Бадмаев Б.Ц. 13 страница

Отсутствие постоянных закономерностей между степенью снижения СКФ и тяжестью повреждения нефрона объясня­ется индивидуальными особенностями адаптационных воз­можностей почек.

Увеличение скорости клубочковой фильтрации возможно при бе­ременности, снижении онкотического давления плазмы, введении соле­вых растворов, а также при повышении тонуса выносящей артериолы и расслаблении приводящей артериолы (например, при сахарном диабете).

Скорость клубочковой фильтрации в клинике определяют по клирен­су веществ. Клиренс (С) — объем плазмы, очищенной почками от какого- либо вещества, в единицу времени, рассчитывают по формуле:

где U и Р — концентрация тест-вещества в моче и плазме соответственно, V — величина минутного диуреза.

В этих целях можно использовать вещества, специально вводимые в кровь (например, инулин), либо определять клиренс по выведению цир­кулирующих в крови эндогенных веществ (креатинин).

У здоровых людей средняя скорость клубочковой фильтрации пос­ле коррекции площади поверхности тела составляет 130±18 мл/мин у мужчин и 120±14 мл/мин — у женщин.

24.2. Нарушение функций канальцев

Выделение расстройств, связанных с нарушением функций каналь­цев, является условным, поскольку в функциональном отношении каналь­цевая система почек тесно связана с клубочками, и патологические рас­стройства чаще следуют за нарушением функций нефрона в целом, но некоторые показатели можно рассматривать как результат преимуще­ственного нарушения функций канальцев.

К таким расстройствам относятся, например, нарушение функций концентрирования и разведения мочи, экскреции натрия и калия, водо­родных ионов, хотя следует учитывать, что эти функции обеспечиваются влиянием многих факторов и прежде всего интенсивностью почечного кровотока, кровоснабжением мозгового слоя, нервными гормональными влияниями, а также функционированием транспортных систем канальце- вого аппарата.

Нарушение реабсорбции натрия. Почки — главный орган, регу­лирующий общее содержание натрия в организме. Объем внеклеточной жидкости в основном зависит от общего содержания натрия и сопровож­дающих его анионов, поэтому любому изменению содержания натрия сопутствует параллельное изменение объема внеклеточной жидкости, что позволяет поддерживать постоянство осмоляльности плазмы. При физи­ологических условиях 65—80 % фильтруемого натрия вместе с сопровож­дающими натрий анионами и водой реабсорбируется в проксимальных канальцах, так что соотношение воды и растворенных веществ в просвете канальца остается постоянным и изотоничным плазме.

Нарушение баланса натрия определяется в основном харак­тером влияний на реабсорбцию натрия. В регуляции реабсорбции натрия принимают участие несколько факторов: скорость клубочковой фильтрации, состояние физических,сил, регулирующих функцию прок­симальных канальцев, гормоны, влияющие на транспорт натрия в ка­нальцах.

В норме изменение количества фильтруемого натрия коррегирует- ся соответствующим изменением реабсорбции натрия (клу6оч*<о-ка~ нальцевый баланс). Эта закономерность может нарушаться при патоло­гических процессах, снижающих прежде всего общую фильтрующую поверхность, при увеличении проницаемости клубочкового фильтра и соответственно уменьшении коэффициента ультрафильтрации, или при поражении интерстиция почки.

Например, значительная задержка натрия, наблюдаемая при остром нефритическом синдроме, неадекватна степени падения скорости клубоч- ковой фильтрации. Предполагается, что в этом случае увеличение реаб­сорбции натрия связано с понижением гидростатического давления в ве­нозных перитубулярных капиллярах. Сходным механизмом можно объяснить задержку натрия при застойной сердечной недостаточности.

При уменьшении массы нефронов и увеличении нагрузки на остаточ­ные функционирующие нефроны баланс натрия может сохраняться несмот­ря на значительное снижение СКФ (до 25 мл/мин). Механизмы адаптации остаточных нефронов к избытку натрия не полностью выяснены. Придает­ся значение влиянию предсердного натрийуретического пептида на про­цессы реабсорбции натрия.

Повреждение систем транспорта натрия в проксимальных каналь­цах (например, при острой почечной недостаточности) приводит к выра­женному расстройству реабсорбции натрия и увеличению его экскреции.

Патологические процессы в интерстиции почки — анатомическая деформация или воспалительные процессы — снижают реабсорбцию натрия в собирательных трубках в связи с потерей чувствительности кле­ток этого сегмента нефрона к альдостерону.

