які позитивно реагують та є безплідними. Для парування дозволяється вводити здорових баранів із благополучної отари баранів-плідників. Загальний строк парувальної кампанії не повинен бути більшим 2 міс. Після закінчення парувальної кампанії таких баранів утримують окремо від вівцематок та інших груп баранів. Через 1–2 міс. їх досліджують клінічно і серологічно.

М’ясо тварин, які позитивно реагують на інфекційний епідидиміт, за відсутності у них клінічних (аборту чи орхіту) ознак перед забоєм випускають без обмежень, м’ясо від клінічно хворих знезаражують проварюванням (Бакулов И.А. та ін., 2000; Корнієнко Л.Є. та ін., 2002).

САП

Сап (Malleus) – інфекційна хронічна зоонозна хвороба, яка характеризується виникненням у легенях, на слизовій оболонці носа і різних ділянках шкіри специфічних вузликів, схильних до розпаду з утворенням гнійних виразок.

Історична довідка. Клінічні ознаки сапу вперше описав як “дурну хворобу” або “епідемію” Аристотель у IV ст. до н.е. Apsyrtus
(IV ст.) в “Гіппіатриці” та Vegetius Renatus (V ст.) в “Муломедицині” описували хворобу як заразну. Саме Вегецій Ренат дав сапу назву Malleus (Malleus humidus) у своєму збірнику праць. Сап – слово східнослов’янського походження, яке утворене від кореня сап/соп (звідси сопіти, тобто тяжко дихати через ніс), є за походженням звуконаслідуваним (прирівнюється до хрип, сип). Звідси сап – “кінська хвороба із сильними ознаками нежиті”, і “сапатий кінь”, “сапатити”
(Даль В.И.). Культуру збудника отримали Löffler і Schütz (1882). Російські вчені Х.И. Гельман у Петербурзі та О.И. Кальнинг у Дерпті в 1891 р. повідомили про виготовлення малеїну, який застосовується для алергічної діагностики сапу до нашого часу. В 1896 р. А.А. Владимиров запропонував реакцію аглютинації для діагностики сапу, А.В. Дедюлин в 1900 р. – реакцію преципітації. В 1907 р. Schütz і Schubert у Німеччині запропонували для діагностики сапу РЗК.

Сап у минулому мав широке розповсюдження в багатьох країнах світу. До початку Першої світової війни в російській армії виявляли до 20% коней, які позитивно реагували на сап. За даними И.А. Бакулова (1971), у 30–40-х роках минулого століття хворобу реєстрували на всіх континентах, крім Австралії та Антарктиди. На Європу припадало 1,05% спалахів, на Азію – 98,26, на Африку 0,17 і на Південну Америку – 0,52%. За даними Х.Г. Гізатуліна (1956), у період з 1925 по 1928 рр. під час дослідження 10 млн коней було виявлено 48 тис. хворих на сап. На початку організації масових оздоровчих заходів в СРСР захворювання на 10000 голів становило 7,19, а на Україні і в Криму відповідно 17,9 та 73,6%. Регулярна боротьба із сапом призвела до повної ліквідації хвороби в СРСР у кінці 50-х рр. ХХ ст. (Цветков Н.Е., Черняк В.З, 1947; Никольский Н.М., 1959; Лазарев П.С., 1976; Юров К.П., 1991; Корнієнко Л.Є. та ін., 2002; Галатюк О.Є., 2003; Галиуллин А.К. и др., 2003). Дані МЕБ за 2000 р. свідчать про персистування збудника в деяких країнах Східної Європи, Азії й Африки і широке розповсюдження хвороби в М’янмі, Монголії та Китаї. За період 1990–1997 рр. сап реєстрували в Бєларусі (1997), Латвії (1996), в Індії (1990, 1991), Індонезії (1994), Китаї (1993, 1994), Лаосі (1994), Монголії (1990–1997), М’янмі (1991–1996) і Пакистані (1995–1997); в Анголі (1992), Камеруні (1990–1995), Еритреї (1993–1996) та Ефіопії (1993–1996) (Галиуллин А.К. и др., 2003, 2007). Враховуючи зоонозний характер захворювання, вчені вказують, що даний збудник нині може бути використаний як можливий агент біотероризму (Антонов В.А. и др., 2004).

