Бадмаев Б.Ц. 10 страница

При орофарингеальной дисфагии, обусловленной парезом или дис- координацией мышц, участвующих в акте глотания, пища (особенно жид­кая) может попадать в носоглотку и дыхательные пути, вызывая появле­ние кашля, чиханья, поперхивания и способствуя аспирации содержимого в бронхи с развитием аспирационной пневмонии и абсцесса легких, а иногда — и развитию асфиксии (например, при бешенстве).

Расстройства нормальной перистальтики тела пищевода могут возникать при нарушении центральной нервной регуляции двигательной функции пищевода (например, сильные эмоциональные потрясения), дегенеративно-дистрофических изменениях нейронов в интрамуральных ганглиях, замещении мышечных волокон стенки пищевода соединитель­ной тканью (при системной склеродермии). К наиболее частым прояв­лениям нарушений двигательной функции тела пищевода относится эзо- фагоспазм (сегментарный или диффузный), отмечающийся нередко при неврозах и характеризующийся периодически возникающей дисфагией. Эпизодически эзофагоспазм может наблюдаться даже у здоровых людей при поспешном приеме пищи (например, сухого творога или сваренного вкрутую яичного желтка). Органические поражения тела пищевода, со­провождающиеся сужением его просвета (ожоговые или пептические рубцовые стриктуры, злокачественные опухоли), обусловливают появле­ние постоянной, как правило, неуклонно прогрессирующей дисфагии.

Рефлекторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера (НПС) при глотании способствует поступлению пищевого комка в желу­док. Последующее восстановление и сохранение нормального тонуса НПС (в пределах 15—35 мм рт.ст.) предотвращает обратный заброс (рефлюкс) кислого желудочного содержимого в пищевод и поддерживает обычный уровень внутрипищеводного рН (>4). Нормальная функция НПС обеспе­чивается холинергической иннервацией. Кроме того, определенные био­логически активные вещества и гастроинтестинальные пептиды понижа­ют (секретин, желудочный ингибиторный пептид, соматостатин, серо­тонин, допамин и др.) или повышают (гастрин, мотилин, субстанция Р) тонус НПС.

Нарушение нормального расслабления НПС во время глотания ве­дет к развитию характерного заболевания, также протекающего с карти­ной дисфагии, именуемого ахалазией кардии (греч. а — отсутствие, chalasis — расслабление). Считают, что в основе нарушения регуляции функции НПС при ахалазии кардии лежит дефицит специфического ней- ротрансмиттера — оксида азота (N0), образующегося из L-аргинина с участием фермента NO-синтетазы и вызывающего расслабление глад­комышечных клеток. Определенную роль в возникновении ахалазии кар­дии играет, возможно, и недостаток выработки вазоактивного интести- нального пептида (ВИП), способствующего освобождению N0 из нейронов пищевода.

В свою очередь снижение тонуса НПС, приводящее к забросу кис­лого желудочного содержимого в пищевод, служит основным механиз­мом развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, являющейся сейчас одним из наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний.

Как показали результаты исследований, и у здорового человека в течение суток периодически (в среднем 20—30 раз) самопроизвольно расслабляется НПС. Это кратковременное (обычно не более 20 с) сниже­ние тонуса НПС вызывает так называемый физиологический желудочно- пищеводный рефлюкс, который не ведет к развитию заболевания. О па­тологическом гастроэзофагеальном рефлюксе говорят в тех случаях, когда общее число эпизодов рефлюкса в течение суток становится более 50 или же суммарная продолжительность времени снижения внутрипи- щеводного рН <4 превышает 1 ч.

Патологический желудочно-пищеводный рефлюкс обусловливает появление часто встречающихся клинических симптомов гастроэзофа­геальной рефлюксной болезни, к которым относятся изжога, отрыжка, срыгивание.

