Бадмаев Б.Ц. 13 страница
Отсутствие постоянных закономерностей между степенью снижения СКФ и тяжестью повреждения нефрона объясняется индивидуальными особенностями адаптационных возможностей почек.
Увеличение скорости клубочковой фильтрации возможно при беременности, снижении онкотического давления плазмы, введении солевых растворов, а также при повышении тонуса выносящей артериолы и расслаблении приводящей артериолы (например, при сахарном диабете).
Скорость клубочковой фильтрации в клинике определяют по клиренсу веществ. Клиренс (С) — объем плазмы, очищенной почками от какого- либо вещества, в единицу времени, рассчитывают по формуле:
где U и Р — концентрация тест-вещества в моче и плазме соответственно, V — величина минутного диуреза.
В этих целях можно использовать вещества, специально вводимые в кровь (например, инулин), либо определять клиренс по выведению циркулирующих в крови эндогенных веществ (креатинин).
У здоровых людей средняя скорость клубочковой фильтрации после коррекции площади поверхности тела составляет 130±18 мл/мин у мужчин и 120±14 мл/мин — у женщин.
24.2. Нарушение функций канальцев
Выделение расстройств, связанных с нарушением функций канальцев, является условным, поскольку в функциональном отношении канальцевая система почек тесно связана с клубочками, и патологические расстройства чаще следуют за нарушением функций нефрона в целом, но некоторые показатели можно рассматривать как результат преимущественного нарушения функций канальцев.
К таким расстройствам относятся, например, нарушение функций концентрирования и разведения мочи, экскреции натрия и калия, водородных ионов, хотя следует учитывать, что эти функции обеспечиваются влиянием многих факторов и прежде всего интенсивностью почечного кровотока, кровоснабжением мозгового слоя, нервными гормональными влияниями, а также функционированием транспортных систем канальце- вого аппарата.
Нарушение реабсорбции натрия. Почки — главный орган, регулирующий общее содержание натрия в организме. Объем внеклеточной жидкости в основном зависит от общего содержания натрия и сопровождающих его анионов, поэтому любому изменению содержания натрия сопутствует параллельное изменение объема внеклеточной жидкости, что позволяет поддерживать постоянство осмоляльности плазмы. При физиологических условиях 65—80 % фильтруемого натрия вместе с сопровождающими натрий анионами и водой реабсорбируется в проксимальных канальцах, так что соотношение воды и растворенных веществ в просвете канальца остается постоянным и изотоничным плазме.
Нарушение баланса натрия определяется в основном характером влияний на реабсорбцию натрия. В регуляции реабсорбции натрия принимают участие несколько факторов: скорость клубочковой фильтрации, состояние физических,сил, регулирующих функцию проксимальных канальцев, гормоны, влияющие на транспорт натрия в канальцах.
В норме изменение количества фильтруемого натрия коррегирует- ся соответствующим изменением реабсорбции натрия (клу6оч*<о-ка~ нальцевый баланс). Эта закономерность может нарушаться при патологических процессах, снижающих прежде всего общую фильтрующую поверхность, при увеличении проницаемости клубочкового фильтра и соответственно уменьшении коэффициента ультрафильтрации, или при поражении интерстиция почки.
Например, значительная задержка натрия, наблюдаемая при остром нефритическом синдроме, неадекватна степени падения скорости клубоч- ковой фильтрации. Предполагается, что в этом случае увеличение реабсорбции натрия связано с понижением гидростатического давления в венозных перитубулярных капиллярах. Сходным механизмом можно объяснить задержку натрия при застойной сердечной недостаточности.
При уменьшении массы нефронов и увеличении нагрузки на остаточные функционирующие нефроны баланс натрия может сохраняться несмотря на значительное снижение СКФ (до 25 мл/мин). Механизмы адаптации остаточных нефронов к избытку натрия не полностью выяснены. Придается значение влиянию предсердного натрийуретического пептида на процессы реабсорбции натрия.
Повреждение систем транспорта натрия в проксимальных канальцах (например, при острой почечной недостаточности) приводит к выраженному расстройству реабсорбции натрия и увеличению его экскреции.
Патологические процессы в интерстиции почки — анатомическая деформация или воспалительные процессы — снижают реабсорбцию натрия в собирательных трубках в связи с потерей чувствительности клеток этого сегмента нефрона к альдостерону.
