НАРУШЕНИЯ АППЕТИТА 4 страница

При гипохолии ослабляется перистальтичес-

кая активность кишечника, что ведет к усиле­нию метеоризма, гниения, брожения, так как выпадает бактерицидное действие желчи.

16.5.2. Нарушение внешней секреции поджелудочной железы

Объем секрета поджелудочной железы состав­ляет 1500 мл в сутки. Он выделяется в тонкую кишку и содержит ферменты, гидролизирующие белки, жиры и углеводы. Регуляция секреции осуществляется гормонами - холецистокинином (стимулирует секрецию ферментов) и секрети­ном (стимулирует секрецию бикарбонатов). Ре­гуляция панкреатической секреции осуществля­ется через блуждающий нерв.

Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы являются: 1)недостаточная продукция секретина при ахлор-гидрии; 2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (при ваготомии, отрав­лении атропином); 3) развитие аллергических реакций; 4) воздействие различными химичес­кими веществами (отравление фосфором, свин­цом, ртутью, кобальтом); 5) травмы брюшной полости; 6) токсикоинфекции (брюшной тиф, паратифы); 7) хронические инфекции (туберку­лез, малярия); 8) алиментарные факторы (избы­точный прием пищи,животных жиров и др.); 9)разрушение поджелудочной железы опухолевым процессом; 10) закупорка и сдавление протока опухолью; 11) дуодениты - воспалительные про­цессы в ДПК любой этиологии (инфекционные, паразитарные и др.), ведущие к уменьшению образования секретина, с последующей гипосек-рецией поджелудочной железы; 12) воздействие алкоголем, что усиливает выброс соляной кис­лоты, ведущей к стимуляции выработки секре­тина с избыточным выделением панкреатичес­кого секрета; 13) острые и хронические панкре­атиты.

Этиология и патогенез острого панкреати­та.Рассматриваются 3 механизма развития ост­рого панкреатита. Наиболее принята теория са­мопереваривания ткани железы,согласно ко­торой протеолитические ферменты - трипсино-ген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфоли-паза А активируются внутри протока поджелу­дочной железы. Полагают, что некоторые фак­торы (эндо- иэкзотоксины, в частности алко­голь, вирусные инфекции, ишемия и травма) активируют проферменты, т. е. в условиях па-

тологии трипсиноген может активироваться в железе под влиянием кофермента цитокиназы, выделяющейся из поврежденных клеток парен­химы. Важную роль в развитии панкреатита играет и ингибитор трипсин, который в норме в достаточном количестве содержится в поджелу­дочной железе и препятствует превращению трипсиногена в трипсин. При большой активно­сти трипсина ингибиторы антиферментной сис­темы истощаются и возникает их дефицит. Это используется как тест в диагностике острого панкреатита - чем выше содержание трипсино­гена в сыворотке крови, тем меньше ингибитора трипсина. При дефиците этого фактора отмеча­ется активный переход трипсиногена в трипсин. Усиленная активность протеолитических фер­ментов, особенно трипсина, приводит к перева­риванию ткани поджелудочной железы и к ак­тивации других ферментов - эластазы и фосфо-липазы. Происходит переваривание активными ферментами клеточных мембран, наблюдаются протеолиз, отек, интерстициальное воспаление, повреждение сосудов, коагуляционный, жировой некроз (стеатонекроз)и некроз паренхимы же­лезы. Повреждение и разрушение клеток ведут к высвобождению активированных ферментов. Переваривающее действие ферментов сказыва­ется и на периферии - феномен «уклонения фер­ментов в кровь», что вызывает развитие некро­тических процессов в других органах. При по­падании липазы в кровь возможны некрозы от­даленных органов с тяжелой последующей ин­токсикацией. Процесс может осложниться пе­ритонитом и абсцессами брюшной полости. Трип­син активирует панкреатический калликреин, вызывающий образование каллидина и бради-кинина, которые усиливают повреждение ткани железы. Идет дальнейшая активация кинино-вой системы. Активация и высвобождение бра-дикинина и гистамина вызывают различные ге-модинамические расстройства. Расширяются сосуды, повышается проницаемость их стенок и развивается отек железы. Выход жидкости и белка в ткани ведет к снижению онкотического давления и к развитию панкреатического кол­лапса,иногда со смертельным исходом. Этот коллапс можно воспроизвести в эксперименте при внутривенном введении животному панкре­атического сока. Если сок предварительно про­кипятить, то коллапс не разовьется.