Изжога (лат. pyrosis) представляет собой неприятное ощущение жжения в области мечевидного отростка, возникающее при раздражении слизистой оболочки пищевода кислым желудочным содержимым. Реже она вызывается щелочным рефлюксом; в таких случаях это связано с дей­ствием на слизистую оболочку пищевода желчных кислот, попадающих в желудок (а затем и в* пищевод) в результате дуоденогастрального реф­люкса желчи.

Отрыжкой (лат. eructatio) называют непроизвольное выделение в полость рта газов (отрыжка воздухом) или небольшого количества пищи, которое происходит при сокращении мускулатуры желудка на фоне синх­ронного расслабления НПС. Срыгивание (регургитация), представляя собой заброс содержимого желудка обратно в полость рта, встречается часто у детей первых месяцев жизни при их перекармливании. Иногда оно свидетельствует о наличии препятствия для прохождения пищи по пище­воду. Отмечающееся в ночное время срыгивание в таких случаях обус­ловливает появление у пациентов так называемого симптома мокрой по­душки.

Гастроззофагеальная рефлюксная болезнь может быть причиной отраженных болей в левой половине грудной клетки, обусловленных на­рушением моторики пищевода й получившие в медицинской литературе название «боли в грудной клетке некардиального происхождения» (англ. — non-cardiac chest pain), симулирующие стенокардию. Кроме того, попадание желудочного содержимого в бронхи способно рефлекторно вызвать развитие бронхоспазма. Длительное (в течение многих лет) раз­дражение слизистой оболочки терминального отдела пищевода может привести к перестройке (метаплазии) эпителия слизистой оболочки дис- тального отдела пищевода по кишечному типу (так называемый синдром Баррета) с последующим высоким риском развития рака пищевода.

22.2. Нарушение функций желудка

Желудок выполняет в организме человека многообразные функции. В нем происходят физическая и химическая обработка пищи, ее депони­рование и эвакуация, выработка гастромукопротеида (внутреннего фак­тора Касла), необходимого для всасывания в кишечнике витамина В₁₂. К наиболее важным функциям желудка относятся образование в нем соля­ной кислоты и пепсина, выработка слизи, а также синтез простагланди- нов и некоторых гастроинтестинаяьных пептидов.

22.2.1. Нарушения секреции соляной кислоты и пепсина

Соляная кислота выделяется париетальными (обкладочными) клет­ками слизистой оболочки желудка, число которых у здорового человека составляет 1 миллиард (10⁹). Регуляция ее секреции — достаточно слож­ный механизм, включающий в себя 3 фазы секреции: психическую, цефа- лическую и периферическую (пищеварительную). Психическая фаза воз­никает при соответствующих мысЬях о предполагаемом приеме пищи; цефалическая фаза «запускается» в ответ на вид, запах и вкус пищи. Пери­ферическая, или пищеварительная, фаза включается при действии таких факторов, как растяжение желудка, наличие в составе пищи стимулято­ров секреции (например, некоторых аминокислот); местное освобожде­ние гастроинтестинальных гормонов (в первую очередь, гастрина).

В регуляции функциональной активности париетальной клетки при­нимают участие нервная система (медиатором здесь служит ацетилхо- лин), а также различные гормоны, выделяющиеся в кровь (секретин, ин­сулин) или межклеточную жидкость (например, соматостатин).

Основные механизмы регуляции функции париетальной (обкладоч- ной) клетки слизистой оболочки желудка представлены на схеме 22.1.

1 IMITH

^нпидшчии

(а '

Схема 22.1. Регуляция функции париетальной (обкладочной) клетки слизистой оболочки желудка. Обозначения: ХЦК — холецистокинин; ХЦКр — рецепторы для холецистокинина; М3 — мускариновые рецепторы; Н2 — гистаминовые рецепторы; PGE2 — простагландин Е2; !Р3 — инозитол-трифоефат; цАМФ — аденозин-монофосфат.

Париетальная клетка содержит рецепторы для гистамина, освобождаю­щегося из энтерохромаффинных (ECL) клеток, гастрина и холецистоки­нина (ХЦК-рецепторы), а также рецепторы для ацетилхолина (М₃-рецеп- торы). Стимуляция Н₂-рецепторов способствует высвобождению (+) циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), тогда как стимуляция ХЦК- рецепторов и М₃-рецепторов приводит к повышению уровня внутрикле­точного кальция (Са⁺⁺). Стимуляция М₃-рецепторов увеличивает, кроме того, поступление Са⁺⁺ в клетку и благодаря возрастанию уровня инози- толтрифосфата (IP₃) усиливает выход внутриклеточного Са⁺⁺. Гастрин, холецистокинин и гистамин также повышают выход Са⁺⁺ благодаря дей­ствию на IP₃. Париетальная клетка содержит рецептор для простагланди- на Е₂ (PGE₂), стимуляция которого уменьшает уровень цАМФ и приводит к торможению секреции соляной кислоты.

Секреция соляной кислоты париетальной клеткой осуществляется по принципу протонного насоса (помпы), в котором К⁺ обменивается на Н⁺, a CI" на НС0₃\ Важную роль в этом процессе играет Н⁺К⁺-АТФаза, ко­торая, используя энергию, выделяющуюся при расщеплении АТФ, обес­печивает транспорт Н⁺ из париетальной клетки и их обмен на К⁺.

Столь сложный механизм регуляции выработки соляной кислоты объясняет многообразие факторов, способствующих повышению или снижению ее продукции. Так, субъективно неприятные ощущения, свя­занные с процедурой желудочного зондирования, могут вызвать тормо­жение выработки соляной кислоты за счет воздействия на психическую фазу желудочной секреции. В результате этого уровень базальной кис­
лотной продукции, например, при желудочном зондировании может ока­заться заниженным. На характер желудочного кислотовыделения влия­ют, кроме того, такие факторы, как эмоциональное возбуждение, или, наоборот, подавленность, тоска.

Гиперсекреция соляной кислоты, играющая важную роль в разви­тии целого ряда гастроэнтерологических заболеваний, может наблюдать­ся при наследственно детерминированном увеличении массы обкладоч- ных клеток; повышенном тонусе блуждающего нерва (в частности, улиц с конституционально обусловленной ваготонией); растяжении антрально- го отдела желудка в случаях нарушения его опорожнения; возрастании выработки гастрина у больных с гастринпродуцирующей опухолью под­желудочной железы (синдром Золлингера—Эллисона), а также при уве­личении количества ECL-клеток в слизистой оболочке желудка (у боль­ных с карциноидным синдромом) и т.д.

Помимо соляной кислоты, в желудочном соке содержится протео- литический фермент пепсин, который образуется из своего профермен­та пепсиногена, вырабатываемого главными клетками слизистой оболоч­ки желудка. В настоящее время различают? разновидностей пепсиногена, из которых первые 5 обнаруживают в фундальном отделе желудка, со­ставляя пепсиноген-1, а остальные 2 синтезируются слизистой оболоч­кой всех отделов желудка и проксимальной частью двенадцатиперстной кишки, образуя пепсиноген-ll. Нарушение пепсинобразующей функции желудка имеет определенное значение в возникновении ряда гастроэн­терологических заболеваний, например повышенная выработка пепси- ногена-1 является одним из генетически детерминированных факторов, способствующих развитию язвенной болезни.

22.2.2. Нарушение слизеобразующей функции желудка

Еще в 1856 г. выдающийся французский физиолог Клод Бернар пи­сал, что прокладка, образуемая слоем желудочной слизи, заключает в себя желудочный сок подобно непроницаемой фарфоровой вазе.

Желудочная слизь (муцин), вырабатываемая добавочными клетка­ми (мукоцитами) слизистой оболочки желудка, представляет собой слож­ную динамическую систему коллоидных растворов, состоящую из низ­комолекулярных органических компонентов (протеинов, липидов), минеральных веществ, лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток слизистой оболочки. В состав желудочной слизи входят 2 группы веществ: гликозаминогликаны (их содержание коррелирует с секрецией пепсина) и гликопротеиды. В свою очередь гликопротеиды могут быть нейтральны­ми (фукоза и дигексозаминовые) и кислыми, к которым относятся суль- фогликопротеиды и сиаломуцины. Из сиаловых кислот наиболее важная N-ацетилнейраминовая кислота, обеспечивающая способность желудоч­ной слизи образовывать водонерастворимое вискозное покрытие слизи­стой оболочки желудка.