Избыток альдостерона при опухоли надпочечника — синдроме Кон- на — увеличивает реабсорбцию натрия в дистальных канальцах и собирательных трубках. Увеличение секреции или высвобождения альдостерона с последующей задержкой натрия отмечено и при других заболеваниях: нефротическом синдроме (некоторых вариантах), легочном сердце, циррозе печени, декомпенсированных пороках сердца (вторичный альдостеронизм). В то же время полагают, что при этих заболеваниях механизм задержки натрия связан с участием нескольких гормонов. Так, при легочном сердце и декомпенсированных пороках сердца (митральном стенозе) характер реабсорбции натрия определяется соотношением влияний альдостерона и предсердного натрийуретического пептида.
Активация симпатической системы (например, при гиповолемии) может оказывать прямой антинатрийуретический эффект, способствуя увеличению реабсорбции натрия. Это влияние опосредуется не только через активацию системы ренин-альдостерон, но и путем прямой стимуляции реабсорбции натрия в проксимальных канальцах и восходящем сегменте петли Генле.
Нарушение концентрирований и разведения мочи. Способность почек концентрировать или разводить мочу — главный фактор, определяющий постоянство осмоляльности внеклеточной жидкости (примерно 285 mosm/кг воды). Участие почек в регуляции состава внеклеточной жидкости демонстрируется, например, при сопоставлении количества протекающей через почки жидкости и количества выделенной мочи — каждую минуту в почках отделяется 120 мл клубочкового фильтрата, в течение 1 часа — 7200 мл, в течение суток — 172 800 мл, объема мочи за сутки составляет 1 л или немногим более, т.е. человек выделяет менее 1 % фильтруемой жидкости. Концентрирование и разведение мочи обеспечиваются прежде всего деятельностью противоточной поворотной системы, функционирование которой зависит от участия ряда факторов:
• анатомического расположения нефронов в почечном сосочке (нисходящий и восходящий сегменты петли Генле, собирательные трубки и vasa recta расположены в области высокого осмотического градиента интерстиция);
• активного транспорта натрия хлорида из восходящего отдела колена петли Генле;
• функции противоточной поворотной множительной системы петли Генле;
• способности кортикальных и медуллярных собирательных трубок отвечать на АДГ изменением проницаемости для воды;
• противоточного поворотного обмена с помощью кровеносных сосудов, позволяющего поддерживать градиент концентрации веществ в почечном сосочке.
Расстройство функции противоточной поворотной системы может быть связано как с патологией почек, так и с влиянием внепочечных факторов.
Анатомическая деформация мозгового слоя, т.е. главного «субстрата» противоточной поворотной системы (например, гидронефроз, длительная обструкция мочевыводящих путей, интерстициальные процессы в почках), может способствовать понижению чувствительности клеток собирательных трубок к антидиуретическому гормону (АДГ) в связи с понижением осмотического градиента мозгового слоя, и, таким образом, Обусловить нарушение реабсорбции воды и выделение мочи низкой осмоляльности. Выделение мочи за сутки свыше 2,5 л обозначают термином «полиурия».
Нарушение реабсорбции воды может быть обусловлено внепочеч- нымипричинами. Так, недостаток секреции АДГ, наблюдаемый при патологии гипофиза, вызывает синдром, называемый «несахарнымдиабетом», который характеризуется выделением большого количества мочи (8—10 л в сутки).
Сходное расстройство возникает при токсическом действии лития на клетки канальцев, когда развивается синдром нефрогенного несахарного диабета в связи с потерей чувствительности клеток собирательных трубок кАДГ.
Увеличение кровотока в мозговом слое почек сопровождается понижением осмотического градиента интерстИция с последующим расстройством максимальной концентрационной функции и развитием полиурии. Этот фактор может влиять на характер реабсорбции воды при колебаниях артериального давления: при повышении АД наблюдается полиурия (при относительно сохранной структуре паренхимы почки), поскольку сосуды мозгового слоя в меньшей степени, чем кортикальные способны к авторегуляции.
Нарушение способности к осмотическому концентрированию мочи возможно при деструкции конечного отдела сосочка почки в связи расстройством деятельности нефронов с длинной петлей Генле, что снижает концентрационную функцию. Указанные изменения наблюдаются при анальгетической нефропатии.
При потере массы нефронов и развитии хронической почечной недостаточности снижается способность канальцевой
системы как к разведению, так и концентрированию мочи.
В связи с уменьшением массы нефронов в канальцевой жидкости остаточных нефронов повышается концентрация мочевины, сульфатов, фосфатов, препятствующих эффективному транспорту натрия и воды, что вызывает та к н аз ы в а ем ы й осмотический диурез.
