Бадмаев Б.Ц. 1 страница

i

Сгресс

__ I__

Генетически обусловленные изменения

Увеличение NV - Н* ( Na* - ЬГ) прошвотока

Увеличение р i

Ремоделирование peiHCTHBHbix артерий ;

Усиление тоиуса артерий, гипертрофия сосудистой С1енки

I

Ишемия почек Увеличение ОПГС

(ренин,ангио!еизнн) / * /

Гипертоническая болезнь!

Схема 17 1 Патогенез гипертонической болезни КА — катехоламины, НУГ — натрийуретический гормон СВ — сердечный выброс, ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление, ОЦК — объем циркулирую­щей крови

Артериальную гипертензию обычно сопровождают увеличение сер­дечного выброса и повышение периферической сосудистой резистент­ности.

Увеличение сердечного выброса объясняют влиянием несколь­ких механизмов:

• увеличением частоты сердечных сокращений,

• увеличением сократительной способности миокарда;

• нарушением регуляции почками объема внеклеточной жидкости в связи с расстройством транспорта натрия или усилением минера- локортикоидной активности

Увеличение первичной сосудистой резистентности связывают с дефектом симпатической регуляции (нарушение реакции а- или Р-ад- ренергических рецепторов), расстройством гуморальных влияний (выс­вобождение простагландинов, кининов, ангиотензина), а также наруше­нием тонуса артериол, связанное с действием локальных факторов.

Артериальная гипертензия может быть проявлением самостоятель­ного заболевания и тогда применяется термин «гипертоническая бо­лезнь», введенный русским кардиологом Г.Ф. Лангом в 20-х годах нынеш­него столетия.

Зарубежные авторы для обозначения этой патологии используют термины «эссенциальная гипертензия»или «первичная артериальная ги­пертензия», подчеркивая неясность вопроса об этиологии и патогенезе заболевания и целесообразность отделения гипертонической болезни от артериальной гипертензии, развивающейся при некоторых заболевани­ях — вторичной АГ,

17.4.1. Патогенез гипертонической болезни

Причины и механизмы развития данного заболевания до конца не

ясны.

Определенное значение придают факторам, предрасполагающим к его развитию.

Не вызывает сомнения наличие наследственной отягощенности при ГБ. Расчетная величина генетического вклада в развитие данной болезни составляет 30—60 %. Однако его роль реализуется в результате взаимо­действия с другими факторами, включая факторы окружающей среды. Наиболее признанными гипотезами возникновения ГБ являются две:

• наличие врожденного уменьшенного количества нефронов;

• нарушение транспорта ионов через клеточную мембрану. Первая гипотеза основывается на наблюдениях, установивших вза­имоотношение между малой массой тела ребенка при рождении (напри­мер, недостаточное питание) и последующим повышением АД. В таких случаях можно предположить наличие уменьшенного количества нефро­нов, что способствует задержке натрия и прогрессирующему поражению почек с последующим повышением АД. Роль натрия в развитии ГБ дока­зывается следующими данными:

• у животных, генетически предрасположенных кАГ, солевая нагруз­ка приводит к ее возникновению;

• повышение АД прямо коррелирует с увеличенным потреблением поваренной соли в соответствующих группах населения;

• потребление соли в количестве менее 50 ммоль/сут сочетается с отсутствием или очень малой распространенностью АГ в популяции. Существует также гипотеза, основывающаяся на факте, что при по­вышении АД наиболее распространенным нарушением является изме­нение транспорта ионов через клеточную мембрану. В частности, при изучении различных функций клеточных мембран было установлено уве­личение натриевого и калиевого тока из-за возможного снижения актив­ности Ыа⁺-К⁺-АТФазы. Снижение активности Са²⁺-АТФазы сопровождает­ся увеличением содержания связанного кальция. Нарушается также про- тивотранспорт натрий—водород, натрий—литий, что увеличивает рН внутри клетки. Это в свою очередь способствует развитию гипертрофии сосудистой стенки. При этом происходит задержка натрия внутри клет­ки, что повышает сократительные свойства гладкомышечных клеток.

На ранней стадии заболевания повышение АД чаще всего обуслов­лено увеличением сердечного выброса.

Увеличение сердечного выброса непосредственно связано со сле­дующими нарушениями:

• увеличением объема циркулирующей крови;

• усилением венозного тонуса;

• увеличением притока крови к сердцу;

• усилением сократимости миокарда.

