Бадмаев Б.Ц. 4 страница

Наиболее точным методом оценки бронхиального сопротивления является метод плетизмографии тела, при котором одновременно изме­ряются легочные объемы.

При исследовании функции внешнего дыхания выявляется обструк- тивный тип нарушений со снижением показателей FVC, FEV^ отношения FEV/FVC и MEF₂₅_₇₆.

Величина TLC при этом, как правило, остается в пределах нормы, если ни сила инспираторных мышц, ни эластичность легочной ткани не изменяются. Величина FRC, определяющаяся взаимодействием эласти­ческой отдачи легких и грудной клетки, также обычно не меняется, хотя при увеличении частоты дыхания и, следовательно, недостатке времени для осуществления полного выдоха респираторная система не успевает достигнуть состояния покоя (равновесия) и FRC может увеличиваться. При заболеваниях мелких бронхов величина RV, как правило, возрастает вследствие раннего экспираторного закрытия дыхательных путей.

18.3.5. Паренхиматозная дыхательная недостаточность

Ее причиной Moryf быть:

• уменьшение объема легочной ткани;

• сокращение числа функционирующих альвеол;

• снижение объемной растяжимости (податливости, комплаенса) ле­гочной ткани в результате развития ее фиброза.

При этом кислород либо вообще не достигает поверхности газооб­мена (нарушения вентиляции), либо нарушается его транспорт через аль- веоло-капиллярную мембрану.

Уменьшение объема легочной ткани чаще является следствием уда­ления одного легкого (пневмонэктомия). Резекция меньшего объема (на­пример, лобэктомия), как правило, сопровождается развитием компен­саторной эмфиземы оставшейся легочной ткани и не ведет к дыхательной недостаточности.

Сокращение числа функционирующих альвеол отмечается при ате­лектазе (коллапсе) легочной ткани, пневмониях или сосудистой патоло­гии легких (кардиогенный и некардиогенный отек легких, тромбоэмбо­лия легочной артерии).

Например, при пневмониях заполнение части альвеол воспалитель­ным экссудатом происходит в ответ на проникновение в них инфекцион­ного возбудителя (чаще всего в результате его ингаляции или микроас­пирации). Важным условием развития пневмонии является нарушение механизмов общей или местной защиты легочной ткани. В этих условиях некоторые возбудители (пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка) при попадании в альвеолы вызывают массивный серозный отек, который слу­жит им средой для размножения и средством быстрого распространения в соседние альвеолы (через альвеолярные поры Кона). Так обычно раз­вивается долевая или крупозная пневмония.

Более распространенный процесс «затопления» альвеол воспали­тельным экссудатом (содержащим большое количество плазменных бел­ков) с образованием множества ателектазов легочной ткани, распрост­раненным повреждением интерстиция и нарушениями диффузионной способности легких развивается при остром респираторном дистресс- синдроме (ОРДС) или некардиогенном отеке легких, который служит при­чиной наиболее тяжелой ОДН.

Острый респираторный дистресс синдром не является спе­цифическим заболеванием, а рассматривается как синдром воспаления и повышения проницаемости альвеолярно-ка- пиллярных мембран, сочетающийся с совокупностью клини- I ческих, рентгенологических и физиологических нарушений, I которые не могут быть объяснены левопредсердной или ле- 1 точной капиллярной гипертензией, но могут сосуществовать I с ней» (определение Американо-европейской согласитель- | ной конференции по ОРДС, 1994).

ОРДС чаще является следствием первичного повышения проница­емости легочных капилляров. Их повреждение происходит в результате множественной микроэмболии сосудистого русла легких агрегатами вос­палит ельных клеток (главным образом активированных нейтрофилов), образующимися в кровотоке при шоке различного генеза (инфекционный, травматический и др.). Важную роль при этом играет инактивации сур- фактанта, сложного белково-фосфолипидного комплекса, синтезирую­щегося альвеолоцитами II типа, в норме уменьшающего проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран и силу поверхностного натяжения альвеол.