Избыток альдостерона при опухоли надпочечника — синдроме Кон- на — увеличивает реабсорбцию натрия в дистальных канальцах и соби­рательных трубках. Увеличение секреции или высвобождения альдосте­рона с последующей задержкой натрия отмечено и при других заболеваниях: нефротическом синдроме (некоторых вариантах), легоч­ном сердце, циррозе печени, декомпенсированных пороках сердца (вто­ричный альдостеронизм). В то же время полагают, что при этих заболе­ваниях механизм задержки натрия связан с участием нескольких гормонов. Так, при легочном сердце и декомпенсированных пороках сердца (митраль­ном стенозе) характер реабсорбции натрия определяется соотношением влияний альдостерона и предсердного натрийуретического пептида.

Активация симпатической системы (например, при гиповолемии) может оказывать прямой антинатрийуретический эффект, способствуя увеличению реабсорбции натрия. Это влияние опосредуется не только через активацию системы ренин-альдостерон, но и путем прямой стиму­ляции реабсорбции натрия в проксимальных канальцах и восходящем сегменте петли Генле.

Нарушение концентрирований и разведения мочи. Способность почек концентрировать или разводить мочу — главный фактор, определя­ющий постоянство осмоляльности внеклеточной жидкости (примерно 285 mosm/кг воды). Участие почек в регуляции состава внеклеточной жидко­сти демонстрируется, например, при сопоставлении количества протека­ющей через почки жидкости и количества выделенной мочи — каждую минуту в почках отделяется 120 мл клубочкового фильтрата, в течение 1 часа — 7200 мл, в течение суток — 172 800 мл, объема мочи за сутки со­ставляет 1 л или немногим более, т.е. человек выделяет менее 1 % фильт­руемой жидкости. Концентрирование и разведение мочи обеспечиваются прежде всего деятельностью противоточной поворотной системы, функ­ционирование которой зависит от участия ряда факторов:

• анатомического расположения нефронов в почечном сосочке (нис­ходящий и восходящий сегменты петли Генле, собирательные труб­ки и vasa recta расположены в области высокого осмотического гра­диента интерстиция);

• активного транспорта натрия хлорида из восходящего отдела колена петли Генле;

• функции противоточной поворотной множительной системы петли Генле;

• способности кортикальных и медуллярных собирательных трубок от­вечать на АДГ изменением проницаемости для воды;

• противоточного поворотного обмена с помощью кровеносных сосу­дов, позволяющего поддерживать градиент концентрации веществ в почечном сосочке.

Расстройство функции противоточной поворотной системы может быть связано как с патологией почек, так и с влиянием внепочечных факторов.

Анатомическая деформация мозгового слоя, т.е. главного «субст­рата» противоточной поворотной системы (например, гидронефроз, длительная обструкция мочевыводящих путей, интерстициальные процес­сы в почках), может способствовать понижению чувствительности клеток собирательных трубок к антидиуретическому гормону (АДГ) в связи с по­нижением осмотического градиента мозгового слоя, и, таким образом, Обусловить нарушение реабсорбции воды и выделение мочи низкой ос­моляльности. Выделение мочи за сутки свыше 2,5 л обозначают термином «полиурия».

Нарушение реабсорбции воды может быть обусловлено внепочеч- нымипричинами. Так, недостаток секреции АДГ, наблюдаемый при пато­логии гипофиза, вызывает синдром, называемый «несахарнымдиабетом», который характеризуется выделением большого количества мочи (8—10 л в сутки).

Сходное расстройство возникает при токсическом действии лития на клетки канальцев, когда развивается синдром нефрогенного несахарного диабета в связи с потерей чувствительности клеток собирательных трубок кАДГ.

Увеличение кровотока в мозговом слое почек сопровождается по­нижением осмотического градиента интерстИция с последующим расст­ройством максимальной концентрационной функции и развитием полиурии. Этот фактор может влиять на характер реабсорбции воды при колебаниях артериального давления: при повышении АД наблюдается по­лиурия (при относительно сохранной структуре паренхимы почки), посколь­ку сосуды мозгового слоя в меньшей степени, чем кортикальные способ­ны к авторегуляции.

Нарушение способности к осмотическому концентрированию мочи возможно при деструкции конечного отдела сосочка почки в связи расстройством деятельности нефронов с длинной петлей Генле, что сни­жает концентрационную функцию. Указанные изменения наблюдаются при анальгетической нефропатии.

