Бадмаев Б.Ц. 2 страница

Эктопические очаги автоматической активности могут возникать в коронарном синусе, предсердиях, атриовентрикулярных клапанах, в со­единительной части атриовентрикулярного узла, в проводящей системе Гиса—-Пуркинье. Кэктопической активности потипу выскальзывания при­
водят резкое замедление частоты синусового ритма или замедление про- ведения импульса, атакже активация водителей второго, третьего поряд­ка. Усиление эктопической активности на фоне нормальной частоты си­нусового ритма или даже синусовой тахикардии приводит к появлению преждевременных импульсов в результате уменьшения величины диасто- лического потенциала из-за нарушений транспорта ионов калия и кальция.

Возникновение эктопических импульсов может быть также связано с триггерной активностью. Необходимым условием для ее развития яв­ляется наличие предшествующего импульса, проведенного из очага бо­лее высокого порядка (например, для импульса из предсердий таковым будет ритм из синусового узла). Преждевременная деполяризация воз­можна до или после достижения полной реполяризации, т.е. порогового потенциала (рис. 17.4). В связи с этим в таких случаях имеет место ран­няя или поздняя постдеполяризация соответственно. Ранняя постде­поляризация, вероятно, связана с реактивацией вольтажзависимых кальциевых каналов типа L; поздняя постдеполяризация возникает при

Рис. 17.4. Механизмы возникновения аритмий (схема). А: — стрелками показано на­правление распространения импульса возбуждения в пре­делах АВ-узла; заштрихован участок ткани узла, в котором развилась временная блокада проведения возбуждения в ан- тероградном направлении и возникли условия для распро­странения импульса в ретро­градном направлении, что обусловило появление круга циркуляции возбуждения; Б. 1 — пучок Кента; 2 — АВ-узел; 3 — правая ножка пучка Гиса Стрелками указаны направ­ления распространения им­пульса возбуждения; В: пред­ставлены два внутриклеточных потенциала действия (пер­вый — нормальный, второй — преждевременно возникший}. Обозначение — тВ на шкале отражает величину потенциа­ла; ПП — пороговый потенци­ал; 1, 2, 3, 4 — фаза потенциа­ла действия; Г:обозначения те же, что на рис. 17.4, В Первый потенциал действия — нор­мальный, последующие преж­девременные импульсы, обус­ловливающие возникновение тахикардии. НПО — надпоро- говые осцилляции.

избыточном содержании ионов кальция внутри клеток, избыточной сим­патической стимуляции, после передозировки сердечных гликозидов.

Предположить триггерный механизм аритмии можно на основе сле­дующих данных;

• при учащении эктопического ритма после прекращения электрости­муляции (постстимуляционное учащение), проводившейся с боль­шей частотой, чем это наблюдалось во время пароксизма тахи­кардии;

• в случаях, в которых одиночные преждевременные экстрастимулы провоцируют и подавляют пароксизм тахикардии,

17,7,2, Риэнтри

Риэнтри (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) как механизм возникновения аритмии является результатом развития одно­направленной блокады в определенном участке проведения импульса возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает в нем к моменту, когда импульс может распространяться из противоположного направления. В результате импульс возбуждения начинает циркулировать по кругу и генерирует возбуждение окружающей ткани, Однонаправлен­ная блокада проведения импульсов возникает потому, что в определен­ной области проводящей системы или в сократительном миокарде уве­личивается рефрактерность и уменьшается скорость проведения.

Полагают, что большинство пароксизмальных тахикардий возника­ют по механизму риэнтри, допускается возможность возникновения арит­мии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого механизма,

Экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аритмии по механизму риэнтри возникают в синусовом узле, предсердиях, предсердно-желудочковом узле, желудочках, Наиболее доказательна роль механизма риэнтри при развитии пароксизмальной формы тахикардии при наличии дополнительных путей проведения воз­буждения от предсердий на желудочки (пучки Кента, Джеймса и Махай- ма), В таких случаях круг циркуляции волны возбуждения достаточно боль­шой. В опытах на сердце кроликов, в которых создавали функционально неактивную зону, возбуждение в антероградном направлении распрост­ранялось по волокнам, характеризующимся коротким рефрактерным пе­риодом, а ретроградно — по волокнам с более продолжительным реф­рактерным периодом, Длина круга циркуляции импульса была очень малой — всего 6—8 мм.