Эффект массивного «затопления» альвеол (с формированием гиа­линовых мембран) нарушает как их вентиляцию, так и диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, способствуя стойкой гипок- семии (при лечении кислородом коэффициент оксигенации Ра0₂/ F₁0₂ < 200). При биопсии легких, проведенной через 2—3 нед после нача­ла ОРДС, отек легких не обнаруживается. Вместо этого отмечается ин­тенсивная воспалительная реакция, сопровождаемая обширными изме­нениями легких и развитием распространенного фиброза.

В развитии диффузного интерстициального фиброза также предпо­лагается участие токсичных веществ (пневмокониозы) или же экзогенных аллергенов, ингаляционно проникающих в легочную ткань (аллергичес­кие альвеолиты). В результате развивается генерализованное воспале­ние паренхимы легких (альвеолит, пневмонит) сучастием различных вос­палительных и иммуннокомпетентных клеток. На основании типа клеток, преимущественно участвующих в развитии воспаления, выделяют лим- фоцитарные и нейтрофильные альвеолиты. Особенностью лимфоцитар- ных альвеолитов (например, при саркоидозе или экзогенном аллергичес­ком альвеолите) является формирование в легочной ткани характерных гранулем. Цитокины, выделяемые воспалительными клетками (трансфор­мирующий фактор роста, тромбоцитарный фактор роста), оказывают сти­мулирующее влияние на функцию фибробластов.

Основными следствиями фиброзирующего процесса легочной тка­ни являются: ограничение податливости комплаенса легочной ткани и уменьшение легочных объемов, снижение диффузионной способности легочной ткани (вследствие снижения общей площади газообмена), по­вреждение мелких дыхательных путей без развития генерализованной обструкции, артериальная гипоксемия и частое развитие артериальной легочной гипертензии.

Выраженные повреждения паренхимы легких ведут к развитию на­рушения функции внешнего дыхания по рестриктивному варианту. Сни­жение показателей TLC и FRC при этом обычно является следствием уменьшения податливости легочной ткани.

18.4. Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности

Различают две основные категории ДН:

• гипоксемическую (паренхиматозную), или ДН I типа, и

• гиперкапнически-гипоксемическую (вентиляционную), или ДН II

типа.

18.4.1. Гипоксемическая (I типа) дыхательная недостаточность

Гипоксемическая (паренхиматозная) дыхательная недостаточность характеризуется артериальной гипоксемией (Ра0₂ менее 60 мм рт.ст.), которая, как правило, трудно корригируется кислородотерапией. Грани­ца гипоксемии при этом выбрана исходя из особенностей кривой диссо­циации оксигемоглобина (S-образная форма кривой), так как при менее выраженной гипоксемии гемоглобин практически на 90 % насыщен кис­лородом, поэтому к тканям поступает достаточное его количество.

Этот тип ДН встречается в основном при тяжелых паренхиматозных заболеваниях легких и болезнях мелких дыхательных путей. В основе его развития лежат несколько механизмов, в частности снижение парциаль­ного напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение диффу­зии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, регионарные на­рушения вентиляционно-перфузионных отношений, шунт или прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения, а также снижение парциального напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

1. Снижение парциального напряжения кислорода во вдыхаемом воз­духе. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе мо­жет отмечаться на больших высотах в результате уменьшения баро­метрического давления (жизнь в высокогорьях, высотные полеты), при ингаляции отравляющих газов, атакже вблизи огня из-за поглощения кис- лородапри горении. Например, огонь в закрытом помещении быстро сни­жает уровень кислорода с 21 % (норма) до 10—15 %. Выраженная арте­риальная гипоксемия в этом случае является основной причиной смерти людей и в значительной мере ответственна за нарушения функции цент­ральной нервной системы, сердца и почек у ожоговых больных.