Характеристика збудника.Збудник (Burkholderia mallei) – із заокругленими кінцями, нерухома бактерія, завдовжки 1–5 мкм, завширшки 0,3–0,8 мкм. Наприкінці минулого століття (1996 р.) більшість псевдомонад (26 видів) було віднесено до самостійного роду Burkholderia. Морфологічно збудник сапу являє собою поодинокі, паличкоподібні, прямі або вигнуті, циліндричні (але не спіральні) клітини, які зі старінням культури стають поліморфними з утворенням потовщень за рахунок накопичення полі-β-оксимасляної кислоти. У мазках із патологічного матеріалу і живильних середовищ мікроби частіше розміщуються у вигляді ланцюжків або ниток. Збудник сапу не утворює спор. У дослідах на морських свинках показана можливість капсулоутворення у штамів Ц-5, 10230 (Попов С.Ф. и др., 2001).

Збудник добре фарбується аніліновими фарбами, грамнегативний. За рахунок нагромадження поліоксимасляної кислоти у разі пофарбування синькою Лефлера і за Романовським-Гімза добре виявляється зернистість внутрішньої структури мікроба. На відміну від інших представників роду збудник сапу не має джгутиків і відповідно є нерухомим. Аероб (або факультативний анаероб) росте на середовищах із казеїнового гідролізату з додаванням 1–5% гліцерину за температури 27–38 ^оС. Як стимулюючу речовину до середовищ додають екстракти гороху і чорного альбуміну. Диференційним вважають картопляне середовище, на якому збудник сапу утворює слизові від янтарно-жовтого до брунатного кольору колонії, які мають вигляд медового нашарування. На гліцериновому агарі утворює плюсклі і в’язкі напівпрозорі колонії з перламутровим відтінком, які зливаються на 2–4-ту добу в суцільну вологу плівку. Крім того, у гліцериновому МПБ і рідкому синтетичному живильному середовищі спостерігається помутніння, а через 2–3 тижні на його поверхні утворюється ослизла жирна плівка (залежно від характеристики штаму утворює плівки, пристінчасте кільце, тяжі та осад різної консистенції). На МПА з гліцерином утворює гладенькі й драглисті напівпрозорі колонії з перламутровим відтінком, які зливаються до 2–4-тої доби в суцільну вологу плівку. У процесі вирощування на картопляному середовищі Павловського з’являється характерна медовоподібна плівка, яка з часом темніє. Як зазначалось, мікроб є аеробом, енергетичний метаболізм його респіраторний, а не ферментативний. За повідомленнями Мошидо (1939), Еванса (1966) та інших авторів, крім гладеньких, існують шорсткі і слизові варіанти збудника, які мають різну вірулентність. За повідомленнями Редферна зі співавт. (1966), збудник сапу – бактеріальний вид, не здатний до вільного існування поза організмом тварини або людини.

Будова клітинної стінки і цитоплазматичної мембрани збудника сапу характерна для грамнегативних бактерій. У цитоплазмі є рибосоми, структури, пов’язані з цитоплазматичною мембраною, нуклеоїд, а також осміфільні та осміфобні кулеподібні сітчасті включення
(Ряпис Л.Ф. и соавт., 1971; Алексеев В.В. и соавт., 1984; Галиуллин А.К. и соавт., 2007).

Стійкість. У воді й матеріалах, що загнивають, збудник зберігається до 30, у висушених носових витоках – до 15 днів, за нагрівання до 80 °С гине через 30 хв, за кип’ятіння – миттєво, сонячні промені вбивають збудника за 24 год, шлунковий сік – за 30 хв, у сечі гине через 4 год. У водопровідній воді, у вологих приміщеннях і в загниваючих речовинах може зберігатись до 15–30 діб. Суспензія хлорного вапна з умістом 5% активного хлору, розчини фенолу (2%-ний), їдкого натрію (1%-ний), лізолу, креоліну (3%-ний) убивають збудника сапу протягом 1 год (Вышелесский С.Н., 1940; Букова Н.К. и др., 1999; Авророва И.В. и др., 2004; Самыгин В.М. и др., 2001, 2004).

Епізоотологічні відомості. На сап у природних умовах, як правило, хворіють однокопиті тварини: коні, осли, зебри, мули, лошаки. Значно рідше хворіють верблюди; сприйнятливі також леви, леопарди, тигри, пантери, рисі, бурі й білі ведмеді, вовки й собаки, які можуть заразитись під час поїдання м’яса від хворих тварин. Штучно вдавалось викликати захворювання у овець, кіз, антилоп, молодих собак, вовків, ховрахів, їжаків. З лабораторних тварин сприйнятливі до сапу коти, які гинуть за гострого перебігу захворювання на 10–
14-й день, золотисті хом’яки, морські свинки, кролі, полівки, щурі. У разі введення великих доз збудника сап виникає також у білих мишей, пацюків, свиней, великої рогатої худоби. Хвороба є зоонозною (хворіє і людина). Птиця і холоднокровні тварини не чутливі до цього збудника (Галиуллин А.К. и др., 2003).

Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, які виділяють збудник захворювання переважно з витіканнями з носа й гноєм шкірних виразок. Зараження здебільшого відбувається аліментарним шляхом з інфікованим кормом, водою, а також через ушкоджені шкірні покриви (поранення, потертості, садна) за безпосереднього контакту хворих тварин зі здоровими, рідше аерогенно (Алексеев В.В. и соавт., 2007). Експериментальним шляхом доведена можливість зараження сапом котів, морських свинок, кролів і коней через непошкоджену кон’юнктиву. Можлива передача збудника під час парування.

Сап серед сприйнятливих тварин розповсюджується порівняно повільно, тому що за хронічного перебігу, особливо за латентної форми, збудник не завжди виділяється в довкілля. Внаслідок тісного розміщення коней у погано вентильованих стайнях, а також пасовищного утримання хвороба може за короткий проміжок часу охопити значну частину поголів’я тварин.

У стаціонарно неблагополучних щодо сапу країнах у частини тварин він перебігає в латентній формі, без прояву клінічних ознак. У частини коней у цьому разі не проявляється реакція на малеїн. Переведення таких коней в інші природнокліматичні зони, різка зміна умов утримання, посилена експлуатація призводять до загострення інфекційного процесу. Сезонності в розвитку епізоотичного процесу за сапу не спостерігається, випадки захворювання тварин можливі у будь-яку пору року.

Патогенез. Збудник сапу, потрапивши в організм, проникає в лім-фатичні шляхи та кров і паренхіматозні органи, у першу чергу в легені, де спричинює специфічне запалення, яке характеризується утворенням сапних вузликів (Галиуллин А.К. и соавт., 2007). В.П. Миловзоров и др. (1937) та Б.Г. Иванов (1938) зазначали, що частіше сапний процес локалізується в легенях (100% випадків), бронхіальних лімфатичних вузлах (до 84%), носовій порожнині з підщелепними лімфатичними вузлами (до 56%), печінці й селезінці (до 53%) і в шкірі (до 13%); інші органи уражуються значно рідше. У місцях розмноження збудника розвивається специфічне запалення ексудативного, продуктивного або ексудативно-продуктивного характеру. В уражених органах утворюються дрібні сапні вузлики, що швидко піддаються некротичному розпаду, навколо яких формується сполучнотканинна капсула. У більш резистентних тварин інкапсулювання сапних вузликів відбувається швидше і може завершуватись їх вапнуванням. Інфекційний процес при цьому набуває хронічного перебігу. Латентна форма перебігу іноді закінчується одужанням тварини.

У тварин із пониженою резистентністю обмеження сапних вузликів від здорової тканини відбувається слабше, навколо них з’являються інфільтрати, виникає численна кількість нових фокусів (міліарний сап). У легенях процес перебігає у вигляді лобулярно-лобарної пневмонії. У носовій порожнині некротичний розпад вузликів призводить до утворення виразок і навіть до розпаду носової перетинки. У разі ураження шкірного покриву в ділянці голови, шиї, тазових кінцівок утворюються дрібні вузлики й виразки, що гнояться.

Загальний стан тварини й характер прояву клінічних ознак сапу зумовлені надходженням у кров токсинів збудника й продуктів розпаду тканин, інтенсивністю розвитку сапного процесу й місцем його локалізації в організмі (легені, носова порожнина, шкіра, печінка, нирки, селезінка).

В ослів, мулів, лошаків, тигрів, левів і кішок сап перебігає у вигляді септицемії, із гарячкою, численними сапними вузликами й виразками в різних органах, тканинах, шкірі. У коней розвивається гіперчутливість сповільненого типу, яка виявляється через 2–3 тижні після зараження, одночасно виявляють антитіла.

Електронно-мікроскопічне дослідження ультратонких зрізів ушкоджених ділянок легень, печінки й селезінки показало, що прямого ураження бактеріями клітин паренхіматозних органів не відбувається.
Однак на фоні загальної інтоксикації у цих клітинах розвивались дистрофічні зміни, які в ряді випадків закінчувались некрозом. Найбільш інтенсивно ці процеси перебігали в гепатоцитах. Іншою патогенетичною особливістю сапної інфекції є те, що збудник присутній переважно в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів, а також у поліморфноядерних лейкоцитах. Позаклітинно збудник виявляється лише там, де відбувається розпад клітини-господаря на фоні вираженої внутрішньоклітинної проліферації патогену. Гістологічні дослідження показують, що під час виявлення на зрізах у клітині макроорганізму одиничних бактерій, виражених ультраструктурних змін клітини-господаря не відбувається (Попов С.Ф. и др., 2000; Fritz D.L. et al., 2000).