Возникновение аритмии, особенно пароксизмальное учащение рит­ма сердца, приводит к падению ударного объема сердца, повыше­нию периферического (сосудистого) сопротивления, нарушению регионарного кровотока, активации нейро-гуморальной системы, в частности симпатоадреналовой, и увеличению выброса предсерд- ного натрийуретического пептида, Во время учащения сердечного рит­ма уменьшается время наполнения желудочков, особенно при ухудше­нии сократимости миокарда.

Снижение наполнения левого желудочка может быть также обуслов­лено прекращением систолы предсердий (мерцание предсердий), асин- хронностью сокращения камер сердца (блокада проводимости возбуж­дения), одновременным сокращением (систолой) предсердий и желудочков (атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия).

Учащение ритма сердца до 180 ударов в 1 мин при исходно нормаль­ной сократимости миокарда может не сопровождаться серьезными рас­стройствами гемодинамики из-за включения компенсаторных механиз­мов (выброс катехоламинов, активация баро- и волюмрецепторов).

При сердечной недостаточности или тяжелом поражении ми­окарда (инфаркт миокарда) ритм свыше 120 ударов в 1 мин часто приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важ­ных органов.

При наджелудочковыхтахикардияхи относительно невысокой часто­те сердечного ритма мозговой кровоток снижается на 7—12 %, а при боль­шой частоте — до 40 %; коронарный кровоток может уменьшится на 35 %.

При желудочковой тахикардии нарушения гемодинамики, как пра­вило, более значительны, например коронарный кровоток может умень­шиться на 60 %. Особенно снижается кровоток в субэндокардиальном слое миокарда из-за повышения внутрижелудочкового диастолического давления. Уменьшается также почечный и мезентериальный кровоток.

17.7.3. Нарушение проводимости

Нарушения проводимости могут возникать в различных участках проводящей системы сердца:

• в синоатриальной области;

• в атриовентрикулярном узле;

• в системе Гиса—Пуркинье,

Нарушение проводимости может быть обусловлено:

1) прекращением генерации импульсов,

2) уменьшением величины импульса до субпороговой,

3) возникновением блокады проведения импульса,

4) нарушением возбудимости миокарда или возникновением электро­механической диссоциации,

Причиной блокад сердца в большинстве случаев является органи­ческое его поражение воспалительного, ишемического или дегенератив­ного происхождения. Развитие умеренной степени нарушения проводи­мости (например, во время сна) может носить функциональный характер. В частности, возможно урежение синусового ритма до 40 ударов в 1 мин или замедление атриовентрикулярной проводимости I или НА степени (уд­линение интервала Р—Я, блокада сердца типа Мобитц I).

Нарушения проведения импульсов проявляются развитием бло­кады их распространения, что может вызвать асистолию сердца, замед­ление проведения возбуждения по проводящей системе сердца, бради кардию. Проводимость определяется:

® состоянием клеточных мембран, в частности амплитудой и ско­ростью фазы «О» деполяризации; ® состоянием возбудимости тканей, по которым импульс должен рас­пространяться; » однородностью распространения волны возбуждения; © состоянием межклеточных связей, особенно в местах контакта раз­нородных клеточных структур (например, синоатриальная область, атриовентрикулярное соединение); ® влиянием вегетативной нервной системы.

Некоторые варианты нарушения проведения связывают с декре- ментным и со скрытым проведением возбуждения. Декрементное про- ведение с электрофизиологической точки зрения отражает свойство во­локна, при котором происходит потеря эффективности потенциала действия как возбуждающего стимула для нижерасположенных участков этого же волокна. Прогрессирующее снижение эффективности распрос­траняющегося вдоль волокна потенциала действия, вероятно, связано со снижением амплитуды и скорости деполяризации клеточных мембран. Ис­пользуя данный механизм, в клинической практике объясняют развитие блокады проведения по типу Мобитц 1 (блокада типа Венкебаха—Самой­лова).