2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мем­брану. Нарушения диффузии, вызванные как уменьшением общей пло­щади газообмена и ускоренным прохождения эритроцитов по легочным капиллярам (например, при эмфиземе легких), так и снижением прони­цаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (например, при форми­ровании «гиалиновых мембран» при ОРДС или альвеолярном протеино- зе легких), препятствуют выравниванию парциального напряжения кислорода в альвеолах и крови легочных капилляров. Этот феномен по­лучил название альвеолярно-капиллярного блока и при гистологическом исследовании подтверждается выраженным фиброзом или деструкцией межальвеолярных перегородок. Следует отметить, что константадиффу- зии для углекислого газа в 20 раз превышает константу диффузии для кислорода, поэтому диффузные нарушения в первую очередь отражают­ся на диффузии кислорода.

3. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отноше­ния. Отношение альвеолярной вентиляции к перфузии легочных капилля­ров называется вентиляционно-перфузионным отношением. Регионарная патология, вызывающая нарушение вентиляционно-перфузионных отно­шений в легочной ткани, является основным механизмом, ведущим к раз­витию артериальной гипоксемии при большинстве заболеваний легких.

Известно, что легкие состоят примерно из 300 млн альвеол, перфу- зируемых кровью параллельно и последовательно. В норме перфузия осуществляется только в тех участках, которые в это время вентилируют­ся, и именно в них осуществляется газообмен между альвеолярным воз­духом и кровью легочных капилляров, поэтому у здорового человека вен- тиляционно-перфузионное отношение (V_A/Q) приблизительно равно 1. В невентилируемых участках, находящихся в состоянии физиологического ателектаза, перфузии нет. Если же эти участки начинают вентилировать­ся (например, при углублении дыхания во время физической нагрузки), то легочный кровоток быстро перераспределяется, а перфузия захваты­вает и эти зоны (рис. 18.6).

Несколько важных механизмов поддерживают нормальные венти- ляционно-перфузионные отношения в легких: кцллатеральная вентиля­ция легких, легочная гипоксическая вазоконстрикция и гипокапническая бронхоконстрикция. Их нарушения при различной патологии легких ве­дут к развитию дыхательной недостаточности.

Коллатеральная вентиляция обеспечивает вентиляцию перфузиру- емых альвеол воздухом, минуя бронхи (при их обструкции), через альве­олярные поры Кона, бронхиоло-альвеолярные коммуникации Ламберта

Рис. 18. 6. Вентиляционно-перфузионные отношения в норме (А), при эмфиземе легких (Б), хроническом бронхите (В), исследованные с помощью метода множественных инертных газов.

и межбронхиальные сообщения Мартина. Объем коллатеральной венти­ляции пораженных зон легких может колебаться от 10 до 65 % общей вен- тиляции, причем главным двигателем коллатерального потока воздуха будет различие в уровне давления связанных коллатералями сегментар­ных зон.

Легочная гипоксическая вазоконстрикция заключается в том, что в недостаточно вентилируемых участках легочной ткани происходит спазм легочных сосудов. Впервые этот феномен был подробно описан и под­твержден экспериментально в 1946 г. U.S. Von Euler и G. Liljestrand; он получил название рефлекса Эйлера—Лильестранда. Его механизмы до конца не изучены. Предполагается, что гипоксия (снижение Ра0₂ до уровня 60—70 мм рт.ст.) непосредственно повышает тонус гладкой мускулатуры легочных капилляров, увеличивая проницаемость их мембран для ионов кальция. Возможно также, что гипоксия вызывает нарушение баланса ва- зоактивных медиаторов, выделяемых эндотелиальными клетками, в ча­стности оксида азота (NO) и эндотелина. Этот рефлекс легко нарушается при легочной патологии, артериальной легочной гипертензии, высоком положительном давлении в дыхательных путях, а также при использова­нии некоторых лекарственных препаратов (например, нитратов или ин­галяционных симпатомиметиков).

