Бадмаев Б.Ц. 3 страница

Вентиляция легких — единственная функция, которая находится под непроизвольным и произвольным контролем, поэтому при центрогенной ДН возможны изолированные нарушения дыхательного автоматизма или произвольного контроля дыхания. Это наблюдается, например, при син­дроме «проклятия Ундины», при котором нарушается автоматический кон­троль за дыханием. Название этого синдрома связано с древней леген­дой о нимфе Ундине, возлюбленный которой за свою неверность был проклят морским царем Нептуном, в результате чего оказался способ­ным дышать лишь до тех пор, пока помнил об этом.

К основным дыхательным дисритмиям относятся апнейстическое дыхание (характеризующееся удлиненным судорожным вдохом с после­дующей задержкой выдоха), возникающее, как правило, при инфаркте моста мозга; атаксическое (нерегулярное) дыхание, или дыхание Биота, иногда появляющееся в претерминальном состоянии и обусловленное разобщением различных отделов дыхательного центра в продолговатом мозге. Однако более распространенным вариантом нарушений ритма дыхания является дыхание Чейн-Стокса, характеризующееся периоди­ческим усилением дыхательных движений, после чего следует их ослаб­ление и период апноэ, а затем — возобновлением дыхания.

Дыхание Чейн-Стокса нередко наблюдается при застойной сердеч­ной недостаточности, а также при ряде заболеваний ЦНС и легких. Счи­тается, что при сердечной недостаточности замедление кровотока задер­живает реакцию центральных хеморецепторов на изменения газового состава артериальной крови. Непосредственное повреждение дыхатель­ного центра лежит в основе развития дыхания Чейн-Стокса при заболе­ваниях ЦНС. Прихронических заболеваниях легких дыхание Чейн-Стокса обычно объясняется состоянием приобретенной или врожденной «гипе­радаптации» ДЦ к повышенному парциальному напряжению С0₂ в крови. 3 этом случае основную роль в нейрохимической регуляции дыхания при­обретает уровень оксигенации артериальной крови (гипоксемический драйв). В связи с тем что чувствительность ДЦ к уровню парциального напряжения кислорода в крови не является л и ней но-зависимой в отли­чие от его чувствительности к уровню рС0₂ крови, в этом случае возмож­ны периодические «вспышки» активности ДЦ, сменяющиеся ее угнетени­ем (дыхание Чейн-Стокса).

Для оценки функционального состояния ДЦ (нейрореспираторного стимула) на практике используются различные методы, в частности на­грузочные дыхательные тесты (гиперкапническое или гипоксическое те­стирование), регистрация электронейрограммы диафрагмального нерва, длительный мониторинг дыхания во время сна пациентов (метод поли- сомнографии) Однако наиболее распространенным методом оценки его функции является измерение величины отрицательного давления в рото­вой полости в самом начале фазы вдоха (в первые 100 мс) при окклюзии дыхательных путей, т.е. попытке сделать вдох через закрытый клапан, соединенный с манометром (индекс Р₁₀₀). Этот метод основан на том, что в ответ на ЦРП в первые 100 мс происходит лишь изометрическое сокра­щение дыхательной мускулатуры, а их сила или слабость в этот момент не отражаются на величине измеряемого окклюзионного давления. Сред­няя величина индекса Р₁₀₀ у здоровых людей составляет 1,3 см вод.ст. При угнетении дыхательного центра, например вследствие передозировки наркотических анальгетиков, наблюдается выраженное снижение этого показателя. Напротив, при ДН, обусловленной другими причинами, его значения, как правило, увеличиваются.

18.3.2. Нервно-мышечная дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность может быть следствием нарушения передачи нервного импульса дыхательным мышцам или патологии соб­ственно дыхательных мышц.

При этом, несмотря на адекватную посылку (ЦРП) из дыхательного центра, нарушается способность дыхательных мышц выполнять необхо димую работу по обеспечению дыхания. Условно дисфункцию дыхатель­ной мускулатуры, ведущую к развитию ДН в этом случае, разделяют нг< слабость и утомление.

Под слабостью дыхательной мускулатуры понимают состояние, при котором мышечная сила стойко снижается и практически не восстанав­ливается в условиях ее относительного «отдыха», например при прове­дении искусственной вентиляции легких (ИВ/1).

Слабость дыхательной мускулатуры может отмечаться при повреж­дении передних мотонейронов шейного или грудного отдела спинного мозга (боковой амиотрофический склероз, полиомиелит), заболеваниях периферических нервных стволов (синдром Гийена—Барре), патологии нервно-мышечных синапсов (миастения) или непосредственно заболе­ваниях мышц (мышечные дистрофии, полимиозит).

При некоторых обструктивных заболеваниях легких возможна сла­бость дыхательной мускулатуры, в частности диафрагмы, вследствие ее невыгодной позиции. В основе невыгодной позиции диафрагмы при об­структивных заболеваниях легких лежит гипервоздушность легочной i к.* ни, характеризующаяся увеличением легочных объемов и емкостей (глав­ным образом FRC).

Гипервоздушность может быть следствием снижения эластической тяги (отдачи) легочной ткани (например, при эмфиземе легких) или удли­нения времени выдоха (более 6 с) вследствие обструкции бронхов (на­пример, при приступе бронхиальной астмы). В последнем случае гипер­воздушность легочной ткани будет отмечаться, как правило, при увеличении частоты дыхания (т.е, при относительном недостатке време­ни для завершения полного выдоха), а сам этот феномен носит название динамической гипервоздушности легких,

Неблагоприятное влияние гипервоздушности на диафрагму как ос­новного генератора движущего давления в дыхательных путях заключа­ется в том, что, во-первых, при гипервоздушности легких происходит уко­рочение длины мышц диафрагмы, в результате чего уменьшается сила их сокращения (закон Старлинга). Во-вторых, гипервоздушность значитель­но изменяет геометрию диафрагмы, в частности, ведет к ее уплощению и, следовательно, увеличению радиуса ее кривизны, При этом, согласно закону Лапласа (P_d( = 2T_di/R_di) при том же мышечном напряжении, разви­ваемом диафрагмой (T_dl), при увеличении ее радиуса (R_di), величина трансдиафрагмального давления (P_dt), необходимого для возникновения воздушного потока в дыхательных путях, будет уменьшаться. В-третьих, при гипервоздушности легких практически исчезает зона аппозиции, или та часть диафрагмы, которая прилежит к внутренней поверхности груд­ной клетки и играет важную роль в расширении ее нижних отделов при дыхании.

Утомление дыхательных мышц — это состояние, при котором сниже­ние силы и скорости сокращения дыхательных мышц развивается в ре­зультате их чрезмерной работы, т.е. дисбаланса между потребностью дыхательной мускулатуры в энергии (кислороде) и ее доставкой. Работа дыхательных мышц (диафрагмы) обычно возрастает при патологии лег­ких или грудной стенки, а доставка энергии к ним может снижаться при снижении сердечного выброса, развитии анемии или стойкой гипоксемии,

Утомление в отличие от слабости — процесс обратимый, при нем возможно восстановление функции дыхательных мышц в условиях их относительного «отдыха», например при проведении ИВЛ, а также кор­рекции сопутствующих нарушений (например, анемии) или же под влия­нием ряда лекарственных препаратов, например теофиллина или креатин- фосфата.

Основной детерминантой утомления являются давление, развива­емое во время спокойного вдоха (Ptidai)², и его отношение к максималь­ному инспираторному давлению (MIP — от англ. maximal inspiratory pressure). Отношение Ptidai/MIP отражает баланс между дыхательной на­грузкой и силой, или силовым резервом, способным эту нагрузку преодо­леть. Следует отметить, что отношение Ptidal/M!P может быть увеличено

² Ptidal — (англ.) давление вдоха при спокойном дыхании.

436 двумя путями: увеличением показателя Ptidal, что обычно происходит при заболеваниях дыхательных путей и грудной клетки, или снижением MIP при слабости дыхательных мышц. При спокойном дыхании в норме отно­шение Ptidal/MIP приблизительно равно 0,05. Когда же это величина это­го отношения превышает пороговый уровень, равный приблизительно 0,4, то дыхательная мускулатура характеризуется состоянием утомления. При этом явное утомление, определяемое как неспособность мышц (диаф­рагмы) выполнять заданную нагрузку или создавать необходимый уро- веньтрансдиафрагмального давления, развивается не сразу, а через не­который промежуток времени. Например, если отношение Ptidal/MIP равно 0,4, с момента развития состояния утомления до явного утомления проходит около 90 мин, а при значении показателя 0,6 для этого требует­ся всего лишь 15 мин,

Способность длительно поддерживать вентиляцию зависит также и от времени сокращения дыхательных мышц во время каждого дыхатель­ного цикла (T/T_tot), поэтому в качестве показателя выносливости диаф­рагмы при резистивных нагрузках был также предложен индекс напряже­ние — время (TTI — от англ, tention-tfme index):

где P_d/P_dlmax — отношение трансдиафрагмалыного давления при спокой­ном дыхании к максимальному трансдиафрагмальному давлению.

Для измерения трансдиафрагмального давления используют спе­циальный пищеводный катетер с двумя резиновыми баллонами, один из которых помещают в желудок, а другой — в пищевод. Разница давления между ними характеризует величину развиваемого трансдиафрагмаль­ного давления (P_dl), Оценка максимальной функции диафрагмы (P_dllTWX) может быть проведена аналогичным способом с помощью маневра Мюл­лера, заключающегося в попытке сделать максимальный вдох с закрыты­ми ртом и носом. Экспериментальным путем было установлено, что утом­ление дыхательных мышцу человека развивается при величине TTI > 0,15.

Для выявления состояния утомления предложен также более про­стой и удобный индекс «напряжение — время» дыхательной мускулатуры (TT_mus), не требующий, в частности, проведения зондирования пищевода и желудка:

Ттш ~ Ptidal/MIP х Т₍/Т_tot,

При величине показателя более 0,33 происходит быстрое развитие утомления дыхательной мускулатуры.

Утомление дыхательной мускулатуры патогенетически тесно связа­но с понятием «работа дыхания».

Работа дыхания по осуществлению вдоха, представляет собой ин­тегральную характеристику механических свойств респираторной систе­мы (комплекса легкие — грудная клетка) и равна произведению величин прилагаемого (движущего) давления (Ptidal) и соответствующего дыха­тельного объема (V_t):

W_B ~ Ptidal х \/_т (кгм).

Суммарная величина работы дыхания (W, где W = W_b х f, где f — час­тота дыхания в 1 мин) при минутном объеме дыхания около 10 л/мин со­ставляет в среднем 0,2—0,3 кгм/мин.

При возникновении инспираторного потока движущее давление (Ptidai) преодолевает:

• эластическое сопротивление респираторной системы;

• резистивное (аэродинамическое или фрикционное) сопротивление дыхательных путей;

• иннерционное сопротивление респираторной системы, которым обычно пренебрегают.

Следовательно, инспираторная работа дыхательных мышц может возрастать за счет эластического или резистивного компонента.

При заболеваниях рестриктивного типа работа дыхания возрастает вследствие снижения объемной растяжимости или податливости (C_RS) респираторной системы (характеристики обратной ее эластичности), ха­рактеризующей изменение легочного объема на единицу внутрилегоч- ного(альвеолярного)давления:

C_RS = V_T/P_alv (мл/см вод.ст).

Взаимоотношение кривых давление — объем респираторной сис­темы в статических условиях, т.е. ее податливости, показаны на рис. 18.2, А. На оси абсцисс — давление эластической отдачи респираторной

системы, измеренное в отсутствие потока воз­духа, т.е. во время инспи- раторной паузы. Наклон кривой характеризует статическую податли­вость респираторной сис­темы.

В норме изменение внутрилегочного давле­ния на 10 см вод.ст. сопровождается измене­нием легочного объема на 1 л, и величина C_RS сос­тавляет 0,1 л/см вод.ст. Следовательно, для вды­хания объема, равного 1 л, усилие дыхательных
мышц пациента должно преодолеть давление эластической отдачи рес­пираторной системы 10 см вод.ст.

При снижении податливости респираторной системы изменение альвеолярного давления на 10 см вод.ст. приведет к изменению объема легких, равному всего лишь 0,5 л, что будет соответствовать величине C_RS 0,05 л/см вод.ст. В результате дыхательные мышцы для обеспечения пре­жнего уровня альвеолярной вентиляции должны будут генерировать зна­чительно большее давление или работать с большей частотой (рис. 18.2).

Снижение податливости респираторной системы увеличивает эла­стическую работу дыхания (рис. 18.2, А, темный треугольник отражает эластическую работу при дыхательном объеме 1 л и нормальной величи­не податливости респираторной системы, а светлый треугольник отра­жает повышение эластической работы дыхания при том же дыхательном объеме, но меньшей податливости респираторной системы).

При заболеваниях по обструктивному варианту работа дыхания уве­личивается за счет повышения резистивного сопротивления воздушно­му потоку (R_aJ, характеризующего изменение давления по ходу дыхатель­ных путей (трансбронхиального давления) на единицу объемной скорости воздушного потока:

R_dw = ДР/V (см вод.ст/л/с).

Если нормальное сопротивление дыхательных путей у взрослых обычно не превышает 15 см вод.ст/л/с, то при обструктивной патологии легких оно значительно возрастает. Например, во время тяжелого при­ступа бронхиальной астмы сопротивление дыхательных путей может уве­личиваться в 20 раз. В результате возрастает резистивный компонент работы дыхания, что отражено на нижней части рис. 18.2, Б (заштри­хованный сектор), где, кроме статической кривой давление—объем по­казаны динамические кривые для дыхательного объема 1 л при нормаль­ном и повышенном сопротивлении воздушному потоку.

При выраженном сопротивлении дыхательных путей работа дыхания может возрастать дополнительно за счет появления активного выдоха, ко­торый в норме осуществляется пассивно, или в результате возникнове­ния внутреннего положительного давления в конце выдоха (PEEP — от англ. positive end-expiratory pressure). PEEP представляет собой давле­ние эластической отдачи респираторной системы вследствие неполного выдоха (например, при высокой частоте дыхания), т.е. в условиях дина­мической гипервоздушности легких. PEEP ведет к значительному увели­чению нагрузки на респираторный аппарат, так как в этом случае начало сокращения дыхательных мышц не совпадает с появлением инспиратор- ного потока. Инспираторный поток возникает только тогда, когда давле­ние, развиваемое инспираторными мышцами, превысит уровень PEEP.

В целом нервно-мышечная дыхательная недостаточность характе­ризуется рестриктивным вариантом нарушения ФВД. Дополнительным фактором развития рестриктивных нарушений ФВД при этом служит снижение податливости респираторной системы за счет формирования множественных ателектазов легочной ткани,

Общую силу дыхательных мышц можно оценить, измеряя макси­мальное давление в дыхательных путях на вдохе — максимальное инспи- раторное давление (MIP —от англ, maximal inspiratory pressure). В ходе исследования пациент делает форсированный вдох через закрытый мун­дштук, соединенный с датчиком давления.

Силу диафрагмы можно оценить изолированно по величине разви­ваемого ею трансдиафрагмального давления, Показателями утомления диафрагмы будут также снижение скорости релаксации (расслабления) диафрагмы при ее электростимуляции или же изменение частотного спек­тра ее электромиограммы. Клинически при этом отмечаются участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (например, груди^оключично- сосцевидной мышцы), тахипноэ, тахикардия, периодическое или затруд­ненное дыхание (гаспинг), а также парадоксальные движения брюшной стенки, Последний феномен характеризуется втяжением передней брюш­ной стенки на вдохе, что обусловлено передачей отрицательного внутри- плеврального давления через «дряблую» мышцу диафрагмы на брюшную полость.

*

18.3.3. «Каркасная» дыхательная недостаточность

Основной механизм развития ДН при заболеваниях этой группы свя­зан с уменьшением податливости грудной клетки (легочного каркаса). При этом дыхательные мышцы оказываются не в состоянии обеспечить пол­ноценные экскурсии грудной клетки и соответственно легочной ткани.

Ограничение податливости грудной клетки может отмечаться при выраженном кифосколиозе и других аномалиях позвоночного столба или ребер, анкилозирующем спондилите (воспалительном заболевании меж­позвоночных и реберно-позвоночных суставов), ожирении (при увеличе­нии массы тела более 130 кг), а также в результате некоторых хирурги­ческих вмешательств (торакопластика) или травматических повреждений грудной клетки. При окончатом переломе ребер по нескольким линиям вероятность развития ДН особенно велика, поскольку при этом во время вдоха поврежденный участок грудной клетки обычно совершает парадок­сальное движение внутрь (флотирующая грудная клетка),

Выраженный фиброз (заболевания плевры), скопление воздуха, жидкости в плевральных полостях, также могут приводить к развитию ДН. Податливость грудной клетки можеттакже уменьшаться при ограничении подвижности диафрагмы, обусловленной патологией брюшной полости (напряженный асцит, массивные опухоли, значительные увеличения пе­чени и селезенки и т.д.).

Изменения функциональных показателей при этом характеризуют­ся рестриктивным вариантом нарушения легочной вентиляции. Например, при выраженном кифосколиозе будет отмечаться снижение показателей TLC, VC и FRC.

18.3.4. Механизмы дыхательной недостаточности при патологии дыхательных путей

Развитие ДН при заболеваниях дыхательных путей обусловлено по­вышением резистивного сопротивления воздушному потоку (R_ew). При этом нарушается вентиляция пораженных участков легкого, увеличива­ется резистивная работа дыхания, а утомление и слабость дыхательных мышц могут быть результатом неустранимой обструкции ДП.

В связи с тем что сопротивление дыхательных путей (согласно зако­ну Пуазейля) изменяется обратно пропорционально четвертой степени радиуса их просвета, даже небольшое сужение дыхательных путей мо­жет значительно увеличить их сопротивление и, следовательно, работу дыхания в целом. Особенно это касается патологии верхних дыхательных путвй (расположенных выше бифуркации трахеи), на долю которых в нор­ме приходится до 80 % сопротивления. Например, при сужении просвета трахеи новорожденного с 6 до 4 мм общее сопротивление дыхательных путей возрастает почти на 500 %,

Если дыхательные пути в месте сужения ригидны, воздушный поток уменьшается в равной степени как на вдохе, так и на выдохе. Такой вари­ант обструкции носит название фиксированной. Если же просвет дыха­тельных путей меняется во время дыхательного цикла, то воздушный по­ток будет возрастать в одну и уменьшаться — в другую фазу дыхания. В этом случае обструкция дыхательных путей называется вариабельной.

При патологии внутригрудных дыхательных путей положительное плевральное давление на выдохе будет уменьшать, а на вдохе — отри­цательное внутриплевральное давление —- увеличивать их просвет (рис. 18.3).

При патологии внегрудных дыхательных путей на вдохе отрицатель­ное давление, создаваемое в дыхательных путях, будет ниже окружаю­щего (атмосферного) давления, что приведет к их сужению. Напротив, на

Выдох Вдох Выдох Вдох

Рис, /8.3. Влияние фаз дыхания на степень обструкции дыхательных путей, А — вариабельная внегрудная обструкция; Б — вариабельная внутригрудная

обструкция.

Рис. 18.4. Основные механизмы обструкции дыхательных путей.

А — внутрипросветная обструкция; Б — спазм бронхов; В — перибронхиальная

обструкция.

выдохе вследствие положительного давления, создаваемого в дыхатель­ных путях, их просвет увеличится и степень обструкции уменьшится.

Повышение сопротивления дыхательных путей (или обструктивный вариант нарушения функций внешнего дыхания) может быть обусловле­но различными механизмами.

Скопление большого количества секрета с измененными реологи­ческими свойствами (мокроты) в просвете бронхов — нередкая причина обструкции при хронических воспалительных процессах в бронхах (хро­ническом бронхите). Уменьшение просвета бронхов может быть также вызвано аслирацией инородных тел, а также экзофитно растущими опу­холями трахеи и бронхов.

В основе избыточного образования мокроты (гиперкринии) при хро­ническом бронхите лежит перестройка слизеобразующего аппарата брон­хиального дерева (бокаловидных клеток и слизистых желез), вызываемая загрязнением окружающего воздуха или чаще курением. Кроме того, об­разование большого количества мокроты нарушает эффективность ра­боты реснитчатого эпителия трахеи и бронхов (мукоцилиарного эскала­тора), в норме эвакуирующего слизь из дыхательных путей со скоростью 6—20 мм/мин. При этом основным механизмом очистки дыхательных пу­тей становится кашель.

Иногда избыточная задержка секрета вдыхательных путях является следствием нарушений, связанных с генетически обусловленной патоло­гией, например при синдроме неподвижных ресничек (синдроме Карта- генера) или легочном муковисцидозе (кистозном фиброзе). При синдро­ме неподвижных ресничек различные генетические нарушения структуры (описано более 20) и функции реснитчатого аппарата эпителиальных кле­ток организма (например, отсутствие в структуре ресничек нитей особо­го белка динеина при синдроме Картагенера) ведут не только к наруше­нию мукоцилиарного транспорта, но и к частому развитию хронического синусита, образованию бронхоэктазов, бесплодию и обратному распо­ложению внутренних органов (situs inversus).

При муковисцидозе к избыточному скоплению вязкой мокроты в дыхательных путях приводит нарушение процессов гидратации (разжи­
жения) бронхиального секрета в связи с генетическим дефектом (их опи­сано более 200) особого транспортного белка — трансмембранного ре­гулятора муковисцидоза (CFTR — от англ. cystic fibrosis transmembrane regulator), который обеспечивает транспорт ионов хлора через апикаль­ную часть мембраны эпителиальных клеток бронхов. Вследствие этого дефекта анионы хлора задерживаются в клетках, усиливают абсорбцию катионов натрия и воды, «высушивая» слизь, продуцируемую всеми эк- зокринными железами организма.

Повышение тонуса гладкой мускулатуры — бронхоспазм является основой обструкций дыхательных путей при бронхиальной астме, возни­кающей в ответ на воздействие аллергенов. Бронхоконстрикции, инду­цированной выделение медиаторов (гистамин, лейкотриены), сопутствует также отек слизистой бронхов, связанный с привлечением клеток, спо­собствующих воспалительной реакции.

Утолщение и фиброзные изменения бронхов, наблюдаемые при многолетных воспалительных процессах в бронхах или длительно и часто рецидивирующих бронхоспастических реакциях, также могут обусловить обструкцию дыхательных путей.

Перибронхиальная обструкция дыхательных путей может быть ло­кализованной, например при сдавлении дыхательных путей извне увели­ченным лимфатическим узлом, опухолью, расширенным сосудом или генерализованной. Генерализованная перибронхиальная обструкция ды­хательных путей возможна при эмфиземе легких, характеризующейся де­струкцией и расширением воздушных пространств, расположенны дис- тальнее терминальных бронхиол. В основе ее развития лежит дисбаланс протеазно-антипротеазной системы легочной ткани, при котором умень­шение антипротеазной (например, при врожденной недостаточности фер­мента альфа-1 -антитрипсина) или увеличение протеазной активности (на­пример, активации фермента нейтрофильной эластазы в результате курения) ведет к разрушению эластических волокон соединительноткан­ного остова легких.

Основной механизм экспираторной обструкции при эмфиземе лег­ких рассматривается на модели дыхательной системы, в которой легкие представлены эластическим шаром, а дыхательные пути — открытой в атмосферу трубкой, содержащей коллабируемый сегмент При этом лег­кие и дыхательные пути заключены в общую камеру — гоудную клетку (рис. 18.5).

В норме внешнее давление, оказываемое на дыхательные пути, в большой мере будет определяться плевральным давлением. Когда плев­ральное давление становится резко положительным, например при фор­сированном выдохе, дыхательные пути сдавливаются извне и только бла­годаря противодействующему давлению внутри дыхательных путей они не спадаются полностью. Два основных фактора определяют уровень внутреннего противодействующего давления в дыхательных путях: дав­ление эластической отдачи легочной ткани и плевральное давление, сдав­ливающие альвеолы, порождающие экспираторный поток.

Рис. 18.5. Схематическое изображение легких, демонстрирующее механизм

динамической компрессии дыхательных путей. Альвеолярное давление складывается из двух составляющих — плеврального давления (Рр! = 20 см вод. ст.) и давления эластической отдачи легочной ткани (Р_е| - 10 см вод. ст.).

EPP (equal pressure point) — точка равного давления.

При возникновении воздушного потока отмечается постепенное падение давления внутри дыхательных путей (закон Бернулли), и по их ходу возникает некая точка (местоположение которой зависит от объема легких), в которой внутреннее давление равно внешнему, т.е. плевраль­ному давлению (так называемая точка равного давления). При увеличе­нии силы выдоха и, следовательно, величины плеврального давления последнее в равной степени будет влиять как на альвеолы, так и на дыха­тельные пути, заключенные внутри грудной клетки.

Движущим давлением в этом случае становится разница давления в альвеолах и точке равного давления, т.е. давление эластической отда­чи легочной ткани. При большем усилии выдоха растущее альвеолярное (движущее) давление будет нивелироваться ростом внешнего давления, сдавливающего дыхательные пути. Следовательно, в норме давление эластической отдачи легких является важнейшей детерминантой экспи­раторного потока, в то время как плевральное давление, зависящее от экспираторного усилия дыхательных мышц, влияет на него в значительно меньшей степени, по крайней мере в конечной части экспираторного по­тока, где он практически перестает зависеть от усилия.

При эмфиземе легких, вследствие деструкции альвеолярных пере­городок снижается давление эластической отдачи легочной ткани или ее эластичность, т.е. способность противодействовать растяжению. След­ствием снижения эластичности является уменьшение движущего давле­ния, которое способствует «выталкиванию» воздуха из альвеол во время выдоха. Кроме того, снижение эластической отдачи легочной ткани спо­собствует усилению экспираторного сужения (коллапса) мелких бронхов. В норме легочная паренхима оказывает растягивающее воздействие на дыхательные пути, создавая для них своеобразный внешний каркас. При деструкции межальвеолярных перегородок уменьшается их радиальная тракция, поддерживающая просвет дыхательных путей. Во время выдоха положительное плевральное давление легко сдавливает мелкие бронхи, что ведет к их коллапсу и задержке воздуха в легочной ткани с развитием ее гипервоздушности («воздушная ловушка»).