При потере массы нефронов и развитии хронической почеч­ной недостаточности снижается способность канальцевой

системы как к разведению, так и концентрированию мочи.

В связи с уменьшением массы нефронов в канальцевой жидкости ос­таточных нефронов повышается концентрация мочевины, сульфатов, фос­фатов, препятствующих эффективному транспорту натрия и воды, что вы­зывает та к н аз ы в а ем ы й осмотический диурез.

Нарушение способности почек концентрировать и разводить мочу при хронической почечной недостаточности проявляется стабилизацией осмо- /шрности мочи, которая становится равной осмолярности плазмы, лишен­ной белка (1008—1010). Это расстройство называютизостенурией.

Последствием этого нарушения является развитие полиурии, кото­рая может проявляться выделением 3—4 л мочи в день, но не достигать таких величин, как при несахарном диабете.

Полиурия по принципу «осмотического диуреза» наблюдается также при сахарном диабете, когда избыток глюкозы в крови и в клубочковом фильтрате, а затем в просвете канальца увеличивает осмолярность каналь­цевой жидкости.

Концентрационную способность почек в определенной степени харак­теризует осмоляльность мочи, т.е. концентрация в ней растворенных ве­ществ веществ. Осмоляльность мочи можно анализировать по изменению температуры замерзания. Метод основан на том факте, что осмоляльность мочи 10ОО mOsm/кг Н₂0 снижаеттемпературу замерзания воды на 1,86 °С. Перед исследованием накануне целесообразно ограничить потребление воды. Осмометр должен быть откалиброван 1 раз в день по стандартным растворам известной осмоляльности.

Упрощенный показатель осмоляльности мочи — удельный вес мочи, однако при оценке величин удельного веса мочи следует учитывать сте­пень гидратации. Например, если у здорового человека удельный вес мочи 1005 свидетельствует о нормальной функции разведения мочи, то в ус­ловиях дегидратации этот показатель указывает на нарушение концент­рационной способности почек.

Нарушение экскреции калия. Калий, поступающий в канальцы пу­тем клубочковой фильтрации, почти весь реабсорбируется в проксималь­ных канальцах и петле Генле. Появление калия в моче обусловлено сек­рецией его клетками дистального отдела нефрона, преимущественно собирательными трубками. Поскольку интенсивность выведения калия с мочой не определяется скоростью гломерулярной фильтрации, баланс калия редко нарушается при хронических заболеваниях почек, за исклю­чением терминальных состояний, когда развивается гиперкалиемия.

Выведение калия с мочой увеличивается под влиянием альдостеро- на, что является одним из важных диагностических тестов при первичном альдостеронизме. Альдостерон усиливает процесс секреции калия клет­ками дистальных канальцев и способствует усилению выведения калия. Увеличение выведения калия с мочой наблюдается при болезни Кушин­га, а также при вторичном кушингоидном синдроме (например, при дли­тельном приеме стероидных гормонов), длительном применении диурети­ков, некоторых редких болезнях канальцевого аппарата — почечном дистальном канальцевом ацидозе.

Нарушение реабсорбции глюкозы и аминокислот. Глюкоза почти полностью реабсорбируется клетками проксимальных канальцев и обыч­но не обнаруживается в моче. Перенос глюкозы из просвета канальца че­рез мембрану щеточной каемки происходите помощью переносчика, тре­бующего обязательного присутствия иона натрия, т.е. источником энергии служит натриевый насос базолатеральных мембран.

При повышении концентрации глюкозы в крови (например, при са­харном диабете), интенсивность реабсорбции глюкозы возрастает, од­нако полное всасывание будет происходить до тех пор, пока эффективна работа специализированных переносчиков, транспортирующих глюкозу во внеклеточную жидкость.

Как только концентрация профильтровавшейся глюкозы превысит реабсорбционную способность канальцев или их транспортный макси­мум — Тт, глюкоза появляется в моче, возникает глюкозурия.

Однако в дальнейшем глюкозурия может снижаться или даже исче­зать, несмотря на высокий уровень сахара в плазме: подобная закономер­ность наблюдается при длительном течении сахарного диабета и развитии гломерулосклероза, ограничивающего фильтрацию глюкозы и, таким об­разом, уменьшающего «загрузку» канальцев.