Тривалість перебігу сапного процесу у коней – від декількох днів до 7 років. Хронічний перебіг сапу спостерігають у 87 % хворих коней (Вышелесский С.Н., 1940). Періодично такий тривалий перебіг супроводжувався загостреннями інфекційного процесу й проявом більш чітких клінічних ознак хвороби. За рецидиву у хронічно хворих на сап коней температура тіла піднімається до 39–40 °С і зберігається від декількох днів до кількох тижнів, збігаючись із появою нових сапних фокусів. Періоди ремісії можуть продовжуватись багато місяців. За повноцінної годівлі і помірної експлуатації латентно хворі на сап коні можуть довго залишатись у доброму стані.

Клінічні ознаки й перебіг. Сапний процес у початковій стадії хвороби перебігає без прояву клінічних ознак, локалізуючись лише у внутрішніх органах. Видимі клінічні ознаки хвороби проявляються через 4 тижні або значно пізніше. З цих причин початок хвороби визначається наявністю позитивної реакції на малеїн, яка за природного зараження настає через 2–3 тижні (інкубаційний період).

Сап може перебігати гостро й хронічно. Залежно від місця переважної локалізації патологічного процесу розрізняють легеневу, носову і шкірну форми клінічного прояву хвороби, а також латентний перебіг.

Гострий перебіг сапу характеризується гарячкою, підвищенням температури тіла до 41–42 °С, дрижанням м’язів. Видимі слизові оболонки й кон’юнктива гіперемійовані, пульс слабкий, 60–80 поштовхів за хвилину, дихання прискорене, переривчасте. Іноді уражується шкіра на внутрішній поверхні стегон, в ділянці препуцію, мошонки, шиї. Процес характеризується запаленням підшкірних лімфатичних судин, утворенням вузликів, а потім і виразок. Тварина пригнічена, апетит знижений. Залежно від резистентності тварин загибель настає через 2–3 тижні хвороби від асфіксії та інтоксикації (Алексеев В.В. и др., 2000).

Сап майже завжди супроводжується ураженням легень, однак процес у легенях розвивається повільно й клінічно малопомітно. Зрідка спостерігається кашель, посилене везикулярне дихання, вологі хрипи. За низької резистентності організму сапний процес у легенях може активізуватись, під час перкусії виявляють зони притуплення, під час аускультації – бронхіальне дихання і хрипи. На ураження слизової оболонки гортані або трахеї вказують болючість під час пальпації, судомний кашель, хрипке дихання, афонія. Найбільш характерні клінічні ознаки проявляються за носової і шкірної форм сапу.

За носової форми сапу зміни в носовій порожнині виникають через деякий час після ураження легень. На слизовій оболонці носа виникають червоні цятки. Через 2–3 дні на почервонілих місцях утворюються дрібні жовтуваті вузлики, які через деякий час піддаються некротичному розпаду; на їх місці виникають круглої або овальної форми виразки. З виразок виділяється слизово-гнійний ексудат, іноді з домішкою крові. Розширюючись, первинні виразки можуть зливатись, утворюючи значні виразкові поверхні. Якщо процес прогресує, відбувається дифузний розпад носової перетинки і носових раковин, який супроводжується значним витіканням гною з ніздрів і сиплуватим диханням. Якщо такий процес затягується, виразки заживають, на їх місці утворюються зірчасті рубці.

У разі ураження носової порожнини у процес, як правило, втягуються підщелепні лімфатичні вузли. Вони припухають, стають гарячими й болючими, а надалі стають щільними, нерухомими і неболючими.

За шкірної форми ураження переважно локалізуються в ділянці голови, шиї, кінцівок, препуція. Спочатку на шкірі з’являються набряклі болючі припухлості. Через 1–2 дні вони розсмоктуються, і на їх місці виникають щільні вузли, які незабаром піддаються розпаду з утворенням виразок, що гнояться. Підшкірні лімфатичні судини набрякають, за їх ходом розвиваються чітко окреслені утворення. Останні швидко розм’якшуються й розкриваються.

Н.Е. Цветков та В.З Черняк (1947) зазначають, що поряд із вказаними формами перебігу реєструють сапні лімфаденіти, артрити і синовіти, запалення сім’яників, кератити, сап кісток і нервові розлади.

Гострий перебіг сапу триває 8–30 днів, закінчується смертю тварини або набуває хронічного перебігу.