Гипокапническая бронхоконстрикция развивается при нарушении перфузии вентилируемых альвеол (например, при тромбоэмболии мел­ких ветвей легочной артерии). Обструкция легочных сосудов тромбом ведет к развитию гипокапнии, которая, в свою очередь, рефлекторно вы­зывает сужение дыхательных путей. Возможно, что источником бронхо- констрикторных медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины) в этом случае являются активированные тромбоциты, участвующие в фор­мировании тромба. Этот рефлекс намного слабее, чем гипоксическая вазоконстрикция, и легко подавляется, например, при увеличении дыха­тельного объема.

При различных заболеваниях легких нормальные вентиляционно- перфузионные отношения нарушаются, при этом возможно появление патологических зон с относительным преобладанием как вентиляции, так и перфузии легочной ткани.

В первом случае (V_A/Q > 1) альвеолы вентилируются при недостатке их перфузии кровью, увеличивая объем «физиологического» мертвого пространства (V_D) легких.

Мертвое пространство легких включает в себя воздухоносные пути (анатомическое мертвое пространство) и ту часть альвеол, которые вен­тилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мертвое пространство). При этом для эффективной вентиляции легких важен не столько объем мертвого пространства, сколько его отношение к дыхатель­ному объему (V_D/V_T) легких. В норме это отношение не превышает 0,3, т.е. 70 % объема воздуха, вдыхаемого за один вдох, участвует в газооб­мене, а 30% остается в мертвом пространстве легких (неэффективная вентиляция).

Увеличение отношения V_D/V_T означает, что организм расходует зна­чительную часть энергии вхолостую, т.е. на вентиляцию мертвого про­странства, и в меньшей мере — на альвеолярный газообмен. Для поддер­жания эффективной вентиляции альвеол при этом происходитувеличение минутного объема дыхания за счет увеличения как дыхательного объема (если это возможно), так и частоты дыхания. При достаточном силовом резерве дыхательной мускулатуры нормальный газовый состав артери­альной крови может поддерживаться довольно длительно, однако энер­гетическая «цена» дыхания при этом значительно возрастает.

Следовательно, вентиляция увеличенного мертвого прост­ранства непосредственно не влияет на оксигенацию артери­альной крови, но значительно увеличивает работу дыхания.

На рис. 18.6 представлены характерные изменения вентиляционно- перфузионного отношения, наблюдаемые при эмфиземе легких. Редук­ция капиллярного русла легких вследствие деструктивных процессов, характерных для эмфиземы, обусловливает появление множества вен­тилируемых, но недостаточно перфузируемых участков легочной ткани. Отсутствие артериальной гипоксемии (цианоза) при эмфиземе легких наряду со снижением эластичности легочной ткани и характерным «пых­тящим» дыханием через полусомкнутые губы, поддерживающим положи­тельное давление в дыхательных путях на выдохе, общим истощением вследствие увеличенной работы дыхательных мышц формируют доволь­но характерный внешний вид больных этой группы, обозначенный Burrows (1966) как розовые пыхтельщики (англ. pink puffers).

Второй тип патологии характеризуется формированием зоны, где есть кровоток, но практически нет вентиляции (V_A/Q < 1), а следователь­но, и эффективного газообмена. Притекающая в эти зоны кровь оттекает от них недостаточно артериализованной (увеличивая фракцию «венозного примешивания»), что и является причиной гипоксемии. При компенсатор­ном усилении вентиляции тех участков, где происходит газообмен, воз­можно усиление элиминации углекислоты, однако дополнительного рос­та насыщения гемоглобина кислородом при этом не происходит.

Следовательно, артериальная гипоксемия возникает при не­достаточной вентиляции нормально перфузируемых альвеол.

При этом выраженность артериальной гипоксемии будет опреде­ляться величиной участков с низким отношением V_A/Q, т.е. степенью сни­жения их вентиляции, а также уровнем их перфузии.