Нарушение способности почек концентрировать и разводить мочу при хронической почечной недостаточности проявляется стабилизацией осмо- /шрности мочи, которая становится равной осмолярности плазмы, лишенной белка (1008—1010). Это расстройство называютизостенурией.
Последствием этого нарушения является развитие полиурии, которая может проявляться выделением 3—4 л мочи в день, но не достигать таких величин, как при несахарном диабете.
Полиурия по принципу «осмотического диуреза» наблюдается также при сахарном диабете, когда избыток глюкозы в крови и в клубочковом фильтрате, а затем в просвете канальца увеличивает осмолярность канальцевой жидкости.
Концентрационную способность почек в определенной степени характеризует осмоляльность мочи, т.е. концентрация в ней растворенных веществ веществ. Осмоляльность мочи можно анализировать по изменению температуры замерзания. Метод основан на том факте, что осмоляльность мочи 10ОО mOsm/кг Н20 снижаеттемпературу замерзания воды на 1,86 °С. Перед исследованием накануне целесообразно ограничить потребление воды. Осмометр должен быть откалиброван 1 раз в день по стандартным растворам известной осмоляльности.
Упрощенный показатель осмоляльности мочи — удельный вес мочи, однако при оценке величин удельного веса мочи следует учитывать степень гидратации. Например, если у здорового человека удельный вес мочи 1005 свидетельствует о нормальной функции разведения мочи, то в условиях дегидратации этот показатель указывает на нарушение концентрационной способности почек.
Нарушение экскреции калия. Калий, поступающий в канальцы путем клубочковой фильтрации, почти весь реабсорбируется в проксимальных канальцах и петле Генле. Появление калия в моче обусловлено секрецией его клетками дистального отдела нефрона, преимущественно собирательными трубками. Поскольку интенсивность выведения калия с мочой не определяется скоростью гломерулярной фильтрации, баланс калия редко нарушается при хронических заболеваниях почек, за исключением терминальных состояний, когда развивается гиперкалиемия.
Выведение калия с мочой увеличивается под влиянием альдостеро- на, что является одним из важных диагностических тестов при первичном альдостеронизме. Альдостерон усиливает процесс секреции калия клетками дистальных канальцев и способствует усилению выведения калия. Увеличение выведения калия с мочой наблюдается при болезни Кушинга, а также при вторичном кушингоидном синдроме (например, при длительном приеме стероидных гормонов), длительном применении диуретиков, некоторых редких болезнях канальцевого аппарата — почечном дистальном канальцевом ацидозе.
Нарушение реабсорбции глюкозы и аминокислот. Глюкоза почти полностью реабсорбируется клетками проксимальных канальцев и обычно не обнаруживается в моче. Перенос глюкозы из просвета канальца через мембрану щеточной каемки происходите помощью переносчика, требующего обязательного присутствия иона натрия, т.е. источником энергии служит натриевый насос базолатеральных мембран.
При повышении концентрации глюкозы в крови (например, при сахарном диабете), интенсивность реабсорбции глюкозы возрастает, однако полное всасывание будет происходить до тех пор, пока эффективна работа специализированных переносчиков, транспортирующих глюкозу во внеклеточную жидкость.
Как только концентрация профильтровавшейся глюкозы превысит реабсорбционную способность канальцев или их транспортный максимум — Тт, глюкоза появляется в моче, возникает глюкозурия.
Однако в дальнейшем глюкозурия может снижаться или даже исчезать, несмотря на высокий уровень сахара в плазме: подобная закономерность наблюдается при длительном течении сахарного диабета и развитии гломерулосклероза, ограничивающего фильтрацию глюкозы и, таким образом, уменьшающего «загрузку» канальцев.
Различают также почечнрю глюкозурию, которая является либо следствием повреждения канальцев, (например, при ртутном отравлении, иногда при нефротическом синдроме), применения мочегонныхсредств, блокирующих карбоангидразу, либо — ферментативной недостаточности канальцев, обусловливающей нарушение транспорта глюкозы. Содержание сахара в крови при почечной глюкозурии в большинстве случаев остается нормальным.
Аминокислоты фильтруются в клубочках, и у здорового человека почти полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах. Экскреция аминокислот чаще всего увеличена при наследственных дефектах транспортных систем клеток канальцев. Классическим примером нарушения транспорта аминокислот почечными канальцами является цистинурия, приводящая к развитию цистиновых камней. Расстройство канальцевых функций при интерстициальных нефритах, например кадмиевой интоксикации, приводит к нарушению реабсорбции аминокислот в проксимальных канальцах.