Различают также почечнрю глюкозурию, которая является либо след­ствием повреждения канальцев, (например, при ртутном отравлении, иног­да при нефротическом синдроме), применения мочегонныхсредств, бло­кирующих карбоангидразу, либо — ферментативной недостаточности канальцев, обусловливающей нарушение транспорта глюкозы. Содержа­ние сахара в крови при почечной глюкозурии в большинстве случаев оста­ется нормальным.

Аминокислоты фильтруются в клубочках, и у здорового человека по­чти полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах. Экскреция аминокислот чаще всего увеличена при наследственных дефектах транс­портных систем клеток канальцев. Классическим примером нарушения транспорта аминокислот почечными канальцами является цистинурия, при­водящая к развитию цистиновых камней. Расстройство канальцевых фун­кций при интерстициальных нефритах, например кадмиевой интоксикации, приводит к нарушению реабсорбции аминокислот в проксимальных ка­нальцах.

Нарушение процессов ацидо* и аммониогенеза. В норме кислот­но-основной гомеостаз поддерживается ежедневной экскрецией почками кислотной нагрузки, которая возникает в связи с метаболизмом пищевых белков. Ионы водорода экскретируются в форме титруемых кислот и в боль­шей степени в форме аммония. Интенсивность секреции ионов водорода в канальцах регулируется объемом циркулирующей крови, скоростью клу- бочковой фильтрации, а также рН артериальной крови и альдостероном.

При потере массы функционирующих нефронов и развитии хро­нической почечной недостаточности экскреция аммония снижается при падении скорости клубочковой фильтрации ниже 40 мл/мин. Это сопро­вождается накоплением ионов водорода в крови и развитием метаболи­ческого ацидоза.

Хронический метаболический ацидоз в свою очередь может вызвать увеличение интерстициальной инфильтрации и ускорение прогрессиро- вания патологии почек.

При заболеваниях почек, характеризующихся выраженными изме­нениями канальцевого аппарата (хронические интерстициальные забо­левания почек), также нарушаются секреция ионов водорода и образова­ния аммония, что способствует понижению щелочного резерва и развитию ацидоза, несмотря на относительное нерезкое снижение скорости клубоч­ковой фильтрации.

Неспособность почечных канальцев секретировать ионы водорода или реабсорбировать бикарбонаты, несмотря на нормальные показате­ли скорости клубочковой фильтрации, характерный показатель почечно­го канальцевого ацидоза, включающего две группы заболеваний — дис- тальный почечный канальцевый ацидоз и проксимальный почечный канальцевый ацидоз.

При дистальном почечном канальцевом ацидозе нарушается функция канальцев подкислять мочу, что обусловлено неспособностью терминальной части нефрона к регуляции нормального Н⁺-градиента. Это приводит к снижению экскреции аммония и титруемых кислот.

Предполагается, что эти расстройства связаны с дефектом специ­фических канальцевых транспортных систем. Наряду с наследственно обусловленным вариантом заболевания это нарушение может наблюдать­ся как синдром при некоторых заболеваниях: гипергаммаглобулинемии, хроническом активном гепатите, первичном гиперпаратиреозе, обструк- тивных уропатиях и др., но как синдром развивается редко.

При проксимальном почечном канальцевом ацидозе нарушает­ся способность канальцев реабсорбировать бикарбонаты — НС0₃\ Забо­левание может быть наследственно обусловленным (болезнь Вильсона, цистиноз), но может быть синдромом при некоторых системных болез­нях (амилоидоз, множественная миелома и др.). В терапевтической прак­тике проксимальный почечный канальцевый ацидоз наблюдается при при­еме мочегонных средств, блокирующих угольную ангидразу (диакарб, в меньшей степени гипотиазид).

При проксимальном канальцевом ацидозе может нарушаться транс­порт ионов водорода и веществ, реабсорбируемых в проксимальных ка­нальцах: глюкозы, фосфатов, мочевой кислоты, аминокислот. Комплекс таких расстройств называют синдромом Фанкони. Для проксимального почечного канальцевого ацидоза нехарактерны гиперкальциноз и нефро- литиаз.

24.3. Изменение состава мочи

Понятие «патологически измененная моча» используется при об­наружении в свежевыделенной моче белка, увеличения содержания эритроцитов, лейкоцитов, а также эритроцитарных и лейкоцитарных ци­линдров.

Здоровый человек выделяет 150—200 мг белка, 60 % которого состав­ляют белки сыворотки, главным образом альбумины, и 40 % гликопротеин Tamm-Horsfall, секретируемый клетками восходящего сегмента петли Ген­ле; в небольшом количестве в нормальной моче содержится секреторный IgA. В нормальной моче белок обычно не находят рутинными методами.

Появление белка в моче свыше установленной нормы обозначают тер­мином «протеинурия».

Четыре основных механизма могут обусловливать развитие протеи- нурии:

• Изменение проницаемости гломерул, способствующее повышенной фильтрации сывороточных белков, особенно альбумина.

• Нарушение реабсорбции белков в канальцах.

• Фильтрация белков с измененной структурой или низкомолекуляр­ных белков, если их количество превышает реабсорбционные спо­собности канальцев.

• Повышенная секреция уроэпителиальных мукопротеинов и секретор­ных IgA.

Протеинурию, возникшую вследствие повреждения гломерулярного фильтра, называют гломерулярной протеинурией.

Два основных фактора способствуют увеличению проницаемости гло­мерул.

• Непосредственное повреждение фильтрационного барьера патоло­гическим процессом (например, гломерулонефрит), ведущее к изме­нению градиента трансмембранного давления и/или потере полиани­онного барьера, в норме препятствующего фильтрации белков, не­сущих на себе отрицательный заряд (альбумины). • Гемодинамический фактор, связанный с увеличением гломеруляр- ного капиллярного давления или фильтрационной фракции может обусловить протеинурию вследствие увеличения диффузионных сил без существенного изменения проницаемости гломерулярных ка­пилляров.

Последний механизм обычно способствует нерезкой протеинурии, часто возникающей при застойной сердечной недостаточности, тяжелой артериальной гипертензии.

Гпомерулярная протеинурияхарактеризуется высоким содержанием белка в моче, свыше 4—5 г/сут, а при нефротическом синдроме может до­стигать 50 г/сут.

Альбумины преобладают в моче (до 60 %), но при тяжелых формах гломерулонефрита (чаще пролиферативных изменениях) в мочу наряду с альбуминами в значительном количестве выделяются и глобулины.

Тубулоинтерстициальные болезни почек служат причиной канальце­вой протеинурии. Канальцевая протеинурия может наблюдаться при раз­ных формах поражения интерстиция почек (при синдроме Фанкони, кад­миевой интоксикации, обструкции мочевых путей, диспротеинемии, радиационном нефрите и др.).

В моче определяются альбумины, низкомолекулярные белки ((3₂- микроглобулин), ферменты — лизоцим. Общее содержание белка при ка­нальцевой протеинурии не превышает 1 г/сут, но иногда может дости­гать 2 г/сут.

При воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей в моче иногда обнаруживаются уроэпителиальные мукопрбтеины и секреторный IgA, что обычно сопровождается незначительной протеинурией.

Протеинурию при моноклоновой гаммапатии, миеломной болезни и других заболеваниях, сопровождающихся повышением концентрации аномальных белков в крови, называют протеинурией «перегрузкипо­скольку причиной появления аномальных белков в моче является сниже­ние реабсорбционных возможностей канальцев.

Выделение аномальных белков с мочой редко сопровождается аль­буминурией, последняя возможна при присоединении осложнений (ами- лоидоза почек).

Ортостатическая протеинурия (у лиц не старше 30 лет) характери­зуется появлением (или увеличением) содержания белка в моче в поло­жении «стоя» и резким уменьшением протеинурии в положении «лежа».

В отдельных случаях при ортостатической протеинурии содержание белка в моче может приближаться к таковому при заболевании почек, однако прогноз, как правило, благоприятный, у таких пациентов не раз­вивается почечная недостаточность.

Появление белка в моче у здоровых людей может быть связано с введением белковых растворов, переливанием крови. Возможно разви­тие кратковременной протеинурии после напряженной мышечной работы и спортивных состязаний.

Появление эритроцитов в моче в значительном количестве называ­ется гематурией. В норме количество эритроцитов в моче не должно пре­вышать 2 клеток при микроскопии с объективом х45. Гематурия может наблюдаться как при заболеваниях почек (гломерулонефриты), так и при механическом повреждении мочевых путей (уролитиаз). При фазово-кон- трастной микроскопии различают эритроциты гломерулярные (или дис- морфные разной формы и размеров) и внегломерулярные — более со­хранные клетки.

Появление лейкоцитов в моче свыше 3 клеток при микроскопии с объективом х45 называется лейкоцитурией. Лейкоцитурия, как правило, обусловлена инфекцией мочевого тракта.