Пример такого распределения вентиляции и перфузии (хроничес­кий обструктивный бронхит) представлен на рис. 18.6: наряду с нормаль­ными участками в легких отмечаются участки с низким вентиляционно- перфузионным отношением, ведущим к развитию артериальной гипоксемии и появлению цианоза. Выраженная гипоксия в этом случае будет способствовать увеличению легочного сосудистого сопротивления (рефлекс Эйлера—Лильестранда) и развитию правожелудочковой сер­дечной недостаточности (легочное сердце) с развитием периферических отеков. Характерный внешний вид (цианоз и отеки) этой группы больных позволил в свое время Burrows и соавт. (1966) охарактеризовать их как синюшные отечники (blue bloaters).

Другим примером образования регионов с низкими отношениями V_a/Q может служить чрезмерная перфузия нормально вентилируемых аль­веол. Такая ситуация может возникнуть, например, при тромбоэмболии легочных артерий, когда происходит перераспределение кровотока в не- эмболизированные сосудистые регионы легких.

Выраженность вентиляционно-перфузионных нарушений можно косвенно оценить по показателям напряжения кислорода в артериальной крови (Ра0₂), однако более достоверно — по величине альвеолярно-ар- териальной разницы по кислороду [Р_(А__а)0₂], в норме не превышающей 10— 20 мм рт.ст.

4. Шунтирование крови. Шунт крови справа налево означает прямой сброс венозной крови в артериальную систему кровообращения, При этом бедная кислородом кровь или полностью минует легочное циркулятор- ное русло (анатомический шунт), или проходит через сосуды в участках легких, в которых отсутствует газообмен (альвеолярный шунт). По своей сути шунтирование является одним из крайних вариантов вентиляцион­но-перфузионных нарушений, ведущих к развитию артериальной гипок­семии.

Величина нормального анатомического шунта не превышает 10% объема сердечного выброса и обусловлена существованием бронхиаль­ной и коронарной циркуляции, благодаря которым часть крови возвра­щается в левые отделы сердца неоксигенированной. Его увеличение воз­можно, например, при врожденных пороках сердца со сбросом-крови справа налево (синдром Эйзенменгера) или наличии артериовенозных фистул (например, у больных телангиэктазией).

Наряду с этим увеличение шунтирования крови отмечено при тром­боэмболии легочной артерии. Установлено, что почти у 25 % людей оваль­ное отверстие остается закрытым только функционально, но не анато­мически. При нормальном внутрилегочном давлении нет градиента пра- во-левопредсердного давления, и овальное окно, будучи анатомически открытым, не функционирует. При повышении давления во время тром­боэмболии легочной артерии правый желудочек работает против высо­кого сопротивления, при этом может происходить сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое, т.е. возникает внут- рисердечный шунт крови, ведущий к тяжелым нарушениям газообмена и эпизодам «парадоксальной» эмболии сосудов большого круга кровооб­ращения.

Портопульмональное шунтирование, развивающееся при хроничес­ких заболеваниях печени, также является примером увеличения анато­мического шунтирования крови, которое, например при циррозе печени может достигать 40 % сердечного выброса, однако его механизмы на се­годня неизвестны.

Альвеолярный шунт, в свою очередь, является причиной развития гипоксемии при паренхиматозных заболеваниях легких — массивной пневмонии, ателектазе или отеке легких. Полностью спавшиеся или за­полненные экссудатом альвеолы в этом случае не способны участвовать в газообмене даже при значительном повышении парциального напря­жения кислорода во вдыхаемом воздухе. Элиминация С0₂ при этом ус­пешно происходит в основном через регионы, где обеспечивается нор­мальное отношение вентиляции и перфузии.

Величина шунта или та часть сердечного выброса (Q), которая не участвует в газообмене, может быть рассчитана по уравнению :

Q_s/Q_t = (Сс'0₂ - Са0₂)/(Сс'0₂ - CV0₂),

где Q_t — общий кровоток, который складывается из кровотока по шунту (Q_s) и кровотока через вентилируемые зоны; Cc'0₂, Ca0₂, Cv0₂ — содер­жание кислорода в крови легочных капилляров, артериальной и смешан­ной венозной крови соответственно.