Под влиянием вазопрессорных факторов и при наличии генетичес­ких предпосылок, а также возникающих нарушений в системе ауторегу- ляции уровня АД постепенно формируются изменения в фосфолипидах клеточных мембран. В результате увеличивается содержание внутрикле­точного кальция, усиливается констрикция гладкомышечных клеток, а так­же возрастает рН в клетках, что стимулирует развитие гипертрофических процессов в сосудистой стенке. Конечным итогом возникших нарушений является увеличение сосудистого сопротивления и повышение уровня АД.

В целом, в формировании и поддержании повышенного АД в резуль­тате неспецифического механизма —■ трофически обусловленной обрат­ной связи принимают участие многочисленные пусковые факторы. Отсю­да становится понятной трудность выявления этиологического фактора, вызывающего гипертоническую болезнь.

17.4.2. Вторичная артериальная гипертензия

1. Артериальная гипертензия, связанная с приемом оральных контра­цептивных средств или приемом эстрогенов в постменопаузе, разви­вается вследствие увеличения объема циркулирующей крови, обуслов­ленного активацией ренин-альдостероновой системы. Определенную роль может также играть развивающаяся при гормональной контрацеп­ции резистентность к инсулину.

2. Артериальная гипертензия при паренхиматозных заболеваниях почек является следствием нарушения экскреции солей и воды, умень­шения почечного кровотока и усиления активности системы ренин—ан- гиотензин—альдостерон.

3. Ре нова окулярная гипертония — артериальная гипертензия, разви­вающаяся при поражении сосудов почек. У людей пожилого возраста чаще вызывается атеросклерозом, тромбозом почечной артерии, а у молодых (особенно женщин) — связана с фибромышечной дисплазией основного ствола или ветвей почечной артерии. В результате ишемии почки и сни­жения пульсового давления усиливается секреция ренина, альдостеро на, происходит задержка жидкости и возрастает сердечный выброс.

4. Причиной артериальной гипертензии эндокринного генеза могут быть:

• первичный гиперальдостеронизм;

• избыточная продукция кортизола;

• избыточная продукция катехоламинов;

• избыточное образование дезоксикортикостерона. Первичный гиперальдостеронизм чаще связан с наличием доб­рокачественной аденомы надпочечников или их двусторонней гиперпла­зии. Установлена семейная форма альдостеронизма, обусловленного мутацией генов, кодирующих синтез энзима, в частности 18-гидроокси- лированного кортизола в фасцикулярной зоне надпочечника, или вызы­вающих дефицит образования 11-(3-гидроксистероиддегидрогенезы в канальцах почек. В этих случаях избыток минералокортикоида способству­ет возникновению гипертензии и гипокалиемии.

Феохромоцитома — опухольхромаффинной ткани, которая может локализоваться в надпочечниках или симпатических ганглиях (параганг- лиома). Ее клетки продуцируют активные катехоламины, преимуществен­но адреналин. Выделена семейная форма феохромоцитомы, для которой характерно поражение нескольких эндокринных желез, в том числе щи­товидной, а также слизистой оболочки (ганглионеврома). В этих случаях имеется мутантный ген в одном и том же локусе 10-й хромосомы.

Опухоль, продуцирующая адреналин, чаще локализуется в надпо­чечниках и вызывает преимущественно систолическую гипертензию. Опу­холи другой локализации чаще продуцируют норадреналин и иницииру­ют систоло-диастолическую гипертонию.

5. При коарктации аорты повышенное АД регистрируется только на руках, что связано с наличием механического препятствия. Наряду с этим при коарктации аорты наблюдается усиление активности симпатико-ад- реналовой и ренин-ангиотензиновой систем.

6- Артериальная гипертензия после операции на сердце имеет преходящий характер и обусловлена многими факторами: болью, стрес­сом, гипоксией, гиперкапнией, избыточной трансфузией жидкости, от­меной (3-адреноблокаторов. Резкое повышение АД регистрируют после:

а) аорто-коронарного шунтирования;

б) имплантации аортальных клапанов;

в) устранения дефекта межпредсердной перегородки;

г) трансплантации сердца.

7. Различают две формы артериальной гипертензии беременных: впервые возникшая и хронически существующая. Первая возникает чаще при первой беременности, при последующей беременности от другого отца или в поздние сроки беременности. Эта форма АГ сопровождается внезапным развитием отеков, протеинурией и повышением содержания мочевой кислоты в плазме крови. Полагают, что в механизме повышения АД в этих случаях принимают участие иммунологические механизмы.

АГ при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях имеет ком­пенсаторный характер и наблюдается при недостаточности аортальных клапанов, атриовентрикулярной блокаде III степени, артериовенозной фистуле.

Повышение АД может быть вызвано приемом оральных контрацеп­тивов, глюкокортикоидов, циклоспорина, алкоголя.

Длительное повышение АД приводит к поражению органов-мише- ней — сердца, мозга, почек, артерий глазного дна.

17.5. Патогенез артериальной гипотензии

Артериальная гипотензия — это падение уровня артериального дав­ления ниже 90 мм рт.ст., которое сопровождается появлением ряда па­тологических симптомов (слабость, потливость, головокружение, обмо­рок). Снижение АД может быть вызвано влиянием многих факторов. Чаще наблюдаются преходящая ортостатическая гипотензия, реже возможно развитие длительной гипотензии или шока.

Ортостатическая гипотензия — резкое снижение АД (систоли­ческого АД более чем на 20 мм рт.ст. и диастолического — более чем на 10 мм рт.ст.), обусловленное нарушением его регуляции. В норме при бы­стром вставании создаются условия для депонирования крови в венах ног и нижней части туловища, уменьшения притока крови к сердцу и сердеч­ного выброса, что приводит к умеренному снижению АД. В ответ на это барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов активируют вегетатив­ные рефлексы и, в частности, вызывают умеренное учащение ритма. При этом увеличивается выброс катехоламинов, повышаются тонус гладкой мускулатуры сосудов, сократимость миокарда, что нормализует сердеч­ный выброс и способствует снижению АД до нормального уровня.

При некоторых заболеваниях, а также под влиянием определенных химических веществ или лекарственных средств могут происходить на­рушения в афферентном, центральном или периферическом отделах реф­лекторной дуги. В результате при различных патологических состояни­ях — снижении сократимости миокарда, уменьшении сосудистой реактивности, возникновении гиповолемии или гормональных расстрой­ствах гомеостатические механизмы, необходимые для поддержания АД на нормальном уровне, оказываются несостоятельными.

Одной из наиболее частых причин артериальной гипотензии явля­ется поражение вегетативной нервной системы, при котором снижа­ется адренергическая реакции на вставание (схема 17.2). Это регистри­руют при сахарном диабете, амилоидозе, порфирии, пернициозной анемии, алкоголизме, спинной сухотке, сирингомиелии, тяжелой форме варикозного расширение вен, после перенесенной инфекции. Ортоста­тическая гипотензия может быть также обусловлена снижением чувстви­тельности барорецепторов. В этих случаях многие другие факторы, вклю-

Схема 17.2. Механизмы возникновения ортостатической гипотензии.

чая лекарственные препараты, вызывают более значительное снижение АД при быстрой перемене положения. Дисфункция вегетативной нервной системы может передаваться по наследству (синдром Райна—Дея).

К лекарственным препаратам, нарушающим вегетативные рефлек­торные механизмы контроля АД, относятся гипотензивные препараты (симпатолитики, ганглиоблокаторы, блокаторыр-адренорецепторов, ва- зодилататоры). При феохромоцитоме, а также при первичном гипераль- достеронизме в положении лежа регистрируется артериальная гипертен- зия, но в положении стоя возможно развитие гипотензии.

Многие препараты, используемые для лечения психических рас­стройств, также способны вызвать обратимое нарушение вегетативных механизмов регуляции уровня АД и обусловливать его снижение в поло­жении стоя. Такое действие могут оказывать ингибиторы моноаминокси- дазы, трициклическиеантидепрессанты (амитриптилин, имипрамин), тет- рациклические антидепрессанты и фенотиазиновые антипсихотические препараты (хлорпромазин, меллирил и др).

Ортостатическую гипотензию вызывают некоторые цитостатики (винкристин), барбитураты, алкоголь, L-Дофа, хинидин,

При органических поражениях вегетативной нервной системы не­ясного генеза (синдром Шая—Дрейджера), для которых характерно по­ражение симпатической и парасимпатической нервной системы, базаль­ных ганглиев и проводящих путей спинного мозга, происходит угнетение вазоконстрикторной реакции артериол и вен. В результате нарушения регуляции тонуса сосудов АД в положении лежа может быть высоким, а в вертикальном —■ низким. В таких случаях регистрируют и другие прояв­ления вегетативной дисфункции — угнетение потоотделения, атонию ки­шечника и мочевого пузыря, желудка, импотенцию, уменьшение слюно- и слезоотделения, расширение зрачка и ухудшение зрения.

Шок —остро развившийся синдром, как правило, сопровождаю­щийся падением артериального давления. Может быть обусловлен раз­личными причинами:

• снижением объема циркулирующей крови (гиповолемический шок);

• резким падением сердечного выброса (кардиогенный шок);

• резким снижением сосудистого тонуса (вазомоторный, или сосуди­стый, шок);

• прекращением венозного притока крови к сердцу из-за тромбоэм­болии легочной артерии, напряженного пневмоторакса (обструктив- ный шок).

Возможно также влияние нескольких факторов. При шоке резко сни­жено кровоснабжение тканей. При этом доставка кислорода ниже ми­нимального уровня, необходимого для поддержания аэробного обмена. В связи с этим обеспечение энергией происходит за счет анаэробного распада с гиперпродукцией кислых метаболитов. Сохранение такого со­стояния в течение длительного времени вызывает необратимое повреж­дение клеток.

Гиповолемический шок. Его развитие связано с уменьшением объе­ма (на 20 % и более) циркулирующей крови (ОЦК), уменьшением ударно­го объема, а также с недостаточным наполнением желудочков. Уменьше­ние объема циркулирующей крови в течение некоторого времени может компенсироваться учащением ритма сердца и ускорением кровотока. Частой причиной этой формы шока является острая кровопотеря в связи с травмой, язвенной болезнью, варикозным расширением вен пищево­да, расслаивающей аневризмой аорты или внематочной беременностью.

Потеря большого количества других жидкостей также вызывает ги­поволемический шок, что наблюдается, например, при химических или термических ожогах большой поверхности кожи, перитоните, кишечной непроходимости и скоплении большого количества жидкости в кишечни­ке, обильной рвоте и поносе. Чрезмерная потеря жидкости развивается при несахарном диабете, недостаточности надпочечников, сольтеряющем нефрите, приеме мощных диуретиков, а также в период полиурической фазы после острого некроза канальцев. Резкое увеличение проницаемо­сти капилляров при аноксии или анафилактической реакции сопровож­дается расширением артериол и выходом большого количества внутри- сосудистой жидкости в экстравазальное пространство.

Гиповолемический шок в основе своей имеет сниженное наполне­ние желудочков. Возможно также наличие низкого (менее 5 мм рт.ст.) центрального венозного давления (ЦВД). Однако показатель ЦВД —не точный критерий, так как предшествующая патология (легочная гипертен­зия, клапанный порок сердца, инфаркт миокарда правого желудочка) так­же может способствовать снижению ЦВД.

Наиболее точно степень наполнения левого желудочка отра­жает величина давления в легочной артерии (диастоличес-

кое или давление заклинивания в легочных капиллярах).

Последний показатель при гиповолемии составляет менее 12 мм рт.ст. Обнаруживают также компенсаторное увеличение общего перифе­рического сосудистого сопротивления.

Кардиогенный шок возникает как осложнение при обширном ин­фаркте миокарда. Встречается также при тяжелом миокардите, остро возникшей аортальной или митральной недостаточности, тромбозе про­тезированного клапана, разрыве межжелудочковой перегородки, тампо­наде сердца.

Для кардиогенного шока характерно высокое давление заклинива­ния в легочных капиллярах, шейные вены набухают, сердечный выброс резко снижен, возможен отек легких. Однако при инфаркте миокарда пра­вого желудочка шок имеет характер гиповолемического, т.е. давление в легочной артерии снижено.

Вазомоторный шок характеризуется низким центральным веноз­ным давлением и низким давлением в легочной артерии, повышенным сердечным выбросом, низким ОПСС.

Вазомоторный шок развивается при тяжелой черепно-мозговой травме, кровоизлиянии в мозг, острой надпочечниковой недостаточнос­ти, анафилаксии, сепсисе, тяжелых интоксикациях. Вазомоторный шок может осложняться нарушением функции миокарда вследствие недоста­точной перфузии коронарных артерий, а также кардиодепрессорного дей­ствия токсичных веществ.

Обструктивный шок характеризуется снижением ударного объе­ма вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков от причин, не связанных с поражением сердца. Центральное венозное и дав­ление в легочной артерии может быть высоким или низким, общее пери­ферическое сосудистое сопротивление — высоким.

17.6. Механизмы развития сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — состояние, при котором пропульсив- ная (насосная) функция сердца не обеспечивает метаболические потреб­ности тканей или обеспечивает лишь определенную степень ее компен­сации в результате увеличения давления наполнения в желудочках.

Среди взрослого населения причинами сердечной недостаточнос­ти в 70—80 % случаев являются ишемическая болезнь сердца, артери­альная гипертензия или их сочетание. Развитие сердечной недостаточ- мости возможно также при пороках сердца (10—15 %), болезнях миокар­да, кардиомиопатии, патологических процессах в миокарде при других заболеваниях

Сердечная недостаточность может быть обусловлена преимуще­ственно нарушением систолической или диастолической функции желу­дочков. Возможно одновременное нарушение обеих функций.

Для систолической формы сердечной недостаточности характерны следующие признаки — увеличение размеров сердца, снижение фракции выброса, застой крови в малом и/или большом круге кровообращения.

Для диастолической формы сердечной недостаточности характер­ны нормальные или умеренно увеличенные размеры сердца, нормальная или увеличенная фракция выброса; редко она может быть умеренно сни­женной.

17.б»1 . Систолическая форма сердечной недостаточности

Систолическая форма сердечной недостаточности развивается из- за перегрузки сердца давлением, объемом или вследствие поражения миокарда. Перегрузка давлением может быть вызвана патологическими изменениями клапанного аппарата сердца: стенозом устья аорты, стено­зом легочной артерии, а также стенозом митрального и трикуспидально- \ о атриовентрикулярных отверстий, и наряду с этим артериальной гипер- тензией, легочной гипертензией (первичной или вторичной). Перегрузка объемом наблюдается вследствие регургитации крови при недостаточ­ности аортального, митрального или трикуспидального клапанов. Сердеч­ная недостаточность, вызванная поражением миокарда, наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда, при миокардитах, идиопати- ческой кардиомиопатии или поражении миокарда при других заболе­ваниях.

При перегрузке давлением регистрируется увеличение внут- I римиокардиального напряжения, что обусловливает разви- I тие гипертрофии миокарда без дилатации полости же л у- I дочков. I

Нарастание остаточного объема крови в желудочках сопровожда­ется повышением давления в них, снижением фракции выброса и нарас­танием перегрузки. При этом уменьшается степень укорочения передне- заднего размера желудочков во время систолы и ухудшаются показатели центральной гемодинамики. Появление признаков сердечной недостаточ­ности сопровождается умеренным расширением полости желудочков, сочетающимся с дальнейшим увеличением массы миокарда и толщины стенок желудочков.

| При перегрузке объемом достаточно быстро возникает ди- I I латация камер сердца, что имеет компенсаторный характер. |

Однако для обеспечения адекватного выброса крови необходимо более значительное напряжение стенок камер, что требует развития ги­пертрофии миокарда. Увеличение напряжения, возрастание остаточного
объема сопровождаются повышением диастолического давления, что в свою очередь вызывает перегрузку давлением.

При заболеваниях миокарда на ранних стадиях развития систоли­ческой формы сердечной недостаточности возникает дилатация полос­тей желудочков без явлений гипертрофии миокарда, увеличивается их диастолический объем и уменьшается фракция выброса, т.е. нарушает­ся сократительная функция миокарда. В дальнейшем нарастание тяжес­ти сердечной недостаточности сопровождается увеличением объемов камер сердца и массы миокарда, без прироста толщины стенок сердца. Фракция выброса прогрессивно снижается. .

При перегрузке объемом на ранней стадии компенсация обеспечи­вается включением механизма Франка—Старлинга.

По мере истощения резервов миокарда компенсаторная ди­латация желудочка переходит в патологическую» что прояв­ляется нарастанием остаточного объема крови и конечного диастолического давления, а также возникновением симп­томов сердечной недостаточности.

Значительную роль в развитии и прогрессировании сердечной не­достаточности играют активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической систем.

При систолической сердечной недостаточности повышается чув­ствительность барорецепторов, что ведет к усилению симпатической сти­муляции сердца, почек и периферических сосудов. Гиперактивация ней- роэндокринной системы проявляется увеличением содержания в плазме

Рис. 17.3, Нейрогуморальные нарушения при сердечной недостаточности. + — активация; — — угнетение; Т — увеличение; ! — уменьшение; ЧСС — число сердеч­ных сокращений; АЦХ — ацетилхолин; НА — норадреналин; А — адреналин; ОПСС — об­щее периферическое сосудистое сопротивление.

крови норадреналина, который вызывает вазоконстрикцию, тахикардию и задержку натрия и воды (рис. 17.3).

В ответ на симпатическую стимуляцию усиливается синтез ренина в почках и образование ангиотензина II, альдостерона, простагландинов, антидиуретического гормона и эндотелина. Это в свою очередь увеличи­вает задержку натрия и воды и объем циркулирующей крови (ОЦК). Воз­растание ОЦК и притока крови к сердцу способствует повышению диас- толического заполнения желудочков, дилатации сердца, прогрессивному снижению сердечного выброса.

17.6.2. Диастолическая форма сердечной недостаточности

Диастолическая форма сердечной недостаточности возникает в свя­зи с нарушением релаксации и увеличением ригидности стенок желудоч­ков. Уменьшение скорости расслабления желудочков как проявление ухудшения релаксации приводит к уменьшению их наполнений в раннюю фазу диастолы, а увеличение ригидности — к нарастанию конечно-диас- толического давления, что увеличивает нагрузку на предсердия во время их систолы и повышает давление в них, а также вызывает дилатацию пред­сердий, застой кро^ви в легких и в большом круге кровообращения.

Данная форма сердечной недостаточности развивается при гипер­трофии миокарда, поражении миокарда при сахарном диабете, ожирении, перикардите, некоторых редких формах патологии сердца — амилоидо- зе, саркоидозе. Установлено, что диастолическая сердечная недостаточ­ность сопровождается нарушением метаболизма миокарда и энергети­ческого обеспечения сокращения миоцитов, нарушением транспорта ионов и прежде всего кальция. Большую роль в процессе расслабления отводят ионам кальция — их внутриклеточному содержанию, скорости высвобождения, транспорту, повторного захвата, натрий-кальциевому обмену. Сократимость миокарда снижается вследствие уменьшения внут­риклеточного содержания АТФазы, изменений изоформ миозина и регу- ляторных протеинов. Возрастание ригидности миокарда определенным образом связано с увеличением содержания коллагена.

17.7. Механизмы развития аритмий

Аритмии сердца — это нарушение образования импульсов возбуж­дения и/или их распространения по проводящей системе и миокарду.

Возникновение аритмий чаще всего ассоциируется с наличием орга­нического заболевания сердца различной этиологии — ишемией, воспа­лением, дегенеративными изменениями, токсическим поражением. Од­нако их регистрируют также у лиц с практически здоровым сердцем, у которых с помощью современных методов исследования, включая при­жизненную биопсию миокарда, не выявляют какой-либо патологии. При обследовании населения различных возрастных групп отмечено, что арит­мии учащаются параллельно увеличению возраста. В связи с этим в об­щей популяции определяется наличие взаимосвязи между распростра­ненностью ИБС и частотой обнаружения нарушений ритма сердца.

Общепринятой классификацией аритмий является клинико-элект- рокардиографическая, в соответствии с которой учитывают: ® место образования импульсов (наджелудочковые или желудочко­вые);

* последовательность их возникновения (преждевременные, выскаль­зывающие экстрасистолы, регулярные и нерегулярные ритмы или тахикардия);

» характера проведения (нормальное, блокада); » специфические понятия (искусственный водитель ритма, скрытое проведение, интервал сцепления, блокада входа, преждевременное возбуждение, риэнтри и др).

Механизмы возникновения сердечных аритмий изучены в основном в условиях эксперимента (in vitro, in vivo). Существующие в настоящее время в клинике возможности не позволяют с уверенностью раскрыть механизмы возникновения аритмий, так же как и уточнить характер нару­шений транспорта ионов через клеточную мембрану и тяжесть внутри­клеточных изменений.

Возникновение аритмии при поражении миокарда или спе­циализированных волокон связано с тем, что максимальный диастолический потенциал мембрцны клеток становится менее отрицательным в связи с нарушениями транспорта ионов, которые оказывают влияние на деполяризацию клеток.

Деполяризация клетки может быть следствием увеличения концен­трации внеклеточного калия или снижения внутриклеточного калия, уве­личения проницаемости мембран клеток для ионов натрия или уменьше­ния их проницаемости для ионов калия. Кроме того, например, при ишемии миокарда вследствие высвобождения норадреналина и разви­тия внутриклеточного ацидоза увеличивается содержание ионов кальция внутри клеток, что также влияет на величину мембранного потенциала.

I В основе нарушений проводимости лежит уменьшение ко­личества натриевых каналов, принимающих участие в депо­ляризации, и уменьшение величины быстрого натриевого тока в течение фазы «О» потенциала действия клетки.

В результате уменьшается V_max (скорость подъема кривой потен­циала) и его амплитуда, что сопровождается замедлением проведения импульса возбуждения или развитием полной его блокады.

17.7.1. Нарушение образования импульсов