Вторая теория - это теория «общего кана­ла».Благодаря анатомической особенности у

большинства людей (у 80%) имеется общий желчный и панкреатический проток, что облег­чает рефлюкс желчи в проток поджелудочной железы. Однако в норме давление в панкреати­ческом протоке в 2 раза выше, чем в общем жел­чном протоке (200 мм вод. ст.). Это предохраня­ет от заброса желчи и кишечного содержимого в протоки поджелудочной железы. Заброс желчи может отмечаться при гипертонусе сфинктера Одди или при гипермоторной дискинезии желч­ных путей. Частое развитие панкреатита при желчекаменной болезни объясняется происходя­щим повышением давления в желчевыводящей системе. Это обеспечивает заброс инфицирован­ной желчи под большим давлением в панкреа­тический проток, что вызывает химическое по­вреждение ткани железы, повышает ее фермен­тативную активность. Фосфолипаза желчи ак­тивирует трипсиноген. При желчекаменной бо­лезни приступы острого панкреатита могут быть связаны с преходящей обтурацией фатерова со­ска желчными камнями. Заброс кишечного со­держимого возможен при зиянии фатерова со­ска или при гипертонической дискинезии ДПК, возникающей при воспалении, воздействии али­ментарных и других факторов. При этом попа­дающая в железу энтеропептидаза активирует трипсиноген. Образовавшийся трипсин оказыва­ет аутокаталитическое действие - активирует трипсиноген и другие протеолитические фермен­ты. Так, если в эксперименте ввести в проток поджелудочной железы небольшое количество трипсина, то происходит выраженный некроз ее ткани, поскольку образуются активные протео­литические ферменты.

Третья теория объясняет развитие панкреа­тита обструкцией панкреатического протокаи гиперсекрецией.Обструкция (спазм сфинктера Одди, отек ДПК и др.) вызывает задержку выде­ления панкреатического секрета с последующей активацией ферментов внутри железы.

Основными этиологическими факторами(в 70%случаев) острого панкреатита являются желчекаменная болезнь и прием алкоголя.Возникновение острых алкогольных панкреати­тов объясняется не только токсическим воздей­ствием алкоголя. Алкоголь стимулирует выброс соляной кислоты, которая, воздействуя на сли­зистую двенадцатиперстной кишки, усиливает секрецию секретина. Последний является мощ­ным стимулятором панкреатической секреции, избыточное выделение которой ведет к повыше-

нию давления в протоках железы и развитию острого панкреатита. Кроме того, крепкие алко­гольные напитки способствуют отеку слизистой ДПК, что вызывает спазм фатерова соска с пос­ледующим повышением давления в панкреати­ческих протоках. Известно и непосредственное воздействие алкоголя на сосуды поджелудочной железы, вызывающее их спазм. Это ведет к ише­мии органа с гибелью ацинозных клеток и к активации ферментов в ткани железы. Прием алкоголя в дозе более 100 г/сут в течение не­скольких лет может привести к преципитации панкреатических ферментов в мелких протоках и формированию белковых пробок. Более ред­кими причинами развития острого панкреатита являются травмы живота, гиперлипидемия (осо­бенно I и IV типа), прием некоторых лекарствен­ных препаратов (азотиаприн, сульфазалазин, фуросемид, кортикостероиды, эстрогены), инфек­ции (эпидемический паротит, болезнь Боткина, сальмонеллез), оперативные вмешательства, ди­агностическая ретроградная холангиопанкреа-тография, анатомические аномалии панкреати­ческого протока (стриктуры, опухоли), гипер-кальциемия, уремия, сосудистые поражения, наследственная предрасположенность.