Скрытое проведение характеризуется тем, что возбуждение, рас­пространяясь до определенного участка проводящей системы, не дости­гает эпикарда, поэтому не находит отражения на ЭКГ. Однако при этом может меняться частота основного ритма или происходить его трансфор­мация. Электрофизиологической основой скрытого проведения и возни­кающей блокады проведения является неоднородность рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца и миокарда. Скрытое проведение может влиять на рас­пространение импульсов как в антероградном, так и в ретроградном на­правлениях.

Степень выраженности нарушений проводимости колеблется в пре­делах от умеренной до тяжелой, что либо не приводит к серьезным по­следствиям, либо способствует развитию жизнеопасных нарушений ге­модинамики (гипотония, обморок, судорожное состояние). Тяжелая степень нарушения проводимости характеризуется остановкой функции синусового узла или асистолией желудочков.

Глава 18. Патологическая физиология

внешнего дыхания

Органы дыхания вместе с аппаратом кровообращения обеспечива­ют снабжение организма кислородом. Дыхание в широком понимании — это сложный биологический процесс, входе которого организм потребля­ет кислород и выделяет в окружающую среду углекислый газ. В процессе биологического окисления образуются богатые энергией фосфорорга- нические соединения, необходимые для функционирования и обновле­ния структур организма.

Для удобства изучения принято различать дыхание внутреннее (или тканевое) и внешнее (или легочное). Внутреннее дыхание представляет собой комплекс биохимических окислительных процессов, происходящих в тканях. Под внешним дыханием понимается совокупность физиологи­ческих механизмов, обеспечивающих обмен газов между наружным (ат­мосферным) воздухом и кровью легочных капилляров.

Внешнее дыхание обеспечивается функционированием аппарата внешнего дыхания, в структуре которого можно выделить 5 основных звеньев:

1) дыхательный (регуляторный) центр продолговатого мозга;

2) нервно-мышечный аппарат грудной клетки;

3) грудная клетка, или легочный «каркас»;

4) дыхательные пути;

5) паренхима легких.

Патология любого из них может привести к развитию недостаточно­сти внешнего дыхания или дыхательной недостаточности.

18.1. Определение понятия «дыхательная недостаточность»

Термин дыхательная недостаточность стал широко использоваться в медицинской практике сравнительно недавно — с 50—60-х годов, что связано с совершенствованием аппаратуры для проведения искусствен­ной вентиляции легких (ИВЛ) и мониторирования жизненно важных фун­кций организма.

В настоящее время существует несколько распространенных опре­делений дыхательной недостаточности (ДН), хотя ни одно из них до сих пор не является общепринятым. Наиболее часто в литературе приводит­ся определение, предложенное E.J.M. Campbell еще в 1965 г.

Дыхательная недостаточность — патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артери­альной крови (Ра0₂) меньше 60 мм рт.ст., а парциальное на­пряжение углекислого газа (РаС0₂) больше 46 мм рт.ст. при условии, что больной (в покое) дышит атмосферным возду­хом при нормальном барометрическом давлении.

К ДН не относятся случаи развития артериальной гипоксемии, обус­ловленные внелегочным шунтированием крови справа налево, что может отмечаться, например, при врожденных пороках сердца.

В связи с тем что основные клинические проявления ДН — одышка, цианоз, изменения частоты дыхания — неспецифичны, биомаркерами ДИ принято считать изменения показателей газового состава артериальной крови — снижение парциального напряжения кислорода (гипоксемия) и/ или повышение содержания в ней углекислоты (гиперкапния).