Секреция желудочной слизи происходит непрерывно. При этом раз­рушенные гликопротеиды восстанавливаются за счет их синтеза посто­янно обновляющимися слизеобразуЮщимй клетками. Стимулирующее вли­яние на выработку слизи оказывают возбуждение адрено- и холинорецеп- торов, простагландины. Определенную р^!оль в процессах слизеобразова- ния играеттакже стабильность лизосом: освобождающиеся при нарушении их целостности гидролазы вызывают дегидратацию гликопротеинов.

Желудочная слизь (вместе с бикарбонатами, секретируемыми эпи­телиальными клетками) принимает участие б формировании защитного слизистого барьера, поддерживающего определенный градиент рН меж­ду просветом желудка и его слизистой оболочкой и задерживающего Н⁺, поступающие из просвёта желудка.

Нарушение целостности данного барьера в результате уменьшения синтеза простагландинов в стенке желудка Является одним из основных механизмов повреждающего действия на слизистую оболочку желудка некоторых распространенных лекарственных препаратов (в частности, ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалитель­ных средств). Напротив, синтетические аналоги простагландинов, обла­дающие цитопротективными свойствами и повышающие желудочное сли- зеобразование, позволяют предотвратить развитие поражения желудка при их приеме.

22.2.3. Патофизиологические механизмы язвенной болезни

Согласно современным представлениям, патогенез язвенной болез­ни в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элемента­ми защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, к которым относятся неизмененное желудочное слизеобразование, дос­таточная выработка панкреатических бикарбонатов, хорошая регенера­ция эпителиальных клеток, сохранное кровоснабжение слизистой оболоч­ки желудка, нормальное содержание простагландинов в стенке желудка.

Гастродуоденальные язвы возникают как при усилении аг­рессивных свойств желудочного содержимого, так и при ос­лаблении защитных (цитопротективных) возможностей сли­зистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

В последние годы важную роль в ослаблении защитных свойств сли^ зистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки придают микро­организмам Helicobacter pylori (HP), обнаруженным в 1983 г. австралий­скими учеными Б. Маршаллом (В. Marshall) и Дж. Уорреном (J. Warren).

Спектр неблагоприятного влияния HP на слизистую оболочку желуд­ка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различ­ные цитотоксины. Наиболее патогенными являются Vac А-штамм HP, про­дуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и Сад А-штамм, экспрессирующий гён, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает прямое повреж­дающее действие на слизистую оболочку.

HP способствуют высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке же­лудка.

Патофизиологические механизмы развития язвы двенадцатиперст­ной кишки, которая в 95 % случаев оказывается ассоциированной с HP, представлены на схеме 22.2.

Обсеменение слизистой оболочки желудка HP сопровождается раз-

t t t Дополнительные факторы нчоиедслвмдоая предрасположи шосп. курение, V rptU, прием HI (ВС

Схема 22.2, Механизмы развития язвы двенадцатиперстной кицжи (ЯДК),

ассоциированной с Helicobacter pylori,

витием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повы­шению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кис­лоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенад­цатиперстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной кишке уча­стков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной сли­зистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются HP. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии до­полнительных этиологических факторов (наследственная предрасполо­женность, 0(1) группа крови, курение, нервно-психическиестрессы и др.), в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвен­ный дефект.

Однако связь возникновения язвенной болезни с инфицированнос- тью слизистой оболочки желудка HP выявляют не всегда. Примерно у 5 % больных с язвами двенадцатиперстной кишки и у 15—20 % больных с язва­ми желудка заболевание развивается без участия этих микроорганизмов.