При панкреатите развиваются 3 стадии: ост­рый приступ (отек, возможно, панкреонекроз), стадиянеполного излечения с персистирующим хроническим воспалением или деструкцией пан­креатического протока и затем стадия хро­нического воспаления с экзокринной недостаточ­ностью поджелудочной железы. То есть с разви­тием фиброзных изменений в ткани железы, связанных с перенесенным острым панкреати­том, наступает внешнесекреторная (экзокринная) недостаточность поджелудочной железы, харак­терная для хронического панкреатита. В железе уменьшается, а затем полностью прекращается (при склерозировании, сморщивании органа) образование пищеварительных ферментов (пан­креатическая ахилия).Нарушаются полостное пищеварение (в полости тонкой кишки) и вса­сывание. В первую очередь резко страдает пе­реваривание и всасывание жиров. Жиры до 60-80% не усваиваются и в повышенном количе­стве выводятся с калом (стеаторея - выделение с калом более 5 г в сутки или более 5-6% от вве­денного изотопа - триолеат-глицерина J¹³¹). От­мечается полифекалия, при копрологическом исследовании в кале много нейтрального жира (так как нарушается расщепление жиров до

Глава 16 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

жирных кислот). Стеаторея вызывает потерю организмом кальция, который экскретируется вместе с жирами в виде нерастворимых мыл (в кале, кроме нейтрального жира, будут мыла). Наряду с ионами кальция, теряются и ионы магния, цинка, которые также образуют мыла с невсосавшимися жирами. Развиваются синдро­мы гипокальциемии, гипомагниемии. В меньшей степени и позднее нарушается переваривание белка (не усваивается до 30-40%). Об этом сви­детельствует появление большого количества мышечных волокон в кале (креаторея),особен­но после приема мясной пищи. Переваривание углеводов также нарушается. Отмечается сни­жение объема секреции поджелудочной железы, гидрокарбонатов в панкреатическом соке (после стимуляции секретином 1 мг/кг массы) и фер­ментов - амилазы, трипсина, липазы (после сти­муляции панкреозимином 1,5 мг/кг массы). Рас­стройство пищеварения усугубляется диспепси­ческим симптомокомплексом. Возникает синд­ром диареи, развивается синдром малдигестии, идет прогрессирующая потеря массы (в случае отсутствия заместительной терапии).

16.5.3. Нарушение секреторной

функции тонкой кишки

Расстройства секреторной функции кишечни­ка могут зависеть от уменьшения количества отделяемого сока, снижения содержания и ак­тивности его ферментов и нарушений пристеноч­ного пищеварения. Они часто обусловлены ин-тестинальными энзимопатиями- недостаточной продукцией ферментов в тонкой кишке. Энзи-мопатии могут быть врожденнымии приобре­тенными.Чаще встречается дисахаридная не­достаточность(врожденный дефицит ферментов - дисахаридаз) и особенно недостаточность лак-тазы,сопровождаемая признаками непереноси­мости лактозы. Поскольку лактоза служит важ­нейшим углеводом молока, ее недостаточность вызывает непереносимость молочных продуктов. Особенно тяжело она протекает у детей первого года. При этом нерасщепленная лактоза перехо­дит в толстую кишку, где под влиянием микро­флоры распадается до молочной и уксусной кис­лот. Последние являются осмотически активны­ми веществами и, вызывая приток в кишку боль­шого количества воды, способствуют болям в животе спастического характера, метеоризму и

диарее. Развивается недостаточность пищеваре­ния, ведущая к истощению, снижению роста и задержке развития ребенка. При дефиците са-харазы и изомальтазы больные плохо переносят сахарозу и крахмал. У детей описан дефицит сахаразы, при котором отмечались хронические поносы. Исключение сахарозы из пищевого ре­жима приводило к прекращению поносов. Пос­ле нагрузки сахарозой не наступал подъем уров­ня глюкозы в крови (плоские гликемические кривые), в то время как прием смеси глюкозы и фруктозы, моносахаридов, из которых состоит сахароза, вызывал повышение уровня сахара. Установлена генетическая природа этой патоло­гии (по аутосомно-рецессивному типу). Значи­тельно реже встречается недостаточность трега-лазы, которая расщепляет дисахарид трегалозу, содержащийся в грибах, водорослях и у насеко­мых (у некоторых народов Востока доля его в пище значительна). При дефиците трегалазы плохо переносятся грибы, особенно молодые. К редким формам пептидазной недостаточности относится врожденный дефицит энтерокиназы (энтеропептидазы). Энтерокиназа является клю­чевым ферментом протеолитических процессов в кишечнике. Она активирует панкреатический трипсиноген, переводя его в активный протео-литический энзим - трипсин. В этом случае у детей наблюдаются тяжелые нарушения белко­вого обмена, гипопротеинемия, отеки, диарея, синдром мальабсорбции. Больных лечат экстрак­тами поджелудочной железы.