Содержание кислорода в крови определяется суммой, которую со­ставляет кислород, связанный с гемоглобином (для артериальной крови 1,34 мл 0₂ х НЬ х Sa0₂) и растворенный в плазме (для артериальной кро­ви Ра0₂ (0,0031 мл/мм рт.ст.). Для упрощения расчетов показатель пар­циального напряжения 0₂ в крови легочных капилляров принимают рав­ным таковому напряжения 0₂ в альвеолах, которое рассчитывают по уравнению альвеолярного газа (см. стр. 455), a Cv0₂ рассчитывают, полу­чив пробу смешанной крови из легочной артерии с помощью специаль­ного «плавающего» катетера типа Swan—Ganz.

Отмечено также, что если при дыхании 100 % кислородом в течение 10 мин Ра0₂ остается ниже 100 мм рт.ст., то величина шунта составляет не менее 35 %.

5. Снижение парциального напряжения кислорода в смешанной веноз­ной крови. Дополнительным фактором, определяющим уровень оксиге- нации артериальной крови, является содержание или насыщение кисло­родом смешанной венозной крови (SV0₂), поступающей в легкие. Насы­щение кислородом смешанной венозной крови определяется по уравне­нию:

SV0₂ = Sa0₂ - [V0₂/Hb х Q],

где SV0₂ и Sa0₂ — насыщение гемоглобина смешанной и артериальной крови кислородом; V0₂ — потребление кислорода; Q — величина сердеч­ного выброса; НЬ — содержание гемоглобина в крови.

Следовательно, насыщение кислородом смешанной венозной кро­ви будет зависеть от баланса факторов, определяющих доставку кисло­рода и(или) потребление кислорода тканями.

Доставка кислорода (D0₂) отражает количество кислорода, достав­ляемого к тканям за 1 мин. Этот показатель рассчитывают как произве­дение сердечного выброса (индекса) и содержания кислорода в артери­альной крови (Са0₂):

DQ₂ = Q х Ca0₂.

Нормальные показатели доставки кислорода колеблются от 520 до 720 мл/мин/м².

Потребление кислорода (V0₂) — количество кислорода, поглощае­мого тканями в течение 1 мин. Этот показатель отражает заключитель­ный этап транспорта кислорода и характеризует кислородное обеспече­ние тканевого метаболизма. Уравнение Фика определяет потребление кислорода как произведение сердечного выброса (индекса) и артерио- венозной разницы по кислороду (Са0₂ — Cv0₂):

V0₂ = Q х (Ca0₂ — Cv0₂).

Основные проявления гипоксемии обусловлены гипоксией клеток ЦНС, миокарда и почек. Умеренная гипоксемия может проявляться сни­жением интеллекта, остроты зрения и умеренной гипервентиляцией. При снижении Ра0₂ до 50 мм рт.ст. у больных могут появиться головная боль, сонливость и помутнение сознания, при более выраженной гипоксемия — судороги и преходящие повреждения головного мозга. Со стороны сер­дечно-сосудистой системы обычно отмечается тахикардия и умеренная артериальная гипертензия, при более тяжелой гипоксемии — брадикар- дия и гипотензия.

18.4.2. Гиперкапнически-гипоксемический (вентиляционный) тип дыхательной недостаточности

Гиперкапнически-гипоксемическая дыхательная недостаточность обусловлена гиповентиляцией легких (альвеолярной гиповентиляцией), что нарушает выведение С0₂ и приводит к нарушению кислотно-основ­ного баланса. При этом уровень гиперкапнии прямо пропорционален сте­пени уменьшения альвеолярной вентиляции.