К гастродуоденальным язвам, не ассоциированным с пилорическим HP, относятся в первую очередь эрозивно-язвенные поражения, вызван­ные приемом аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС). Повреждающему действию лекарственных препара­тов также способствует присутствие HP, но язвы могут образовываться и без участия этих бактерий. Ведущую роль в их формировании играет сни­жение цитопротективных свойств слизистой оболочки, которое происхо­дит в результате уменьшения синтеза простагландинов в желудке под влиянием НПВС. Не ассоциированными с HP являются также «стрессо- - вые» язвы, которые возникают у больных, находящихся в критических со­стояниях (при распространенных ожогах, тяжелых черепно-мозговых травмах, после^обширных полостных операций, особенно связанных с трансплантацией органов, и т.д.). Их развитию способствуют главным образом нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, развивающиеся в указанных ситуациях. Особую группу гастродуоденаль- ных язв (иногда их называют симптоматическими) составляют язвенные поражения, возникающие в результате гиперсекреции соляной кислоты на фоне избыточной продукции гастрина (гастринома поджелудочной железы, или синдром Золлингера—Эллисона) или гистамина (карцино- идный синдром).

Доказана связь HP с развитием рака желудка кишечного типа, на основании чего эти бактерии были включены в группу канцерогенов I типа (облигатных). Онкогенгное действие HP обусловлено тем, что эти микро­организмы могут изменять пролиферативную активность эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка, способствуя развитию их метапла­зии и атрофии. Кроме того, под влиянием HP в слизистой оболочке же­лудка образуется протеин р53, считающийся сильным канцерогеном, и снижается уровень аскорбиновой кислоты, являющейся важным ингиби­тором синтеза нитрозаминовых соединений, способствующих развитию рака желудка.

22.2.4. Нарушение двигательной функции желудка

У здорового человека натощак в желудке возникают периодические перистальтические сокращения его стенки продолжительностью около 20 с. Сразу же после приема пищи расслабляется фундальный отдел же­лудка (этот процесс называют аккомодацией); в результате желудок ока­зывается способным принять в себя достаточно большой объем пищи. Последующее перемешивание пищи с желудочным соком происходит с помощью перистальтических сокращений стенки желудка. Эвакуация пищи из желудка осуществляется благодаря градиенту давления, суще­ствующему между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Скорость эвакуации зависит от консистенции и качественного состава пищи. Так, эвакуация жидкой пищи начинается практически сразу после ее приема; плотная пища сохраняется в желудке до 4—6 ч, при этом белки и углево­ды покидают желудок быстрее, чем жиры.

В норме соотношение между моторно-эвакуаторной функцией же­лудка и секрецией соляной кислоты обратное: чем выше секреция соля­ной кислоты, тем ниже двигательная активность желудка, и наоборот. Важную роль в процессах эвакуации пищи из желудка играет так называ­емая антро-дуоденальная координация — синхронное расслабление при­вратника при сокращении антрального отдела желудка.

В регуляции моторно-эвакуаторной функции желудка участвуют сим­патический и парасимпатический отделы нервнбй системы, а также гаст- роинтестинальные пептиды, например, секретин, желудочный ингибитор- ный пептид и холецистокинин тормозят моторику желудка. Стимуляция волокон блуждающего нерва приводит к усилению двигательной актив­ности желудка, а стимуляция симпатической нервной системы — к тор­можению его моторики.

Нарушение моторики желудка разного генеза лежат в осно­ве появления диспептических расстройств, часто встречаю­щихся при гастроэнтерологических заболеваниях.

Так, расстройства аккомодации обусловливают возникновение та^ кого симптома, как раннее насыщение. Ослабление моторики антраль­ного отдела желудка и нарушение антродуоденальной координации вызывают появление тяжести и чувства переполнения в подложечной области после еды. Изжога и ощущение горечи во рту часто отражают гаст- роэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы. При этом наруше­ние моторики желудка может возникать как первично в результате рас­стройств нервной регуляции двигательной функции верхних отделов желудочно-кишечноготракта (идиопатический гастропарез, нервная ано- рексия), так и вторично вследствие различных заболеваний (например, при диабетическом гастропарезе, связанном с диабетической нейропа- тией) или оперативных вмешательств (постваготомический синдром).