К врожденным энтеропатиям относится и глю-теновая болезнь.При развитии этой болезни нарушается расщепление глютена (белковый компонент клейковины, склеивающий составные части некоторых злаков: пшеницы, ржи, ячме­ня, овса). Существуют две основные теории па­тогенеза глютеновой болезни. Согласно первой интестинальные эпителиальные клетки, участву­ющие в процессе переваривания глютена, лише­ны соответствующей пептидазы или протеазы. В связи с этим не происходит расщепления и последующего всасывания глютена. Заболевание рассматривают как метаболический дефект, из-за которого непереваренный глютен и продукты его неполного расщепления оказывают токсичес­кое действие на слизистую тонкой кишки. Со­гласно второй теории первичную роль играют иммунологические реакции на глютен. Нерас-щепленный глютен, взаимодействуя с иммуно-цитами слизистой, приводит к их сенсибилиза-

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ции, в частности к сенсибилизации лимфоци­тов. В результате этого образуются различные продукты иммуногенеза - антитела к глютену, иммунизированные лимфоциты, лимфокины, вызывающие повреждение кишечного эпителия с нарушением его переваривающей и всасываю­щей функций. Существуют доказательства уча­стия генетических факторов в патогенезе глюте-новой болезни. Основными диагностическими критериями ее являются: мальабсорбция, субто-гальная или тотальная атрофия слизистой тон­кой кишки, клинический эффект от безглюте-новой диеты.

Приобретенные энзимопатии могут быть свя­заны с недостаточной продукцией как одного (моноэнзимопатии), так и нескольких (полиэн-зимопатии) ферментов кишечного сока. Они со­провождаются вздутием кишечника (метеоризм), диареей и ведут к другим проявлениям синдро­ма малдигестии.

Нарушение преимущественно полостного пи­щеварения (синдром малдигестии) возникает вследствие многих причин: некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, тон­кой кишки, поджелудочной железы, желчеот­деления. Существенную роль в его возникнове­нии играют нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта: застой содержи­мого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки, ускорение пассажа пищевого химуса из-за усиленной перистальтики. Клинически синд­ром малдигестии проявляется болями в животе, главным образом в околопупочной области, дис­пепсическими симптомами - ощущением полно­ты, вздутия живота, тошноты. Часто отмечают­ся непереносимость молока, особенно сырого, вздутие, урчание в кишечнике, так как молоч­ный сахар не расщепляется до глюкозы и галак­тозы, а образуются промежуточные продукты гидролиза, вызывающие метеоризм. Наблюдают­ся вазомоторные и нейровегетативные симпто­мы (чувство жара, потливость, тахикардия), свя­занные с повышенной чувствительностью тон­кой кишки к поступлению химически и осмоти­чески несоответствующего содержимого. Нару­шение пищеварения ведет к нарушению всасы­вания.

В клинической картине малдигестии могут преобладать признаки нарушения пищеварения в различных отделах желудочно-кишечного трак­та. Различают желудочную, кишечную и панк-

реатическую формы. Возникновение желудочной формы связано обычно с атрофическим гастри­том, приводящим к секреторной недостаточнос­ти. Возможно развитие желудочной формы и при декомпенсированном стенозе привратника, раке желудка. Клинически она характеризует­ся потерей аппетита, ощущением тяжести, рас­пираний и давления в эпигастральной области после еды, отрыжкой воздухом, пищей с тух­лым запахом, метеоризмом, диареей. При иссле­довании желудочной секреции выявляют ахи­лию, ахлоргидрию. При кишечной форме, свя­занной с хроническим воспалительным процес­сом в тонкой кишке, выявляются урчание, пере­ливание в кишечнике, вздутие живота, метео­ризм, неустойчивый стул с преобладанием по­носов. При нарушении кишечного полостного пищеварения чаще находят кишечную стеато-рею, когда преобладают жирные кислоты, мыла, амилорею, креаторею, повышенное содержание аммиака. О степени нарушения полостного пи­щеварения судят по уровню ферментов (энтеро-киназы и щелочной фосфатазы) в кишечном со­держимом и кале, а также по характеру глике-мической кривой при нагрузке крахмалом и ис­следованию всасывания жиров при последова­тельной нагрузке триолеат-глицерином J¹³¹ и олеиновой кислотой, меченной J¹³¹. Возникно­вение панкреатической формы малдигестии связывают с внешнесекреторной недостаточнос­тью поджелудочной железы. В клинике преоб­ладают анорексия, метеоризм, коликообразные боли в животе, обильные «панкреатогенные» по­носы. При копрологическом анализе выявляют­ся стеаторея панкреатического типа (за счет ней­трального жира), амилорея, креаторея. При за­болеваниях кишечника нередко наблюдается со­четание всех трех форм нарушения полостного пищеварения.