Нарушение процессов ацидо* и аммониогенеза. В норме кислотно-основной гомеостаз поддерживается ежедневной экскрецией почками кислотной нагрузки, которая возникает в связи с метаболизмом пищевых белков. Ионы водорода экскретируются в форме титруемых кислот и в большей степени в форме аммония. Интенсивность секреции ионов водорода в канальцах регулируется объемом циркулирующей крови, скоростью клу- бочковой фильтрации, а также рН артериальной крови и альдостероном.
При потере массы функционирующих нефронов и развитии хронической почечной недостаточности экскреция аммония снижается при падении скорости клубочковой фильтрации ниже 40 мл/мин. Это сопровождается накоплением ионов водорода в крови и развитием метаболического ацидоза.
Хронический метаболический ацидоз в свою очередь может вызвать увеличение интерстициальной инфильтрации и ускорение прогрессиро- вания патологии почек.
При заболеваниях почек, характеризующихся выраженными изменениями канальцевого аппарата (хронические интерстициальные заболевания почек), также нарушаются секреция ионов водорода и образования аммония, что способствует понижению щелочного резерва и развитию ацидоза, несмотря на относительное нерезкое снижение скорости клубочковой фильтрации.
Неспособность почечных канальцев секретировать ионы водорода или реабсорбировать бикарбонаты, несмотря на нормальные показатели скорости клубочковой фильтрации, характерный показатель почечного канальцевого ацидоза, включающего две группы заболеваний — дис- тальный почечный канальцевый ацидоз и проксимальный почечный канальцевый ацидоз.
При дистальном почечном канальцевом ацидозе нарушается функция канальцев подкислять мочу, что обусловлено неспособностью терминальной части нефрона к регуляции нормального Н+-градиента. Это приводит к снижению экскреции аммония и титруемых кислот.
Предполагается, что эти расстройства связаны с дефектом специфических канальцевых транспортных систем. Наряду с наследственно обусловленным вариантом заболевания это нарушение может наблюдаться как синдром при некоторых заболеваниях: гипергаммаглобулинемии, хроническом активном гепатите, первичном гиперпаратиреозе, обструк- тивных уропатиях и др., но как синдром развивается редко.
При проксимальном почечном канальцевом ацидозе нарушается способность канальцев реабсорбировать бикарбонаты — НС03\ Заболевание может быть наследственно обусловленным (болезнь Вильсона, цистиноз), но может быть синдромом при некоторых системных болезнях (амилоидоз, множественная миелома и др.). В терапевтической практике проксимальный почечный канальцевый ацидоз наблюдается при приеме мочегонных средств, блокирующих угольную ангидразу (диакарб, в меньшей степени гипотиазид).
При проксимальном канальцевом ацидозе может нарушаться транспорт ионов водорода и веществ, реабсорбируемых в проксимальных канальцах: глюкозы, фосфатов, мочевой кислоты, аминокислот. Комплекс таких расстройств называют синдромом Фанкони. Для проксимального почечного канальцевого ацидоза нехарактерны гиперкальциноз и нефро- литиаз.
24.3. Изменение состава мочи
Понятие «патологически измененная моча» используется при обнаружении в свежевыделенной моче белка, увеличения содержания эритроцитов, лейкоцитов, а также эритроцитарных и лейкоцитарных цилиндров.
Здоровый человек выделяет 150—200 мг белка, 60 % которого составляют белки сыворотки, главным образом альбумины, и 40 % гликопротеин Tamm-Horsfall, секретируемый клетками восходящего сегмента петли Генле; в небольшом количестве в нормальной моче содержится секреторный IgA. В нормальной моче белок обычно не находят рутинными методами.
Появление белка в моче свыше установленной нормы обозначают термином «протеинурия».
Четыре основных механизма могут обусловливать развитие протеи- нурии:
• Изменение проницаемости гломерул, способствующее повышенной фильтрации сывороточных белков, особенно альбумина.
• Нарушение реабсорбции белков в канальцах.
• Фильтрация белков с измененной структурой или низкомолекулярных белков, если их количество превышает реабсорбционные способности канальцев.
• Повышенная секреция уроэпителиальных мукопротеинов и секреторных IgA.
Протеинурию, возникшую вследствие повреждения гломерулярного фильтра, называют гломерулярной протеинурией.
Два основных фактора способствуют увеличению проницаемости гломерул.