Нехарактерным проявлениям вторичных нарушений моторики желуд­ка и двенадцатиперстной кишки относится демпинг-синдром, развиваю­щийся после операций — резекции желудка. Возникновение демпинг- синдрома обусловливается быстрым продвижением гиперосмолярного содержимого желудка в тонкую кишку. При этом вода пассивно перехо­дит из плазмы в гиперосмолярную среду кишечника, способствуя разви­тию гиповолемии. Увеличение объема жидкости в кишечнике стимулирует выделение вазоактивных веществ (в частности, серотонина), вызываю­щих вазодилатацию и последующие ортостатические реакции (артери­альная гипотензия, обморок). Наблюдающееся при демпинг-синдроме ускоренное всасывание глюкозы приводит к гипергликемии с вторичным повышением выработки инсулина. В результате происходит быстрая ути­лизации глюкозы крови, что обусловливает возникновение гипогликемии, проявляющейся слабостью, потливостью, тахикардией.

Проявлениями измененной Моторики желудка служат и такие симп­томы, как тошнота и рвота. В то же времся конкретные причины развития указанных симптомов могут быть различны.

Рвота (vomitus, emesis) представляет собой сложный рефлекторный акт непроизвольного выбрасывания желудочного содержимого через пи­щевод, глотку, полость рта, носовые ходы, который осуществляется за счет усиленной перистальтики антрйльногб и пилорического отделов же­лудка при расслаблении фундального отдела, кардии и пищевода и од­новременном сокращении мышц диафрагмы и брюшной стенки.

Сложный механизм рвоты регулируется специальным рвотным цен­тром, расположенным в продолговатом мозге. Стимуляция рвотных цен­тров происходит благодаря импульсам, передающимся с рецепторов сли­зистой оболочки, брюшины, почек и других органов, хеморецепторов триггерныхзон IV желудочка, афферентных волокон лабиринта и т.д. Воз­будимость рвотного центра у людей различная. У женщин рвота возника­ет обычно легче, чем у мужчин, а у детей — легче, чем у взрослых.

В зависимости от ведущих патогенетических механизмов, лежащих в основе рвоты, выделяют рвоту центрального происхождения, гемато- генно-токсическую и рвоту висцерального происхождения.

Рвота центрального генеза обусловливается повышением внутри­черепного давления и наблюдается, в частности, при опухолях головного мозга, гипертонических кризах, повышенной возбудимости лабиринтно­го аппарата (морская и воздушная болезнь). Иногда такая рвота имеет условно-рефлекторное происхождение и возникает при виде или ощуще­нии неприятных предметов, запахов и т.д.

Гематогенно-токсическ&я рвота наблюдается при различных эндо­генных и экзогенных интоксикациях, например, лекарственными препа­ратами (цитостатики, наркотические анальгетики), никотином, алкоголем, при нарушениях метаболизма (диабетический кетоацидоз), а также при лучевой болезни.

Рвота висцерального происхождения может возникать при раздра­жении слизистой оболочки желудка бактериальными токсинами, химичес­кими веществами и, кроме того, при самых различных заболеваниях, при­чем необязательно гастроэнтерологических. Любая очень сильная боль (например, при почечной колике, болезнях органов малого таза) может рефлекторно вызвать появление рвоты.

Частая и обильная рвота приводит к развитию в организме тяжелых нарушений (дегидратация, гиповолемия, электролитные сдвиги), которые в свою очередь способны вызвать серьезные расстройства сердечной деятельности, функций почек и нервной системы. Кроме того, упорная рвота может осложниться аспирацией рвотных масс в бронхиальное де­рево (синдром Мендельсона) и возникновением надрывов слизистой обо­лочки в области гастроэзофагеального перехода с последующим желудоч- но-кишечным кровотечением (синдром Маллори—Вейсса).