16.5.4. Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения

При полостном пищеварении гидролизируют-ся крупномолекулярные вещества, образуя оли-гомеры. Их гидролиз завершается адсорбирова­нием на микроворсинках и гликокаликсе ферментами в зоне исчерченной каймы энтеро-цитов с образованием уже мономеров (присте­ночное пищеварение). Конечные продукты гид­ролиза олигомеров - мономеры всасываются в

Глава 16 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

кровь и лимфу. Микроворсинки апикальной мем­браны эятероцитов представляют собой мельчай­шие цитоплазматические выросты, длина кото­рых составляет 1 мкм, ширина - 0,1 мкм. Благо­даря такой структуре активная поверхность пи­щеварения возрастает в 30 раз. Расстояние меж­ду ворсинками колеблется от 10 до 20 нм, и по­этому в щеточную кайму проникают только мел­кие молекулы. Микробы, размеры которых со­ставляют несколько микрометров, не способны проникать через нее - это своеобразный бактери­альный фильтр. Процессы пристеночного пище­варения совершаются на огромной поверхности. Слизистая тонкой кишки имеет складки, вор­синки и микроворсинки, увеличивающие ее внут­реннюю поверхность в 300-500 раз. Ферменты, последовательно осуществляющие в гликокалик-се и на цитоплазматической мембране микро­ворсинок пристеночное пищеварение, имеют дво­якое происхождение. Часть их адсорбируется из полости тонкой кишки (куда они поступают в составе панкреатического и кишечного соков), и они связываются с гликокаликсом микроворси­нок. Другая часть переносится из энтероцитов (кишечного эпителия), фиксируясь на цитоплаз-матических мембранах микроворсинок. Основ­ными кишечными ферментами, участвующими в пристеночном гидролизе углеводов, являются D-глюкозидазы (мальтаза, трегалаза и др.), р-галактаза (лактаза), глюкоамилаза (у-изоамила-за), инвертаза и др. Гидролиз олиго- и дипепти-дов осуществляется несколькими пептидазами фосфорных эфиров (например, щелочной фос-фатазой), а липидов - липазами. В гликокалик­се ферментами расщепляются продукты полост­ного гидролиза - олигомеры до стадии димеров. До мономеров расщепление происходит на ци­топлазматической мембране микроворсинок, и из этой зоны они попадают в энтероцит.

Причинами нарушения пристеночного пище­варения могут быть:

1) нарушения структуры ворсинок и микро­ворсинок, уменьшение их числа на единицу по­верхности (А. М. Уголев). Это характерный при­знак хронических заболеваний тонкой кишки, где морфологическим субстрактом являются вос­палительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки. Развитие атро-фических изменений слизистой тонкой кишки, преимущественно ворсинок, отмечается при ди­зентерии, холере;

2) изменение ферментного слоя кишечной
поверхности в результате генетической или при­
обретенной недостаточности ферментов, участву­
ющих в пристеночном пищеварении. Первичная
недостаточность пристеночного пищеварения,
как правило, развивается у детей в раннем воз­
расте при приеме в пищу непереносимого диса-
харида. Приобретенная недостаточность чаще
является следствием заболеваний тонкой киш­
ки - хронического энтерита, а также следствием
вирусного гепатита и других инфекций;

3)расстройства кишечной перистальтики, что приводит к нарушению переноса пищевых ве­ществ из полости кишки на поверхность энтеро­цитов, например хронические энтериты, болез­ни Уиппла, болезни Крона и другие заболева­ния тонкой кишки;

4)недостаточность полостного пищеварения, когда мало расщепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.