Хронічний перебіг у коней спостерігається частіше, триває від декількох місяців до кількох років, часто перебігає непомітно. У 1925–1926 рр. в колишньому СРСР на хронічні форми сапу припадало 87 % усіх зареєстрованих випадків. У хворих тварин спостерігають сухий рідкий кашель, емфізему легень. У слизовій оболонці носа виявляють рубці зірчастої форми, що виникають на місці виразок, які зажили. Підщелепні лімфовузли можуть бути збільшеними, щільними і неболючими. За шкірної форми сапу на тазових кінцівках іноді розвиваються значні потовщення (слоновість). У разі хронічного сапу періодично настають рецидиви.

Латентну форму, як правило, спостерігають у стаціонарно неблагополучних пунктах. Вона триває протягом багатьох років без прояву клінічних ознак (Конопаткин А.А. и др., 1984; Бакулов И.А. и др., 2000; Корнієнко Л.Є. та ін., 2002). Виявити такий перебіг можна лише за допомогою специфічних методів діагностики. Латентний сап триває у коней протягом усього життя, однак погіршення умов утримання може загострити хворобу і навіть закінчитись летально.

Перебіг сапу в мулів подібний до такого в коней, але більш гострий. Cabaye, Collе і Lamarque (1919) відмічали на початку захворювання у цих тварин ригідність шиї, внаслідок чого тварина тримає голову як за правця, з’являється кульгавість на одну або обидві передні ноги. Такий стан тварини є передвісником гострого перебігу сапу.

В ослів перебіг сапу завжди гострий. Хвороба починається з підвищення температури тіла, зменшення апетиту, зниження працездатності; близько 10-ї доби з’являються зміни на слизовій носа і на шкірі. Загальний стан тварини швидко погіршується, і смерть настає через 3–4 тижні від початку захворювання (Цветков Н.Е., Черняк В.З., 1947).

Сап у хижаків перебігає гостро. У захворілих тварин спочатку спостерігають кульгавість, потім проявляються слизово-гнійні витікання з носа, на шкірі спинки носа, кінцівок і хвоста розвиваються виразки. Тварини гинуть до кінця 1–2-го тижня хвороби.

Патолого-анатомічні зміни досить різні, залежать від перебігу й форми прояву сапного процесу. На шкірі і в носовій порожнині можуть бути сапні вузлики й виразки, які гнояться, а також рубці. У легенях, печінці, селезінці, лімфатичних вузлах виявляють склоподібні, світлі, оточені пояском гіперемії сапні вузлики й вогнища з некротичним розпадом тканин (гострий перебіг) або інкапсульовані, просякнуті солями вапна фокуси (хронічний перебіг). Якщо діагноз буде встановлено за життя тварини, трупи піддавати розтину забороняється.

У разі внутрішньоклітинного паразитування навколо кожного такого мікроорганізму гістологічно виявляється чітка зона, яка відповідає капсулі, що складається переважно з полісахаридів. Частина інтактних бактерій знаходиться у фагосомах макрофагів, які в ряді випадків зливаються з лізосомами, однак при цьому капсула збудника перешкоджає проходженню лізосомальних ферментів до клітинної стінки мікроорганізму. Інша частина неушкоджених інкапсульованих бактерій, як правило, розміщується вільно в цитоплазмі і не вступає у взаємодію з лізосомами. Бактерії, які мають ультраструктурні ознаки деструкції, виявляються, як правило, в фаголізосомах макрофагів за відсутності у таких капсули.

Діагностика. За гострого перебігу захворювання, коли клінічні ознаки виражені достатньо чітко, діагноз на сап може бути встановлений на підставі аналізу клініко-епізоотологічних даних. Однак сап часто перебігає хронічно або латентно, без чітких клінічних ознак. З цієї причини проводять алергічні дослідження.

Для алергічного дослідження застосовують малеїн. У практиці застосовують очний, підшкірний і внутрішньошкірний методи малеїнізації.

Очна малеїнізація є основним методом діагностики сапу у коней, ослів, мулів і верблюдів. Малеїн уводять дворазово з інтервалом 5–6 діб. Малеїнізацію проводять зранку, під час природного освітлення. Малеїн наносять стерильною піпеткою на кон’юнктиву здорового ока за відтягнутої нижньої повіки в кількості 3–4 краплі. Враховують реакцію після першого введення малеїну через 3, 6, 9 і 24 год. Реакцію визнають позитивною, якщо розвивається гнійний кон’юнктивіт. В очній щілині скупчується гній, який звисає у вигляді шнура із внутрішнього кута ока, або він знаходиться лише в кон’юнктивальному мішку. Поряд із цим у деяких коней спостерігають серозно-гнійні витікання з ніздрів. Іноді позитивна реакція може проявлятись в іншому оці.