Эритроцитарные или лейкоцитарные цилиндры, обнаруживаемые в моче, как правило, свидетельствуют о наличии патологии почек (пораже­ние клубочкового аппарата или инфекции в паренхиме почек). Основой образования цилиндров является белок Tamm-Horsfall, а также белок, профильтровавшийся из поврежденных гломерул и свернувшийся при определенном рН.

Кристаллурия в значительном количестве (оксалаты, ураты и фос­фаты) может совпадать с наличием камней в почках, но может быть и обыч­ным явлением в нормальной моче.

24.4. Нефротический синдром

Понятие «нефротический синдром» рассматривают как клинико-био- химический симптомокомплекс, включающий высокую протеинурию (свыше 3,5 г/сут), гипопротеинемию, гиперхолестеринемию и развитие распространенных отеков. Причиной развития нефротического синдро­ма могут быть собственно заболевания почек (гломерулонефриты), сис­темные заболевания (системная красная волчанка, амилоидоз, сахарный диабет), а также тромбоз почечных вен, злокачественные новообразова­ния, паразитарные болезни и многие другие болезни. В связи с этим вы­делен первичный и вторичный нефротический синдром соответственно.

Основой развития нефротического синдрома являются увеличенная проницаемость фильтрационного барьера и последующее появление высокой протеинурии.

Причины, способствующие развитию высокой проницаемости клу­бочкового фильтра, не установлены. Данные по эффективности иммуно- депрессантов при некоторых вариантах нефротического синдрома (так на­зываемые «минимальные изменения») косвенно поддерживают точку зрения о возможной роли иммунных механизмов.

Появление высокой протеинурии при нефротическом синдроме с минимальными изменениями связывают с нарушением структуры поли­анионного слоя гломерулярных капилляров и выходом главным образом белков, несущих отрицательный заряд.

Увеличение проницаемости гломерул

Потеря

белков-носителей, гормонов, металлов, витаминов

Изменение факторов 4- коагуляции

Увеличение фильтрации белков

иммуноглобулинов

Подавление клеточного - иммунитета

Изменение ^ скорости кругооборота

▼

Повышенная

-►восприимчивость к инфекции

Белковая Липидурия

недостаточность

Гиперлипопротеинемия

Увеличение тубулярной реабсорбции фильтруемых белков

А

Увеличение синтеза липопротеинов в печени

Гипоальбуминемия

Схема 24.1. Патофизиология нефротического синдрома (Bernard D., Salant D.J. The Principles and Practice of Nephrology / Ред. H. Jacobson etal. — Mosby, 1995, p. 119).

Современный взгляд на характер расстройств при нефротическом синдроме представлен на схеме 24.1.

24.5. Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, характерным признаком которого является внезапное нарушение функций почек, со­провождающееся накоплением в крови азотистых шлаков и прогресси­рующей азотемией.

Некоторые формы ОПН относят к потенциально обратимым патологическим процессам (в отличие от хронической почеч­ной недостаточности), поскольку функции почек при ОПН могут быть восстановлены при своевременном устранении повреждающего фактора.

Острая почечная недостаточность

Преренальная

1. Абсолютное снижение эффективного объема крови (кровотечение)

2. Относительное снижение объема крови (неэффективный артериальный объем): кардиогенный шок, застойная сердечная недостаточность

3. Артериальная окклюзия или стеноз

Постренальная

Обструкция мочевыводящей системы или внепочечная обструкция:

билатеральный уролитиаз, фимос, стриктуры мочеиспускательного канала, нейрогенный мочевой пузырь

Заболевания почек

Экзогенный

Нефротоксины

1. Антибиотики (гентамицин)

2. Рентгеноконт растные вещества

Острый тубулярный некроз

3. Цисплатин

Схема 24.2. Причины острой почечной недостаточности (Bonventre J., Shah S.V. et al. The principes and practice of nephrology /

Ред. H. Jacobson etal. — Mosby, 1995).

В зависимости от этиологических факторов ОПН подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную (схема 24:2).

Разные этиологические факторы, относящиеся к преренальной и ре- нал ьной группам, могут обусловить развитие острого тубулярного некро­за — тяжелой формы ОПН.

Ишемические факторы особенно многочисленны. Ишемическая ОПН может быть следствием падения «эффективного» внутрисосудистого объе­ма (кровотечение, ожоги, потеря жидкости желудочно-кишечным трактом, осмотический диурез и др.) или—- падения «эффективного наполнения артериального русла», но при сохранении общего объема внеклеточной жидкости (застойная сердечная недостаточность, перитонит, анафилакти­ческий шок).