Гиповентиляция является следствием нарушения сложных взаимо­отношений между центральной регуляцией дыхания и механической рабо­той, совершаемой грудной клеткой по раздуванию легких. Вентиляцион­ная ДН может развиваться вследствие различных причин, связанных с на­рушением центральной регуляции дыхания, нервно-мышечной патологи­ей, дефектами грудной клетки и заболеваниями верхних дыхательных путей.

Гиперкапния (РаС0₂ более 45 мм рт.ст.) является кардинальным признаком ДН этого типа. Величина РаС0₂ зависит от метаболических и вентиляционных факторов:

РаС0₂ = К х VC0₂/V_A,

где К — коэффициент 0,863, VC0₂ — продукция углекислоты; V_A — альве­олярная вентиляция.

В свою очередь, альвеолярная вентиляция представляет собой раз­ницу между общей вентиляцией легких (V_E) и вентиляцией мертвого про­странства (V_D):

V_A = V_E-V_D = V_E(1-V_D/V_T),

где V_D/V_T — отношение «мертвого» пространства к дыхательному объему.

В связи с этим выделяют три основных механизма задержки С0₂ в организме: повышение продукции углекислоты, гиповентиляцию легких (V_E) и значительное увеличение объема мертвого пространства (V_D/V_T).

Увеличение продукции С0₂ может быть вызвано лихорадкой (повы­шение температуры на каждый градус ведет к повышению VC0₂ на 9— 14%), усилением мышечной активности (судороги, конвульсии, ажита­ция), усиленным питанием, особенно с высоким содержанием углеводов. Однако гиперпродукция С0₂ редко является изолированной причиной развития гиперкапнии, так как практически всегда сопровождается рос­том минутной вентиляции легких («гиперкапнический драйв»).

Гиповентиляция легких — основная причина развития гиперкапнии. Эффективная альвеолярная вентиляция может нарушаться при снижении минутной вентиляции легких (V_E), например вследствие передозировки наркотических анальгетиков, или при увеличении объема мертвого прост­ранства. Последний вариант может быть легко продемонстрирован при изменении характера дыхания, например при снижении дыхательного объе­ма и увеличении частоты дыхания (частое и поверхностное дыхание). При увеличении частоты дыхания большая часть дыхательного объема будет вентилировать лишь анатомическое мертвое пространство, а объем аль­веолярной вентиляции при этом пропорционально снизится. В связи с этим у больных с низким дыхательным объемом вследствие развития мышеч­ной слабости или рестриктивного заболевания легких газообмен может значительно улучшиться после наложения трахеостомы, уменьшающей объем анатомического мертвого пространства выше голосовой щели.

Для вычисления объема мертвого пространства используют урав­нение Кристиана Бора:

V_D/V_T = (РаС0₂ - P_etC0₂)/PaC0₂,

где P_etC0₂ — напряжение углекислого газа в конечной порции выдыхае­мого воздуха.

У здоровых лиц почти все мертвое пространство представлено ана­томическим мертвым пространством, которое обычно не превышает 30 % дыхательного объема. Гиперкапния развивается при отношении V_D/V_T > 0,5 как за счетувеличения анатомического мертвого пространства (например, при неправильном подключении больного к внешнему конту­ру респиратора), так и за счетувеличения объема физиологического мер­твого пространства (например, при эмфиземе легких).

В связи с тем что суммарное давление газов в альвеолах всегда ос­тается постоянным, то чем больше в них будет С0₂, тем ниже окажется парциальное напряжение кислорода, что следует из известного уравне­ния альвеолярного газа:

^pa0₂ = PA-P_aco₂/R,

где Р_А0₂ — парциальное давление 0₂ в альвеолах; Р^ — парциальное давление 0₂ во вдыхаемом воздухе; R — дыхательное газообменное от­ношение, равное 0,8.

В клинических условиях альвеолярное напряжение углекислоты (Р_АС0₂) обычно заменяют на РаС0₂, а парциальное напряжение кислоро­да во вдыхаемом воздухе (Р₁0₂) рассчитывают по формуле: