БРУЦЕЛЬОЗ 1 страница

Бруцельоз (Brucellosis, син. мальтійська гарячка, хвороба Банга, епізоотичний аборт) – інфекційна зоонозна, переважно хронічна інфекційна хвороба, яка проявляється у самок здебільшого абортами, затримкою посліду, ендометритами, у самців – орхітами й епідидимітами, крім того у тварин реєструють розлади опорно-рухової системи (бурсити) та відтворювальної функції.

Історична довідка. Симптоми бруцельозу у людей описав Гіппократ. Ф.Марстон (1860–1861) описав бруцельоз як самостійне захворювання людей на острові Мальта – “мальтійська гарячка” (“середземноморська”). Англійський учений D. Bruce, встановлюючи причини захворювання людей на о. Мальта (1886), виділив у 1887 р. збудника цієї хвороби, назвавши його Micrococcus melitensis (мальтійський мікрокок). У 1897 р. датські вчені B. Bang i V. Stribolt виділили з навколоплідної рідини корови, що абортувала, мікроорганізми, які назвали Bacillus abortus bovis. J. Traum (1914) від свиней, що абортували, виділив третій тип збудника – Bac. abortus suis. Американська дослідниця A. Evans у 1918 р. установила морфологічну і культуральну близькість Micrococcus melitensis і Bacillus abortus і довела неможливість диференціації останніх із застосуванням реакції аглютинації. В 1920 р. K. Mejer і M. Shaw об’єднали збудників мальтійської гарячки та інфекційного аборту в один рід. K. Mejer і Feusier запропонували в 1920 р. усі три типи збудника об’єднати в одну групу, названу на честь першовідкривача D. Bruce бруцелами. Патогенність виділеного від корів збудника для людини була доведена лише в 1921 р. Bevan у Південній Америці.

А.Райт і Д.Семпл (1897) установили здатність сироватки крові хворих людей до аглютинування культури мальтійського мікрокока. Ці розробки були використані у діагностиці бруцельозу. Дещо пізніше, Замміт (1904–1907) виявив протибруцельозні антитіла в молоці кіз, що дозволило знайти джерело й виявити фактори передачі збудника у людей.

У 1953 р. в Австрії Baddle було виділено 4-й вид бруцел, названий в 1956 р. Br. ovis. Через рік H. Stoenner, D. Lackman (1957) від пустель-них кущових щурів (Neotoma lepida Thomas) виділили ще один вид збудника, названий у 1966 р. Br. neotomae. 1966 року від гончих собак було виділено Br. canis (Carmichael L., 1966), а в 1968 р. описані 3 випадки захворювання людей, зумовлені цим видом бруцел.

Соціальне значення. Бруцельозом за рахунок виключно ефективної аерогенної та аліментарної передачі інфекції лише в країнах Середнього Сходу занедужує щорічно більше 90 тисяч людей (Макаров В., Макарова Г., 1998).

Характеристика збудника. Рід Brucella має 6 видів: Br. abortus – налічує 9 біоваріантів, Br. melitensis – 3, Br. suis – 5, Br. neotomae – 1, Br. ovis – 1, Br. canis – 1 біоваріант (Белозеров Е.С., 1985; Бусол В.А. и др., 1991). На початку 80-х років минулого століття з’явились повідомлення, що під час дослідження сироваток крові морських ссавців (китів, дельфінів, тюленів, фінвалів, морських зайців, морських свиней) бруцельозні антитіла виявляються в 70–75% випадків.
M. Tryland et al. (1999) від тюленів та беззубих китів виділили бруцели, які відрізнялись від існуючих класифікованих видів. Російські дослідники А.А. Дурыманова та ін. (2004) описали спалах бруцельозу серед каспійських тюленів та виявлення значної кількості серопозитивних тварин у стаді. Дослідження з виділення культури збудника не проводились. Починаючи з 90-х років, Axel Cloeckaert et al. (2000, 2003) під час дослідження морських свиней, дельфінів, китів ізолювали новий вид бруцел, який було віднесено в окрему групу Br. maris із двома субтипами – Br. pinnepediae та Br. cetaceae. Є повідомлення, що людина може бути інфікована Br. maris (Sohn A.H. et al., 2003).

Для видової диференціації бруцел враховують потребу в рості перших генерацій їхніх культур у вуглекислоті, здатності до утворення сірководню, росту на середовищах із деякими аніліновими фарбниками, аглютинацію моноспецифічними сироватками, стійкість до фагу “Тб”, а під час визначення біоваріанта – біохімічну активність та деякі інші показники. Є думка, що перманентна циркуляція бактеріофагів сприяє постійному обміну генетичною інформацією між бруцелами. Саме використання живих вакцинних штамів бруцел за імунізації тварин, особливо у вогнищах інфекції, може призвести до непередбачуваних результатів, із тих причин, що у разі контакту останніх зі специфічними фагами вони піддаються мінливості, у тому числі підвищується їхня вірулентність (Воробьев А.Л. и др., 2005).

Усі бруцели поліморфні, зустрічаються кокоподібні, овоїдні і паличкоподібні форми (0,6–2,5х0,4–0,8 мкм). Мікроби нерухомі, добре фарбуються аніліновими фарбами. Грамнегативні, деякі штами утворюють капсулу.

Збудників бруцельозу можна культивувати на сироваткових середовищах, МПА, МПБ, середовищі Хоттінгера. Однак найкращий ріст спостерігають на печінкових середовищах із додаванням гліцерину й глюкози. За характером росту на щільних поживних середовищах розрізняють S-типові, гладенькі, R-змінені, шорсткі (між цими двома формами окремі автори виділяють також проміжні SI-форми), і М-слизові. R-форми можуть утворюватись за умови, коли збудник, наприклад, овечого типу проходить через організм м’ясоїдних. Однією із форм мінливості бруцел, які мають важливе клінічне та епізоотологічне значення, є L-трансформація. L-форми бруцел можна отримати in vitro під час вирощування на середовищах з антибіотиками (пеніцилін) (Жованик П.Н., 1975; Бусол В.А. и др., 1991).

Бруцели мають глибинний О- і поверхневий S-антигени. Останній існує у двох варіантах – А і М. Штами Br. abortus містять А-антиген, Br. melitensis – М-антиген. Збудник із колоній R-форм тією чи іншою мірою втрачає S-антиген. Мінус-варіанти бруцел за S-антигеном повністю втратили останній.

Стійкість бруцел до фізичних і хімічних факторів не є високою. За температури 60 °С вони гинуть протягом 30 хв, за 70 °С – 5–10 хв, за 90–100 °С – миттєво. На одязі зберігаються до 14 діб; у сирах, маслі, солених шкурах – до 67 діб, в соленому м’ясі – до 3-х міс., у замороженому м’ясі і на шерсті – до 5 міс. У ґрунті, воді, гної, грубих кормах збудник може лишатись життєздатним до 4-х міс. Прямі сонячні промені вбивають його за 3–4 год, розчини креоліну, фенолу, формальдегіду (1%-ні) – за 0,5–1 год, глутарового альдегіду (0,5%-ний) і феноляту натрію (5%-ний) – за 1 год, 5%-не свіжогашене вапно – за 20–30 хв. Для дезінфекції використовують також розчини нейтрального гіпохлориту кальцію, текстаніту, які містять 3% активного хлору, глак, тіазон тощо.

Епізоотологічні відомості. До бруцельозу сприйнятливі велика рогата худоба, вівці, кози, свині, олені, марали, яки, буйволи, бізони, коні, верблюди, собаки, коти, зайці, сайгаки, лисиці, гризуни і дикі кабани. Експериментально можна викликати хворобу у курей. Орли й круки не хворіють на бруцельоз, але можуть бути механічними переносниками збудника.