• Непосредственное повреждение фильтрационного барьера патологическим процессом (например, гломерулонефрит), ведущее к изменению градиента трансмембранного давления и/или потере полианионного барьера, в норме препятствующего фильтрации белков, несущих на себе отрицательный заряд (альбумины). • Гемодинамический фактор, связанный с увеличением гломеруляр- ного капиллярного давления или фильтрационной фракции может обусловить протеинурию вследствие увеличения диффузионных сил без существенного изменения проницаемости гломерулярных капилляров.
Последний механизм обычно способствует нерезкой протеинурии, часто возникающей при застойной сердечной недостаточности, тяжелой артериальной гипертензии.
Гпомерулярная протеинурияхарактеризуется высоким содержанием белка в моче, свыше 4—5 г/сут, а при нефротическом синдроме может достигать 50 г/сут.
Альбумины преобладают в моче (до 60 %), но при тяжелых формах гломерулонефрита (чаще пролиферативных изменениях) в мочу наряду с альбуминами в значительном количестве выделяются и глобулины.
Тубулоинтерстициальные болезни почек служат причиной канальцевой протеинурии. Канальцевая протеинурия может наблюдаться при разных формах поражения интерстиция почек (при синдроме Фанкони, кадмиевой интоксикации, обструкции мочевых путей, диспротеинемии, радиационном нефрите и др.).
В моче определяются альбумины, низкомолекулярные белки ((32- микроглобулин), ферменты — лизоцим. Общее содержание белка при канальцевой протеинурии не превышает 1 г/сут, но иногда может достигать 2 г/сут.
При воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей в моче иногда обнаруживаются уроэпителиальные мукопрбтеины и секреторный IgA, что обычно сопровождается незначительной протеинурией.
Протеинурию при моноклоновой гаммапатии, миеломной болезни и других заболеваниях, сопровождающихся повышением концентрации аномальных белков в крови, называют протеинурией «перегрузкипоскольку причиной появления аномальных белков в моче является снижение реабсорбционных возможностей канальцев.
Выделение аномальных белков с мочой редко сопровождается альбуминурией, последняя возможна при присоединении осложнений (ами- лоидоза почек).
Ортостатическая протеинурия (у лиц не старше 30 лет) характеризуется появлением (или увеличением) содержания белка в моче в положении «стоя» и резким уменьшением протеинурии в положении «лежа».
В отдельных случаях при ортостатической протеинурии содержание белка в моче может приближаться к таковому при заболевании почек, однако прогноз, как правило, благоприятный, у таких пациентов не развивается почечная недостаточность.
Появление белка в моче у здоровых людей может быть связано с введением белковых растворов, переливанием крови. Возможно развитие кратковременной протеинурии после напряженной мышечной работы и спортивных состязаний.
Появление эритроцитов в моче в значительном количестве называется гематурией. В норме количество эритроцитов в моче не должно превышать 2 клеток при микроскопии с объективом х45. Гематурия может наблюдаться как при заболеваниях почек (гломерулонефриты), так и при механическом повреждении мочевых путей (уролитиаз). При фазово-кон- трастной микроскопии различают эритроциты гломерулярные (или дис- морфные разной формы и размеров) и внегломерулярные — более сохранные клетки.
Появление лейкоцитов в моче свыше 3 клеток при микроскопии с объективом х45 называется лейкоцитурией. Лейкоцитурия, как правило, обусловлена инфекцией мочевого тракта.
Эритроцитарные или лейкоцитарные цилиндры, обнаруживаемые в моче, как правило, свидетельствуют о наличии патологии почек (поражение клубочкового аппарата или инфекции в паренхиме почек). Основой образования цилиндров является белок Tamm-Horsfall, а также белок, профильтровавшийся из поврежденных гломерул и свернувшийся при определенном рН.
Кристаллурия в значительном количестве (оксалаты, ураты и фосфаты) может совпадать с наличием камней в почках, но может быть и обычным явлением в нормальной моче.
24.4. Нефротический синдром
Понятие «нефротический синдром» рассматривают как клинико-био- химический симптомокомплекс, включающий высокую протеинурию (свыше 3,5 г/сут), гипопротеинемию, гиперхолестеринемию и развитие распространенных отеков. Причиной развития нефротического синдрома могут быть собственно заболевания почек (гломерулонефриты), системные заболевания (системная красная волчанка, амилоидоз, сахарный диабет), а также тромбоз почечных вен, злокачественные новообразования, паразитарные болезни и многие другие болезни. В связи с этим выделен первичный и вторичный нефротический синдром соответственно.