Тошнота (nausea) представляет собой тягостное ощущение прибли­жения рвоты, сопровождающееся чувством давления в подложечной об­ласти, а нередко и разнообразными вегетативными нарушениями (сла­бость, потливость, головокружение, гиперсаливация). В основе появления тошноты лежит подпороговое,т.е. недостаточное для возникновения рво­ты, возбуждение рвотного центра-

i

22.3. Патофизиологические механизмы болей в животе

Слизистая оболочка желудка и кишечника не содержит болевых ре­цепторов и не реагирует на раздражения (в частности, укол), вызываю­щие, например, болевые ощущения в коже. В связи с этим биопсия сли­зистой оболочки желудка или полипэктомия не сопровождаются в отличие от биопсии кожи ощущением боли. Окончания болевых рецепторов, ин- нервирующих полые органы, локализуются в их мышечной стенке, поэто­му адекватные раздражения висцеральных болевых нервных волокон воз­никают либо при растяжении полых органов (например, при метеоризме), либо при интенсивных спастических сокращениях (желчная колика, ки­шечная колика), либо при непосредственном воздействии раздражителя (соляная кислота) на нервные окончания, расположенные в дне язвенно­го дефекта.

В паренхиматозных органах (печень, селезенка, почки) нервные окончания располагаются в капсуле и реагируют на ее растяжение при увеличении органа. При этом увеличение органа и растяжение капсулы дблжны происходить очень быстро, поскольку при постепенном увеличе­нии адекватного раздражения болевых рецепторов капсулы не возникает. Снижению порога чувствительности болевых рецепторов может способст­вовать также воздействие на нервные окончания различных биологичес­ки активных веществ и медиаторов, выделяющихся при воспалении, та­ких, как серотонин, гистамин, лейкотриены, простагландины и др.

Ишемия органов брюшной полости ведет к возникновению абдоми­нальных болей за счет повышения концентрации тканевых метаболитов в области чувствительных нервов. Болевые нервные волокна содержатся в адвентиции сосудов, поэтому растяжение сосудистой стенки (например, при аневризме брюшного отдела аорты) также способно стать причиной болевых ощущений. Наконец, боль в животе может быть в результате не­посредственного инфильтрирования нервных окончаний растущей опу­холью (например, при распространении рака поджелудочной железы в ретроперитонеальное пространство).

В зависимости от ведущего патофизиологического механизма вы­деляют 3 основных типа абдоминалгий.

Висцеральная боль, обусловливаемая раздражением рецепторов в стенке полых органов, возникающим при их спазме или растяжении, обыч­но тупая и не имеет строгой локализации. При поражении непарных орга­нов она проецируется ближе к средней линии выше (желудок, двенадца­типерстная кйшка, желчный пузырь, поджелудочная железа) или ниже пупка {мочевой пузырь). Этим можно объяснить своеобразие некоторых клинических симптомов: так, боль при желчной колике локализуется не в области правого подреберья (как было бы логично предположить), а в подложечной области.

Париетальная или соматическая боль возникает при раздражении париетального листка брюшины и более четко локализуется соответствен­но анатомическому положению органа. В связи с этим при остром холе­цистите, при котором в процесс вовлекается брюшина, покрывающая желчный пузырь, боль локализуется в области правого подреберья. По­добная миграция боли характерна и для воспаления червеобразного отростка (острый аппендицит): боль, первоначально локализованная в эпигастрии или околопупочной области (висцеральные боли за счет рас­тяжения червеобразного отростка), при вовлечении в процесс брюшины перемещается затем в правую подвздошную область.

Наконец, отраженная боль наблюдается при заболеваниях органов, локализованных вне брюшной полости. Возникающая при этом передача болевых ощущений от различных органов (в частности, грудной клетки) на центральные пути афферентных нейронов создает картину боли в тех или иных областях живота. Классическими примерами отраженной боли служат болевые ощущения в правой половине живота при острой право­сторонней нижнедолевбй пневмонии, а также описанная В.П. Образцо­вым и Н.Д. Стражеско в 1909 г. абдоминальная (гастралгическая) форма инфаркта миокарда.