У великої рогатої худоби, яків, буйволів, верблюдів, коней бруцельоз спричинюють варіанти Br. abortus; у свиней, північних оленів – Br. suis; у кіз, овець і буйволів – Br.melitensis; у собак – Br.canis (можливі інші види бруцел).

Певного епізоотологічного значення набуває можливість міграції різних видів бруцел від одних тварин до інших. Доведена міграція Br. melitensis від кіз та овець до корів і свиней, Br. suis – від свиней до кіз і овець (Белозеров Е.С., 1985). Хвороба є зоонозом (Баташев В.В. и др., 1998). Людина найбільш сприйнятлива до Br. melitensis, але ще П.Ф. Здродовський (1953) довів в експериментальних умовах, що все залежить від кількості збудника, який потрапив у сприйнятливий організм, і в принципі кожен вид є потенційно небезпечним. Е.С. Белозеров (1985) вказує, що лише два види бруцел (з 6 відомих на той час) Br. ovis та Br. canis не відігравали суттєвої ролі у патології людини, хоча на той час уже були описані випадки зараження людей Br. canis. У 1994 р. російськими вченими також описано випадки зараження людей Brucella canis (Ананьина Ю.В., 2002). П.Н. Жованик (1975) вказує, що в період епізоотії бруцельозу на Україні випадки міграції бруцел козо-овечого типу на велику рогату худобу були зареєстровані в Луганській, Запорізькій і Донецькій областях. Бруцели трьох основних видів можуть мігрувати на собак і котів, які стають не лише механічними, але й біологічними переносниками (Бусол В.А. и др., 1991).

На думку В.Бусола та ін. (2003), основні рушійні сили епізоотичного процесу за бруцельозу сільськогосподарських тварин, напевно, пов’язані саме зі збудником бруцельозу великої рогатої худоби та овець. Д.А. Девришев, Ф.Ф. Янышев (2007) вказують, що за останнє десятиліття бруцельоз людей і тварин реєстрували в 28 країнах Європи, у 18 – Америки, 12 – Азії, у 21 країні Африки і в 3-х країнах Океанії.

Основними воротами бруцельозної інфекції у сільськогосподарських тварин є слизові оболонки ротової порожнини, дихальних шляхів, статевих органів, кон’юнктива, а також ушкоджені й неушкоджені шкірні покриви.

Серед великої рогатої худоби, овець, кіз, свиней, північних оленів бруцельоз перебігає у вигляді епізоотичних спалахів, а у коней, собак, буйволів та інших тварин – спорадичних випадків.

Бруцельоз – це природновогнищева інфекція (у носійство збудника включаються комахи, птахи, гризуни, дикі кабани, лосі, косулі, зайці тощо). Природні епізоотичні вогнища, крім того, виявляють серед популяцій яків, бізонів, вівцебиків, північних оленів, сайгаків тощо. Ось чому ліквідувати хворобу дуже важко. Cпорадичні спалахи бруцельозу реєструють в окремих областях нашої держави. У 2000 р. хворобу зареєстрували серед людей у Миколаївській області. Всебічне вивчення проблеми природної вогнищевості бруцельозу дозволило розподілити численну кількість видів домашніх і диких тварин, птахів, кліщів, інфікованих бруцелами, на дві основні групи (Вершилова П.А., 1972). До першої групи належать більшість видів диких і свійських тварин, птахів, комах і кліщів, яким інфекція передається від провідних носіїв бруцел – сільськогосподарських тварин – і зникає після ліквідації вогнищ інфекції серед них. При цьому, як правило, серед представників дикої фауни виділяються культури бруцел, ідентичні культурам, розповсюдженим серед провідних носіїв цієї місцевості. До іншої групи належить незначна кількість видів тварин, серед яких бруцельоз існує незалежно від зберігання збудника інфекції в організмі провідних носіїв – сільськогосподарських тварин. До цієї групи можна віднести диких північних оленів, бізонів, диких кабанів, зайців, які можуть бути первинним джерелом зараження домашніх тварин (Ощепков В.Г. и др., 1997).

Джерелом збудника інфекції є хворі на бруцельоз тварини. Особливо небезпечні вони в період виражених клінічних ознак. Надзвичайно велику кількість збудника виділяють тварини з навколоплідними водами, плодовими оболонками, абортованим плодом, витіканнями зі статевих органів. Виділяється збудник також із молоком, спермою, сечею, калом. У корів бруцели можуть зберігатись у молочній залозі до 7–9 років (Bang, 1934), в овець – до 2–3-х років, періодично виділяючись із молоком. Через 6–12 місяців після аборту у 75% корів спостерігається виділення бруцел із молоком, їх кількість, за даними Ewans, досягає 50 тис.см³. Після родів до 20–25 діб збудник у значній кількості виділяється з матки. У 68–78% корів, які позитивно реагують на бруцельоз, виділення бруцел із молоком не супроводжується проявом симптомів хвороби (Clark S., 1931; Gilman H., 1931). Іноді у хронічно хворих тварин виділення бактерій з організму може навіть зовсім припинятись, але пізніше поновлюється (Белозеров Е.С., 1985).

Факторами передачі збудника за бруцельозу є абортований плід, плідні води й оболонки, виділення зі статевих органів, фекалії, продукти, інфіковані бруцелами, й сировина тваринного походження, предмети догляду, корми, підстилка, вода, ґрунт, одяг і взуття людей, предмети догляду, ветеринарні та акушерські інструменти. Епізоотичне значення останніх зумовлене відносно тривалим збереженням на них бруцел – від декількох тижнів до 3–4-х міс. Молодняк тварин, головним чином, заражається бруцельозом аліментарно, дорослі – аліментарно і контактно (статевим шляхом), через слизові оболонки й шкіру.

Хвороба в господарстві може виникати після вводу в стадо тварин з інших господарств, у разі недотримання основних правил карантинування поголів’я, сумісного випасання здорових і хворих тварин, використання для напування худоби інфікованих водних джерел тощо. Збудник може бути занесений у господарство собаками, щурами, м’ясоїдними, особливо, якщо вони мали доступ до послідів і абортованих плодів, а також з молодняком із благополучних стад, де відсутній клінічний прояв захворювання. Відомі випадки, коли свійські свиноматки заражались від диких кабанів.

У свіжих епізоотичних вогнищах бруцельозу протягом декількох місяців може бути інфіковано до 60% і більше сприйнятливого поголів’я. У стаді спочатку з’являються поодинокі, а потім і масові аборти. Надалі (через 2–3 роки) у таких стадах аборти можуть не реєструватись, але у разі надходження в них нових партій тварин (інтактних), епізоотичний процес активізується і хвороба загострюється, уражуючи, у першу чергу, нововведених, а іноді й раніше перехворілих тварин. Перегрупування тварин у господарстві призводить до появи нових вогнищ бруцельозу.

Виникненню бруцельозу сприяють незадовільні ветеринарно-санітарні умови утримання й вирощування поголів’я, які знижують резистентність організму тварин; несвоєчасне прибирання послідів, абортованих плодів, гною; недотримання режимів дезінфекції тощо.

Бруцельозний епізоотичний процес являє собою виникнення, зростання, зниження і знову зростання кількості епізоотичних вогнищ і спалахів захворювання на певній території і не обмежується у часі. Бруцельозне епізоотичне вогнище може відрізнятись за розмірами, кількістю хворих і сприйнятливих тварин, однак здебільшого обмежується межами впливу механізму передачі збудника сприйнятливим тваринам: тваринницькі приміщення, прифермська територія, пасовища з тваринами (свійськими), синантропними й дикими тваринами, гризунами. За стійлового утримання бруцельозне вогнище може обмежуватись лише тими приміщеннями, в яких уперше були виявлені хворі тварини. Нові (нещодавно виниклі) епізоотичні вогнища здебільшого виявляються у вигляді захворювання групи тварин і нечасто однієї тварини в гурті закупленої худоби, під час планових досліджень худоби індивідуального сектора тощо. Вогнища, де бруцельоз вкорінюється, називають старими або стаціонарними (Жованик П.Н., 1975; Бусол В.А. и др., 1991).

Патогенез. У всіх видів домашніх і сільськогосподарських тварин бруцельоз переважно перебігає за типом хронічної інфекції, зумовленої внутрішньоклітинним тривалим персистуванням збудника.

Розвиток захворювання багато в чому залежить від фізіологічного стану і загальної імунореактивності тварини, вірулентності й кількості збудника у процесі зараження, умов, в яких знаходиться хвора тварина. За будь-яких способів проникнення в організм бруцели лімфатичними шляхами входять у регіонарні лімфатичні вузли зони впровадження (перша фаза – регіонарна інфекція). Уже пізніше збудник пробивається в інші лімфовузли і паренхіматозні органи. Фагоцит захоплює збудника відразу після потрапляння його в організм тварини, однак фагоцитоз є неповним, і фагоцити виконують навіть транспортну роль у розповсюдженні збудника. У цій фазі морфологічні зміни характеризуються гіперплазією в синусах лімфовузлів, лейкоцитарною інфільтрацією й утворенням мікрогранул із лімфоїдних клітин і гістіоцитів, набряканням ретикулоендотелію в паренхіматозних органах. Більш тривала фаза регіонарної інфекції у телят, значно коротша – у дорослих тварин. У першу фазу бруцел вдається виділити лише з регіонарних лімфатичних вузлів, однак не в усіх тварин.

Через 15–30 діб розвивається бактеріємія і спостерігається розповсюдження збудника по кровоносних і лімфатичних шляхах у всі органи, у першу чергу, багаті на ретикулоендотеліальні клітини (селезінка, печінка, кістковий мозок тощо), тобто інфекційний процес набуває характеру генералізованої інфекції (друга фаза). Вірулентну культуру бруцел до 30–35 доби після підшкірного зараження вдається виділити не лише з лімфатичних вузлів, але й кісткового мозку, печінки тощо. У цей період у крові заражених тварин накопичуються високі титри антитіл, які можна виявити різними серологічними реакціями (РА, РБП, РЗК, ІФА) і клітинними імунобіологічними реакціями. Бруцели виділяються з організму в зовнішнє середовище з молоком, сечею, фекаліями.

Третя фаза – клінічне перехворювання (аборти, орхіти, артрити тощо) – проявляється не в усіх тварин. У цей період бруцели продовжують розмножуватись в клітинах ретикулоендотелію, руйнують макрофаги, продовжується виділення їх з організму в зовнішнє середовище. Фаза генералізації розвивається на фоні вагітності, зниження загальної резистентності, у разі погіршення умов утримання, годівлі. Вона здебільшого спостерігається у другій половині вагітності і характеризується бактеріємією, розвитком характерних клінічних ознак хвороби. У вагітних тварин збудник проникає в слизові оболонки матки, плідні оболонки та плід, спричиняючи запальні процеси і порушуючи живлення плода. Це призводить до загибелі плода й аборту. Запальний процес із явищами некрозу може розвиватись у різних тканинах і органах та клінічно проявлятись у вигляді орхітів, бурситів, абсцесів під шкірою, а також іншими ознаками. Поряд із персистуванням збудника в крові у цій фазі виявляються сироваткові специфічні антитіла (рівень яких є високим протягом 2–3-х міс.), а також високий ступінь позитивних алергічних реакцій. Однак у ряді випадків навіть у перші дні після аборту в сироватках крові у тварин антитіла можуть не виявлятись, що необхідно враховувати у діагностиці бруцельозу.

Четверта фаза – клінічне одужання, характеризується клінічним одужанням тварини зі збереженням можливості протягом тривалого часу (іноді пожиттєво) виділяти збудника в довкілля (з цих причин окремі автори називають її фазою вторинної латенції). Значна частина тварин після перехворювання може звільнятись від збудника. За наявності вираженої алергічної перебудови у багатьох хворих тварин у цей період антитіла в крові можуть не виявлятись; наявність високого їх рівня свідчить про хворобу або бактеріоносійство. Третя й четверта фази можуть тривати декілька місяців і навіть років.

Слід відмітити, що визначення фаз інфекційного процесу за бруцельозу хоча й має відносний та умовний характер і не обов’язково послідовно проявляється у кожної тварини, має важливе епізоотологічне й діагностичне значення в цілому по групі тварин. Дані з динаміки специфічної імунної відповіді, а також термінів виявлення в різних органах після зараження культур бруцел завжди враховують у практичній роботі. Відомо, що в окремих тварин спостерігається індивідуальна стійкість до бруцельозу. Такі тварини швидше звільняються від бруцел, інфекційний процес не проходить усіх фаз розвитку (Бусол В.А. и др., 1991).

Клінічні ознаки й перебіг. Інкубаційний період триває 2–4 тижні. Якщо серед сприйнятливого поголів’я відсутні вагітні тварини, захворювання перебігає безсимптомно (латентна форма). Розпізнати хворобу у таких тварин можна лише за допомогою серологічного або алергічного методів дослідження.

У вагітних тварин усіх видів бруцельоз характеризується абортами у другій половині вагітності. Корови абортують на 5–8-му місяці, вівці й кози – на 3–5-му місяці вагітності. Свиноматки можуть абортувати як у першій, так і в другій половині вагітності, собаки – на 40–50-й день. У великої рогатої худоби й овець повторні аборти відмічають рідко, у свиней вони можуть бути багаторазовими. За 1–2 дні до аборту у самиці набрякає вим’я, припухають зовнішні статеві органи, з’являються незначні виділення з піхви брунатно-червоної слизової рідини. Аборти, як правило, супроводжуються затримкою посліду й розвитком слизово-гнійного, а пізніше гнійно-фібринозного ендометриту. В окремих тварин на фоні вираженого ендометриту нерідко виникають мастити, ураження яєчників і фалопієвих труб. За тяжкого перебігу у тварин піднімається температура, знижуються надої, вони втрачають масу. Ураження статевих шляхів зумовлює порушення відтворювальної функції, що призводить до неплідності, а іноді й до безпліддя. Найбільш вираженою ознакою захворювання на бруцельоз овець є масові аборти й народження нежиттєздатних ягнят під час свіжого занесення збудника. У значної частини овець аборти настають без передвісників. Після аборту спостерігається підвищення температури тіла, затримка посліду, ендометрит. У хворих баранів-плідників розвиваються орхіти та епідидиміти. Ураження суглобів супроводжується кульгавістю. Аглютиніни виявляються вже через 5–7 днів. Однак спостерігаються нестійкі показники РА за бруцельозу овець. Кози, поряд із вівцями, є резервуаром B. melitensis. Інфекційний процес за бруцельозу у них характеризується досить тривалою стадією генералізації, за свіжої форми інфекції у стаді у 50–90% кіз відбуваються аборти. Значна кількість бруцел виділяється з молоком (до 30 тис. мікробних клітин в 1 см³ молока). У самців розвиваються орхіти. У свиней інфекційний процес за бруцельозу характеризується або латентним перебігом, або гострими спалахами з масовими абортами й орхітами. За більш тривалого перебігу хвороби у тварин розвиваються виснаження, артрити, кульгавість, парези кінцівок, абсцеси в підшкірній клітковині, скелетній мускулатурі, в легенях, сім’яниках, лімфовузлах. У свиноматок після аборту спостерігаються метрити й сальпінгіти, слабкість задніх кінцівок. Гострий перебіг бруцельозу у свиней проявляється гарячкою з підвищенням температури тіла до 41^оС, пригніченням, втратою апетиту. У значної частини кнурів розвиваються клінічно виражені орхіти. Збудник передається за статевого контакту. Свиноматки, паровані хворими кнурами, прохолостують або абортують на 1–2,5 місяцях супоросності (аборти можливі і у більш пізній термін). Бруцельоз свиней відрізняється від бруцельозу великої рогатої худоби тим, що статевий шлях передачі збудника є провідним (можливе зараження свійських свиноматок дикими кабанами під час випадкових статевих контактів).

Інфекційний процес за бруцельозу коней може перебігати з проявом клінічних ознак (близько 25%) або латентно і виявляється серологічними реакціями. Захворювання може бути спричинене багатьма видами бруцел, але здебільшого Br. abortus. Клінічні ознаки бруцельозу в коней характеризуються запальними процесами в ділянці холки й потилиці у вигляді флуктуючих пухлин (“нагніт” холки, “тальпа”) з утворенням гнійних свищів. У разі захворювання на бруцельоз у коней спостерігається гарячка, артралгії, фіброзити, тендовагініти, синовіти. Уражені суглоби раптово припухають, розвивається кульгавість (Бусол В.А. и др., 1991). Перебіг усе ж таки здебільшого латентний. Абсцеси і бурсити не пов’язані з механічним ушкодженням і можуть спостерігатись у коней, яких ніколи не запрягали. Припухлості з’являються попереду хряща лопатки, з обох сторін холки, на передньому краї плеча, у місці прикріплення шийної зв’язки, в ділянці остистих відростків холки. Спочатку припухлості незначні, тверді, напружені, болючі і гарячі, поступово болючість слабшає й зникає після розкриття абсцесу, яке відбувається без будь-якого втручання. У разі неускладненого бруцельозного ураження холки на розрізі виявляють світло-маслянистий гній, бідний на формені елементи. Після розкриття абсцесу утворюються фістули, гній стає густим, сирнистим, набуває неприємного запаху. Загальний стан коней пригнічений навіть за відсутності гарячки.

Бруцельозні артрити виникають раптово, уражений суглоб швидко припухає, стає болючим, гарячим. Кінь перестає опиратись на хвору кінцівку та утримує її у напівзігнутому стані, під час ходи спостерігається кульгавість. Жеребі кобили абортують переважно на 1–2-му місяцях жеребності. Іноді у коней спостерігають навіть нервові розлади (Юров К.П., 1991).

М’ясоїдні чутливі до всіх видів бруцел. У собак і кішок інфекційний процес за бруцельозу перебігає безсимптомно, хоча вони протягом тривалого часу є бруцелоносіями і постійно виділяють збудника в довкілля (джерело збудника інфекції для сільськогосподарських тварин).

Бруцелаовісна інфекція (інфекційний епідидиміт баранів) проявляється зниженням відтворювальної функції у хворих баранів-плідників на 25–45%, у маток зменшується збереженість двоєн на 5–10%. У маток реєструються аборти та мертвонародження – до 2%, ембріональну смертність і розсмоктування ембріонів на ранніх стадіях реєструють у 20% запліднених вівцематок. Однак безплідні вівцематки згодом приходять в охоту і можуть бути повторно запліднені в цей же сезон здоровим бараном, що подовжує тривалість окоту на
3 міс. Ураження придатків і сім’яників призводить до вибраковки племінних баранів і втрати високоцінних порід (Бусол В.А. и др., 1991).

Отже, захворювання на бруцельоз в окремих особин може супроводжуватись серозними бурситами, гігромами, артритами, тендовагінітами, у чоловічої статі – орхітами й епідидимітами зі значним збіль-шенням сім’яників і припуханням мошонки. У свиней бруцельоз, окрім того, характеризується появою абсцесів у підшкірній клітковині й паренхіматозних органах, паралічами м’язів тазу й кінцівок, а у коней – бурситами в ділянці потилиці й холки. Характерною клінічною ознакою бруцельозу у північних оленів, маралів вважають бурсити кінцівок. Відмічають більш легке перехворювання бруцельозом буйволів і зебуподібних.

За хронічного перебігу бруцельозу розвивається хронічний спленіт, цироз печінки, явища загальної інтоксикації. Латентний стан бруцельозного процесу характеризується відсутністю або зворотним розвитком морфологічних змін в органах, які виникли в період генералізації.

Американські дослідники встановили, що бруцела полюбляє глікозид еритритол, і залежно від того, яка кількість його є в організмі тварин, буде проявлятись ураження сім’яників (орхіти, епідидиміти). У чоловіків і бугаїв кількість еритритолу незначна, тому у цих видів майже не реєструють орхітів, а у баранів реєструють значну кількість орхітів і епідидимітів.

Патолого-анатомічні зміни. У разі аборту в корів статеві губи та піхва перебувають в стані набряку й гіперемії. Матка значно збільшена, ніздрювата, стінки її потовщені, слизова оболонка – у стані гнійно-катарального запалення. Карункули набряклі, плідні оболонки також набряклі, пронизані крововиливами і вкриті пластівцями фібрину та ексудату. Аналогічно змінюються і котиледони. Між слизовою оболонкою матки й хоріоном накопичується ексудат брунатно-сірого кольору, який містить значну частину слизу й пластівців фібрину. Грануляція сполучної тканини призводить до зрощування плацент, що є причиною затримки посліду.

У корів, які абортували, виявляють інтерстиціальний (рідше паренхіматозний) мастит. Мікроскопією у внутрішніх органах, лімфатичних вузлах і селезінці встановлюють активацію макрофагальних і лімфоїдних клітинних елементів. У печінці виявляють інкапсульовані субміліарні і великі клітинні гранульоми. Часто знаходять серозні або фібринозні, рідше гнійні бурсити, особливо суглобів передньої кінцівки. Надвим’яні лімфатичні вузли збільшені, набряклі, гіперемійовані.

На серозних і слизових оболонках абортованого плоду помітні численні крововиливи. Лімфатичні вузли у стані гіперплазії. Нерідко спостерігають жовто-червоні некротичні вогнища в печінці й вогнища гнійно-катаральної пневмонії, пуповина набрякла, з крововиливами.

У нетільних корів за бруцельозу виявляють бурсити, гігроми, заповнені рідиною, із домішками плівок фібрину. У бугаїв мають місце гнійно-некротичні орхіти, рідко епідидиміти. Оболонки мошонки зростаються, в їхній паренхімі виявляють сухі вогнища некрозу, абсцеси. Відмічають гіперемію й припухання статевого члена, на слизовій оболонці сечостатевого каналу – дрібні, щільні вузлики.

У дрібної рогатої худоби також можливі аборти. Гнійно-катаральний процес у вагітній матці локалізується лише навколо карункулів. На відміну від корів гранульоми з некротичним центром частіше формуються в слизовій оболонці матки, що призводить до склеротичних явищ. У баранів, як правило, відмічають епідидиміти.

У свиней бруцельоз перебігає хронічно, у вигляді орхітів, серозно-фібринозних артритів, анкілозу, численних абсцесів у підшкірній клітковині і у внутрішніх органах. Аборти у них бувають рідше, ніж у корів, затримка посліду спостерігається нечасто. Плоди можуть муміфікуватись. У матці виявляють гранульоми у вигляді невеликих вузликів – міліарний бруцельоз (Бусол В.А. и др., 1991).

Типові ознаки бруцельозу коней: абсцеси, бурсити в ділянці холки, які супроводжуються гнійно-некротичними процесами (нагноєння), потилиці (тальпа), бурситами кінцівок, запаленням зв’язок потиличного суглоба і сухожилкових піхов, артритами, піометритами, ендометритами, сальпінгітами, оофоритами (Юров К.П., 1991).

Діагностика. Діагноз на бруцельоз встановлюють комплексним методом з урахуванням результатів епізоотологічного, клінічного, алергічного й лабораторного досліджень.

З епізоотологічних даних враховують стан благополуччя місцевості щодо бруцельозу й результати лабораторних та алергічних досліджень тварин за останні роки.