Клиническая картина недостаточности при­стеночного пищеварения аналогична диспепсии при синдроме недостаточности всасывания. От­мечаются упорные поносы. Кал жидкий, обиль­ный, пенистый. С целью уточнения диагноза определяют активность ферментов (амилазы, липазы) при последовательной их дезорбции в гомогенатах биопсии слизистой оболочки тонкой кишки, полученных при еюноскопии. Часть биоп-тата исследуют морфологически, что позволяет обнаружить воспалительные, атрофические из­менения слизистой. Сопоставление активности определяемых ферментов в десорбируемых фрак­циях позволяет вывести кривые активности фер­ментов, которые характеризуют взаимоотноше­ния полостного и мембранного пищеварения. Нарушение пристеночного пищеварения при хронических энтеритах определяется и с помо­щью других методических приемов.

16.5.5. Нарушение всасывания в кишечнике

Нарушения всасывания проявляются в его замедлении или патологическом усилении. За­медление всасываниялежит в основе синдро­ма мальабсорбции(от франц. mal - болезнь), обусловленного нарушением всасывания в тон­кой кишке одного или нескольких пищевых ве­ществ. Синдром мальабсорбции может быть пер­вичным(врожденным или наследственно обус-

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ловленным) или вторичным(приобретенным). Врожденное нарушение всасывания встречается в клинической практике редко. Чаще всего это патология детского возраста, обусловленная, например, врожденными нарушениями транспор­та (недостаточность ферментов-переносчиков) аминокислот в тонкой кишке. Так, с этим свя­заны синдром нарушения всасывания нейтраль­ных аминокислот (болезнь Хартнапа - пеллаг-рические изменения кожи, мозжечковая атак­сия); синдром нарушения всасывания цистеина и основных аминокислот, синдром снижения всасывания многих аминокислот (синдром Лоу - врожденная катаракта, глаукома, гипертония, остеопороз, умственная отсталость), снижение всасывания лизина (врожденная лизинурия -непереносимость белков, диарея, рвота, отстава­ние в развитии) и др. Возможно врожденное на­рушение всасывания глюкозы и галактозы. В слизистой тонкой кишки таких больных отсут­ствует фермент глкжозо-6-фосфатаза. При врож­денном нарушении абсорбции фруктозы в сли­зистой оболочке имеется дефицит фруктозо-1-фосфатальдолазы, отвечающей за ее транспорт. Происходит изолированное нарушение всасыва­ния данных веществ, возникают диарея и боли в животе. Первичная мальабсорбция витамина В₁₂ или фолиевой кислоты ведет к развитию ме-галобластной анемии.

Вторичное нарушение всасывания более рас­пространено. Оно связано с такими заболевани­ями кишечника, печени, поджелудочной желе­зы и других органов, как:

1) недостаточное расщепление пищи в желуд­ке (из-за ахлоргидрии, субтотальной резекции желудка, стволовой ваготомии) или двенадцати­перстной кишке;

2) экзокринная панкреатическая недостаточ­ность (хронический панкреатит, рак, кистозный фиброз, резекция поджелудочной железы);

3) заболевания печени (хронические гепати­ты, циррозы) и обструкция желчных путей (кам­ни желчного пузыря или рак головки поджелу­дочной железы), что связано с недостаточностью желчных кислот, поступающих в ДПК;

4) ишемическая энтеропатия с возможным инфарктом кишечника (например, при отравле­нии свинцом, мезентериальном атеросклерозе);

5) воспаление тонкой кишки различной этио­логии (острые и особенно хронические энтериты с развитием изменений в слизистой тонкой киш-

ки вплоть до атрофии, что уменьшает ее всасы­вательную поверхность), болезнь Крона (с пора­жением ДПК или подвздошной кишки);

6) дисбактериоз, когда особенно страдает аб­сорбция жира и витамина В₁₂, так как микробы вызывают деконъюгацию желчных кислот в кишечнике и поглощают витамин В₁₂;