Парциальное напряжение газов в артериальной крови для каждого конкретного индивидуума зависит от множества факторов, таких, как ба­рометрическое давление, содержание кислорода во вдыхаемом возду­хе, положение тела (стоя, лежа) и возраст пациента, поэтому иногда аб­солютные значения показателей газового состава крови могут оказаться _; не столь важным, как динамика и скорость их изменений.

В зависимости от характера патологического процесса динамика показателей газового состава артериальной крови при ДН может быть принципиально различной (рис. 18.1). В одних случаях она проявляется нарастающей гипоксемией (ДН I типа), в других —ее сочетанием с ги- перкапнией (ДН II типа). Более того, по мнению ряда исследователей, на определенных этапах развития ДН показатели газового состава крови могут сохраняться на нормальном уровне, прежде всего за счет активно­го использования функциональных резервов, поэтому ими вводится по­нятие угрожаемой (или компенсированной) ДН, а само состояние ДН трак­туется более широко. Согласно одному из последних определений.

Дыхательная недостаточность — это состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание напряже­ния 0₂ и С0₂ в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счет повышенной работы системы , внешнего дыхания, либо поддерживается исскуственным

путем.

В зависимости от скорости изменений газового состава артериаль­ной крови принято различать острую и хроническую формы ДН.

При острой ДН (ОДН) нарушения газового состава артериальной крови развиваются в течение нескольких дней, часов (или даже минут) и,

РаСО, кПа

12 г

2 4 6 8 10 12 U 16 1® 20

РаСО, кПа

как правило, требуют прове­дения интенсивной терапии. При быстром развитии ДН не успевают включиться компен­саторные механизмы со сто-

дистресс-синдроме (ОРДС)

[West J. В., 1998],

роны других органов и систем организма, прежде всего почек, поэтому характерным признаком ОДН являются острые нарушения кислотно- основного баланса (КОБ), в частности респираторный алкалоз при избы­точном выведении С0₂ (гипервентиляция легких при ДН I типа) или рес­пираторный ацидоз вследствие задержки С0₂ в организме (гиповентиля- ция легких при ДН II типа). Острая дыхательная недостаточность практически всегда сопровождается выраженным нарушением функций сердечно-сосудистой системы, поэтому острая форма ОДН носит назва­ние асфиксии, что в переводе с греческого означает «без пульса».

В клинической практике ОДН нередко развивается в случаях уже су­ществующей ДН — так называемая «ОДН на фоне хронической дыхатель­ной недостаточности». Среди факторов, провоцирующих обострение ДН, ведущая роль отводится респираторным инфекциям, тромбоэмболии легочной артерии, неконтролируемому назначению кислорода и некото­рых лекарственных средств (седативные, диуретики).

При хронической ДН (ХДН) нарушение газового состава крови раз­вивается постепенно, в течение нескольких дней, месяцев или лет. При этой форме ДН происходит активация компенсаторных механизмов, нор­мализующих КОБ и улучшающих доставку кислорода к тканям, в частно­сти изменение частоты и глубины дыхания, мобилизация почечных меха­низмов регуляции КОБ, ускорение периферического кровотока (тахикардия, увеличение сердечного выброса) и уровня гемоглобина кро­ви (вторичная полицитемия), изменение диссоциации оксигемоглобина.

Недостаточность компенсаторных механизмов при ДН ведет к раз­витию тканевой (гипоксемической) гипоксии, наиболее чувствительны­ми к которой являются клетки коры головного мозга и миокарда.

18.2. Оценка функций внешнего дыхания придыхательной недостаточности

Исследование функций внешнего дыхания (ФВД) наряду с изучени­ем газового состава артериальной крови дает возможность объективно оценить тяжесть, а иногда и характер патологического процесса, лежа­щего в основе развития дыхательной недостаточности. Использование рутинных методов позволяет получить информацию о величине легочных объемов и емкостей, объемной скорости воздушных потоков и состоя­нии «диффузионной способности легких».

Легочные объемы и емкости¹. При изучении легочных объемов и емкостей наиболее важной является оценка следующих показателей (их нормальные значения обычно находятся в пределах 80—120 % от долж­ных величин):

• общая емкость легких — TLC (от англ. total lung capacity) — объем

воздуха в легких после завершения максимально глубокого вдоха.

Показатели даны в английской транскрипции в связи с широким использова­нием импортной аппаратуры.

ВеличинаТЮ определяется в основном силой инспираторных мышц, расширяющих грудную клетку, и противодействующей ей эластичес­кой отдачей респираторной системы (преимущественно легких),

• остаточный объем легких — RV (от англ. residual volume) — объем воздуха в легких после максимально глубокого выдоха. Его величи­на определяется силой экспираторных мышц, сжимающих грудную клетку, и противодействующей ей эластической отдачей респира­торной системы (преимущественно грудной клетки), расправляю­щей легкие в этой позиции, ау лицпожилого возраста и при заболе­ваниях нижних дыхательных путей — также преждевременным (ранним) экспираторным закрытием мелких дыхательных путей, *

• жизненная емкость легких — VC (от англ. vital capacity) — объем вы­дыхаемого воздуха от уровня TLC до уровня RV;

• функциональная остаточная емкость легких — FRC (от англ. functional residual capacity) — объем воздуха в легких, находящихся в состоя­нии покоя, т.е при завершении спокойного выдоха. В состоянии по­коя эластическая отдача легочной ткани полностью уравновешива­ется эластической отдачей грудной клетки.

Жизненная емкость легких (VC) может быть измерена с помощью обычного спирометра: пациент полностью выдыхает воздух после мак­симально глубокого вдоха. В связи с тем что другие объемы и емкости (TLC, RV и FRC) включают е^себя часть воздуха, остающуюся в легочной ткани даже после максимально глубокого выдоха, то для их оценки ис­пользуются более сложные методы, в частности:

1) метод разведения гелия, при котором исследуемый вдыхает опре­деленный объем воздуха, содержащего известную концентрацию инертного газа (чаще гелия). Степень уменьшения концентрации этого газа в выдыхаемом воздухе при этом отражает величину внут- рилегочного объема воздуха;

2) метод общей плетизмографии тела, при котором пациент внутри специальной воздухонепроницаемой камеры известного объема вы­полняет глубокие дыхательные движения, приводящие к сдавлению и разрежению воздуха внутри камеры и грудной клетки. Измерение колебания давлений и объемов позволяет, согласно закону Бойля- Мариотта, рассчитать величину объема воздуха, находящегося в легких, равного величине FRC.

Первый метод обычно используют более широко. Однако в том слу­чае, когда у пациента имеются замкнутые внутрилегочные полости (на­пример, буллы), воздух которых не контактируете воздухоносными путя­ми и, следовательно, не может принять участия в разведении гелия, предпочтение отдают методу общей плетизмографии тела.

Скорость воздушных потоков. Измерение скорости воздушных по­токов, как правило, производят при выполнении маневра форсированно­го выдоха, т.е. выдоха с максимально возможной силой и скоростью от уровня TLC до RV

Объем воздуха, полностью выдыхаемый во время этого маневра называется форсированной жизненной емкостью легких (FVC — от англ. forced vital capacity), а объем воздуха, выдыхаемый в первую секунду вы­доха, — объемом форсированного выдоха за 1 с (FEV₁ — от англ. forced expiratory volume in 1 second). Для оценки скорости воздушных потоков обычно исследуют отношение этих двух показателей (FEV/FVC), которое снижается при наличии бронхиальной обструкции и замедлении объем- ной скорости выдоха (в норме это отношение должно быть не ниже 95 % должных величин).

Другим параметром скорости воздушных потоков является показа­тель объемной скорости воздушного легких между 25 % и 75 % форсиро­ванной жизненной емкости выдоха (FEF — от англ. forced expiratory flow between 25 and 75 % of FVC). Он является несколько более чувстви­тельным при оценке степени бронхиальной обструкции₅ чем отношение FEV/FVC.

Диффузионная способность легких. Диффузионная способность легких отражает скорость переноса газа из альвеол в капиллярное русло легких в зависимости от парциального напряжения (давления) газа по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны. Для оценки диффузной способности легких исследуется отношение скорости прохождения СО через альвеолянрно-капиллярную мембрану к градиенту альвеолярно- капиллярного напряжения этого газа. Определение разницы концентра­ций СО в выдыхаемом и вдыхаемом воздухе позволяет рассчитать ско­рость его поглощения, а альвеолярную концентрацию СО рассчитывают на основании определения его концентрации в выдыхаемом воздухе в кон­це выдоха (величиной концентрации СО в плазме легочных капилляров обычно пренебрегают). Оксид углерода сравнительно быстро и легко связывается гемоглобином крови (в 210 раз активнее, чем кислород), по­этому при вдыхании его перенос из альвеол в легочные капилляры будет определяться не только его движением через альвеолярно-капиллярную мембрану, но и уровнем гемоглобина крови.

Считается, что диффузионная способность легких лишь частично определяется физическими свойствами альвеолярно-капиллярной мем­браны. В большей степени она зависит от количества функционирующих альвеолярно-капиллярных единиц, т.е. площади газообмена, а также объема крови (гемоглобина) в легочных капиллярах, связывающего ок­сид углерода. В связи с тем что диффузионная способность легких сни­жается при анемии (вследствие уменьшения количества гемоглобина, связывающего оксид углерода), полученные показатели обязательно дол­жны корригироваться относительно уровня гемоглобина крови пациента.

Диффузионная способность легких снижается при патологических процессах, ведущих к уменьшению общей площади газообмена и/или объема крови в капиллярном русле легких, например при эмфиземе лег­ких, интерстициальных заболеваниях легких, а также патологии легочных сосудов. При болезнях дыхательных путей, без вовлечения паренхимы легких (например, при бронхиальной астме, хроническом бронхите), диф­фузионная способность легких, как правило, не изменяется.

При анализе изменений показателей ФВД выделяется два основ­ных варианта (или их комбинация): обструктивный вариант, характеризу­ющийся снижением скорости воздушных потоков за счет обструкции ды­хательных путей, и рестриктивный вариант, характеризующийся ограничением легочных объемов.

При обструктивном варианте (от лат. obstructio — преграда, по­меха) нарушений ФВД (например, при бронхиальной астме, хроническом бронхите или эмфиземе легких) отмечается снижение показателей объем­ной скорости выдоха, в частности отношения FEV/FVC и FEF₂₅_₇₅. При этом возможно увеличение остаточного объема легких (RV) и отношения RV/ TLC (более 33 %) вследствие раннего экспираторного закрытия (коллап­са) дыхательных путей. Увеличение показателей TLC и FRC, наблюдае­мое при гипервоздушности легочной ткани, также нередко регистриру­ется при нарушении ФВД по обструктивному варианту. Диффузионная способность легких обычно снижается лишь при уменьшении общей пло­щади газообмена, что характерно в основном для эмфиземы легких.

Основным признаком нарушений ФВД по рестриктивному варианту (от лат. «restrictio» — ограничение) ФВД является уменьшение легочных объемов и емкостей, главным образом TLC и VC, при сохранении показа­телей FEV/FVC и FEF₂₅_₇₅, Однако при некоторых формах рестриктивных нарушений и выраженном ограничении легочных объемов возможно не­которое снижение показателя FEF₂₆_₇₅ вследствие уменьшения объема воздуха, необходимого для генерации высоких скоростей воздушного потока.

Различные формы поражения паренхимы легких и грудной клетки, а также нер8но»мышвчная патология проявляются рестриктивным вариантом нарушения ФВД.

Особенности каждой из этих групп патологии облегчают определе­ние причин дыхательной недостаточности при обнаружении рестриктив­ных изменений ФВД. Например, снижение диффузионной способности чаще отмечается при интерстициальных заболеваниях легких, а высокие значения RV могут отмечаться при слабости дыхательной мускулатуры или выраженных аномалиях (деформациях) грудной клетки.

18.3. Патофизиологические варианты дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность может развиваться при нарушении функции любого звена аппарата внешнего дыхания и, следовательно, быть следствием поражения центральной нервной системы (ЦНС), нервно- мышечной патологии, деформаций грудной клетки (патологии «легочно­го каркаса»), заболеваний дыхательных путей или собственно паренхи­мы легких.

18.3.1. Центрогенная дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность может быть следствием различных нарушений центральной регуляции дыхания.

В норме регуляция дыхания осуществляется сложной системой ре­цепторов, обеспечивающих нейрохимическую (по отклонению газового состава артериальной крови) и нейромеханическую (по возбуждению механорецепторов) активацию дыхательного центра (ДЦ), расположен­ного в продолговатом мозге. В нее входят центральные хеморецепторы продолговатого мозга, реагирующие на уровень рС0₂ и [Н⁺] — спинномоз­говой жидкости (гиперкапния), периферические хеморецепторы каротид- ных и аортальных телец, реагирующие на уровень оксигенации артери­альной крови (на гипоксемию), рецепторы растяжения и иритантные рецепторы дыхательных путей, юкстакапиллярные или J-рецепторы ле­гочного интерстиция, а также проприорецепторы дыхательных мышц, Кроме того, в осуществлении нормального (координированного) дыха­ния, особенно во время разговора, еды или плавания, важную роль игра­ет связь ДЦ с определенными зонами коры и варолиевого моста (моста мозга).

В ответ на поступающую афферентную импульсацию ДЦ модулиру­ет нервный импульс к мотонейронам дыхательных мышц — центральную респираторную посылку (ЦРП), или нейрореспираторный драйв (от англ. drive — побуждение, стимул), определяя основные варианты дыхания, в частности его ритмичность, частоту, глубину, длительность фаз вдоха и выдоха, распределение скорости потока воздуха внутри фаз.

При повышении порога возбудимости ДЦ (например, под воздей­ствием седативных препаратов), органических повреждениях ДЦ (трав­ма, опухоли головного мозга и т.д.), а также при нарушениях афферент­ной импульсации (например, перераздражении J-рецепторов при интерстициальном отеке легких) отмечается искажение ЦРП с развити­ем общей гипер- или гиповентиляции легких, а также нарушений ритма дыхания (дыхательные дисритмии).

Наиболее характерное проявление центрогеннрй ДН ~ гиповенти- ляция легких, характеризующаяся снижением альвеолярной вентиляции легких, не соответствующим продукции углекислого газа. В основе раз­вития гиповентиляции лежат перенесенные заболевания ЦНС (например, энцефалит), хотя часто ее конкретную причину установить не удается. В этом случае говорят о идиопатических гиповентиляционных синдромах, которые обычно классифицируют в зависимости от массы тела пациен­тов и времени возникновения их в течение суток.

Дневную гиповентиляцию легких у больных ожирением называют гиповентиляционным синдромом тучных, или синдромом Пиквика, анало­гичную патологию у худых — первичной альвеолярной гиповентиляцией,

Синдромы ночного апноэ-гипопноэ характеризуются периодичес­ким возникновением эпизодов остановки (апноэ) или поверхностного дыхания во время сна (с частотой свыше 10 эпизодов в час и продолжи- тельностыо более 10 с каждый). Различают два основных варианта этого синдрома — центрального и обструктивного генеза. Считается, что при центральном ночном апноэ периодически прекращается ЦРП к дыхатель­ным мышцам, а при обструктивном варианте ДЦ, посылая импульс на мышцы вдоха, предварительно (т.е. в первые 200 мс вдоха) не тонизиру­ет или недостаточно тонизирует мышцы глотки (главным образом mm. genioglossus), обеспечивающие проходимость верхних дыхательных пу­тей. Периоды апноэ обычно ведут к частым ночным пробуждениям (фраг­ментация сна), временно восстанавливающим нормальную ритмическую активность дыхательного центра, что является поводом для обращения за медицинской помощью по поводу выраженной дневной сонливости и/ или громкого ночного храпа.