Основой развития нефротического синдрома являются увеличенная проницаемость фильтрационного барьера и последующее появление высокой протеинурии.
Причины, способствующие развитию высокой проницаемости клубочкового фильтра, не установлены. Данные по эффективности иммуно- депрессантов при некоторых вариантах нефротического синдрома (так называемые «минимальные изменения») косвенно поддерживают точку зрения о возможной роли иммунных механизмов.
Появление высокой протеинурии при нефротическом синдроме с минимальными изменениями связывают с нарушением структуры полианионного слоя гломерулярных капилляров и выходом главным образом белков, несущих отрицательный заряд.
Увеличение проницаемости гломерул
Потеря
белков-носителей, гормонов, металлов, витаминов
Изменение факторов 4- коагуляции
Увеличение фильтрации белков
иммуноглобулинов
Подавление клеточного - иммунитета
Изменение ^ скорости кругооборота
▼
Повышенная
-►восприимчивость к инфекции
Белковая Липидурия
Тромбоэмболии |
Альбуминурия |
недостаточность
Гиперлипопротеинемия
Увеличение тубулярной реабсорбции фильтруемых белков |
А
Катаболизм альбуминов в канальцах |
Повреждение канальцев |
Увеличение синтеза липопротеинов в печени
> Отеки |
Дисфункция канальцев |
Гипоальбуминемия
Схема 24.1. Патофизиология нефротического синдрома (Bernard D., Salant D.J. The Principles and Practice of Nephrology / Ред. H. Jacobson etal. — Mosby, 1995, p. 119).
Современный взгляд на характер расстройств при нефротическом синдроме представлен на схеме 24.1.
24.5. Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, характерным признаком которого является внезапное нарушение функций почек, сопровождающееся накоплением в крови азотистых шлаков и прогрессирующей азотемией.
Некоторые формы ОПН относят к потенциально обратимым патологическим процессам (в отличие от хронической почечной недостаточности), поскольку функции почек при ОПН могут быть восстановлены при своевременном устранении повреждающего фактора.
Острая почечная недостаточность
Преренальная
1. Абсолютное снижение эффективного объема крови (кровотечение)
2. Относительное снижение объема крови (неэффективный артериальный объем): кардиогенный шок, застойная сердечная недостаточность
▼ Ренальная |
3. Артериальная окклюзия или стеноз
Постренальная
Обструкция мочевыводящей системы или внепочечная обструкция:
билатеральный уролитиаз, фимос, стриктуры мочеиспускательного канала, нейрогенный мочевой пузырь
Заболевания почек
Сосудистые: | Острый | Острый |
васкулиты, | гломеруло- | интерсти- |
злокачественная | нефрит: | циальный |
гипертензия, | постинфек | нефрит: |
полиартериит | ционный | острый |
гломеруло- | интерсти- | |
нефрит, | циальный | |
быстропрог- | нефрит, | |
рессирующий | вызванный | |
гломеруло- | лекарствами | |
нефрит | (чаще мети- циллином) |
Экзогенный
Нефротоксины
1. Антибиотики (гентамицин)
2. Рентгеноконт растные вещества
Острый тубулярный некроз |
Ишемический (см. текст) |
Нефро- токсический |
▼ Эндогенный 1. Интратубулярные пигменты (гемогло- бинурия, миоглоби- нурия) 2. Интратубулярные белки (миелома) 3. Интратубулярные кристаллы (мочевая кислота, оксалаты) |
3. Цисплатин
Схема 24.2. Причины острой почечной недостаточности (Bonventre J., Shah S.V. et al. The principes and practice of nephrology /
Ред. H. Jacobson etal. — Mosby, 1995).
В зависимости от этиологических факторов ОПН подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную (схема 24:2).
Разные этиологические факторы, относящиеся к преренальной и ре- нал ьной группам, могут обусловить развитие острого тубулярного некроза — тяжелой формы ОПН.
Ишемические факторы особенно многочисленны. Ишемическая ОПН может быть следствием падения «эффективного» внутрисосудистого объема (кровотечение, ожоги, потеря жидкости желудочно-кишечным трактом, осмотический диурез и др.) или—- падения «эффективного наполнения артериального русла», но при сохранении общего объема внеклеточной жидкости (застойная сердечная недостаточность, перитонит, анафилактический шок).
Дата добавления: 2015-02-05; просмотров: 1006;