7) лучевая (радиационная) энтеропатия, свя­занная с облучением кишечника, например при лечении онкологических заболеваний, что вы­зывает отек слизистой, позднее - атрофию вор­синок и истончение слизистой оболочки. Пора­жение подвздошной кишки приводит к дефици­ту витамина В₁₂ и нарушению кишечно-пече-ночного обмена желчных кислот;

8) резекция части тонкой кишки (синдром короткой кишки), связанная с травмой, тонко­кишечной непроходимостью, сосудистыми тром-боэмболиями, тяжелой болезнью Крона и др.;

9) кишечная непроходимость в верхних отде­лах кишки, когда пищевые массы не поступают в дистальные ее отделы;

10)двигательные расстройства кишечника, в частности при ускоренной перистальтике, когда уменьшается время контакта химуса с всасыва­тельной поверхностью тонкой кишки;

11)закупорка лимфатических путей (лимфан-гиоэктазия кишечника, болезнь Уиппла, лим-фома);

12)сердечно-сосудистые болезни (перикарди­ты, застойная сердечная недостаточность II Б -III стадии, васкулиты);

13)иммунодефицит, эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипо- и гиперпаратиреоз, син­дром Золлингера - Эллисона).

Вследствие нарушения всасывания развива­ется синдром мальабсорбции, который характе­ризуется, помимо изменений со стороны желу­дочно-кишечного тракта, патологическими из­менениями со стороны других органов и систем (табл. 76).

Нередко возникает вздутие живота, обычно после еды, связанное с приемом молока, повы­шенное газообразование. Отмечается диарея в связи с накоплением в полости кишечника ос­мотически активных веществ, ускорением тран­зита по кишечнику и гиперэкссудацией. Наблю­дается полифекалия с остатками непереварен­ной пищи. Возникает стеаторея - признак нару­шения всасывания жира (потери жира с калом составляют более 5 г/сут, доходя до 10 г/сут и

Глава 16 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

более). Потери радиоактивного жира с калом после нагрузки олеиновой кислотой, меченной J¹³¹, составляют более 5% от введенной активно­сти и до 30% при выраженном характере нару­шения всасывания. При проведении пробы с d-ксилозой наблюдается снижение всасывания углеводов (экскреция d-ксилозы с мочой ниже 1,2 г за 5 ч, т. е. менее 25% от введенной дозы) при приеме ее внутрь - 5 г. Позднее нарушается всасывание белка (отмечаются повышенные по­тери альбумина J¹³¹ с калом, составляющие бо­лее 3% от введенной активности).

Важным клиническим симптомом наруше­ния всасывания является потеря в массе (при I степени мальабсорбции - до 5-10 кг, при II сте­пени - свыше 10 кг, при III степени - свыше 20 кг). Возникают признаки гипоавитаминозов, трофические расстройства. Кожа становится су­хой с пониженным тургором, волосы - сухими, тусклыми, отмечается выпадение волос. Наблю­даются изменения ногтевых пластинок, их лом­кость, а также болезни десен, гиперемия языка, сглаженность его сосочков, что объясняется де­фицитом витаминов В₂, В₆, В_1г, никотиновой кислоты. Отмечается кровоточивость десен, свя­занная с дефицитом витамина С. Нередко раз­виваются полиневриты, нарушение зрения, обус­ловленные дефицитом витамина А. При тяже­лом синдроме мальабсорбции страдает всасыва-

ние микроэлементов. Вследствие дефицита каль­ция возникает остеопороз, вплоть до остеомаля­ции. Нарушение всасывания железа ведет к раз­витию железодефицитной анемии. За счет нару­шения всасывания белков развивается гипопро-теинемия с последующим отечным синдромом. Могут наблюдаться нарушения деятельности эндокринных желез по типу плюригландуляр-ной недостаточности - развитие эндокринопатии с поражением гипофиза, надпочечников, поло­вых желез.

Патологическое усиление всасыванияможет быть связано с повышенной проницаемостью кишечной стенки (например, при ее артериаль­ной гиперемии или раздражении эпителия ки­шечника). Усиление всасывания легко развива­ется у детей раннего возраста, когда проницае­мость кишечной стенки довольно высока. При этом быстро всасываются и вызывают интоксика­цию продукты неполного расщепления пищевых веществ. В неизмененном виде может всасывать­ся белок коровьего молока или куриного яйца, что вызывает сенсибилизацию организма с раз­витием аллергических реакций.