НАРУШЕНИЯ АППЕТИТА 2 страница

16.4. НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ЖЕЛУДКЕ

Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством его функций: резервуарной, сек­реторной, двигательной, экскреторной, инкретор­ной и др.

16.4.1. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций

Эти функции страдают при попадании в же­лудок большого количества пищи, особенно пло­хо разжеванной, на измельчение которой (до размера менее 1 мм) требуется много времени. При попадании в желудок большого объема пищи нарушаются задержка крупных частиц (желу­дочное «просеивание») и их измельчение, осуществляемое за счет сокращения антрально-го отдела, что, в свою очередь, ухудшает абсорб­цию пищевых веществ. Растяжение желудка большим объемом пищи усиливает перисталь­тические сокращения антрального отдела и про­талкивание пищи к привратнику и двенадцати­перстной кишке, что может сопровождаться бо­левыми ощущениями. Резервуарная и эвакуатор-ная функции страдают при оперативных вмеша­тельствах на органах брюшной полости, желуд-

ке, при частичной его резекции, наложении га-строэнтерального анастомоза, при Рубцовых из­менениях в желудке, вследствие язвенной бо­лезни либо после химических ожогов. Все это препятствует нормальному прохождению пище­вого химуса и нарушает функции перемешива­ния и эвакуации.

Известно, что привратник антрального отде­ла и двенадцатиперстная кишка (ДПК) функци­онируют при опорожнении желудка как единый комплекс. Даже в случаях резекции привратни­ка или пилоропластики процесс опустошения желудка сохраняется нормальным. Денервация же проксимального отдела желудка ускоряет выход жидкости и не влияет на прохождение твердой пищи, а денервация проксимального и антрального отделов ускоряет выход жидкости из желудка и замедляет выход твердой части пищи. Расстройство функции депонирования отмечается также при грубых нарушениях дие­ты, после травм живота, при нарушении крово­обращения органов брюшной полости. Кроме того, иногда при острых, особенно кишечных инфекциях возможно рефлекторное торможение тонуса и перистальтики желудка с нарушением функции эвакуации. Расстраивается эта функ­ция у пожилых людей вследствие атрофии сли­зистой желудка и, возможно, под влиянием ме­дикаментов. При нарушении эвакуации отмеча­ется задержка в желудке пищевых масс, жид­кости, газов. Стенка желудка растягивается, истончается, ослабляются его перистальтика и тонус, снижается секреция желудочного сока. При длительной задержке пищевых масс рас­ширенный желудок оказывает давление на ди­афрагму, ДПК, возникают тошнота, рвота, что ведет к потере жидкости, хлоридов и, как след­ствие этого, могут возникнуть нарушение кис­лотно-щелочного равновесия в сторону алкало­за, обезвоживание и коллапс.

16.4.2. Нарушение секреторной функции желудка

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудоч­ного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи. Главным сти­мулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудоч­но-кишечного тракта. Обязательным условием

Глава 16 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

для всасывания витамина В₁₂ является выработ­ка внутреннего фактора Касла.

Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудоч­ного сока протекают как в виде ее увеличения (гиперсекреция),так иуменьшения (гипосек-реция). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преиму­щественно дна и тела желудка. Выработка соля­ной кислоты может повышаться (гиперхлоргид-рия)или понижаться (гипохлоргидрия).Воз­можны сочетания гиперсекреции с гиперхлор-гидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидри-ей. О выработке соляной кислоты необходимо судить по общей кислотности. Термин «свобод­ная НС1» условный (ионы водорода связывают­ся белковыми молекулами и ионами бикарбона­та, поэтому можно разделить ионы водорода на связанные и свободные), поэтому отсутствие сво­бодной соляной кислоты не говорит об ахлор-гидрии,а только констатирует снижение кон­центрации водородных ионов до рН 3,5 и выше. Судить о повышенной или о пониженной кисло­тообразующей функции желудка следует по оп­ределению абсолютной продукции (дебит) со­ляной кислоты(ммоль/ч), где учитывается ко­личество секреции желудочного сока в милли­литрах (мл) и концентрация общей соляной кис­лоты в миллимолях (ммоль) в каждой порции желудочного сока в фазах базальной и стимули­рованной секреции. Применяется субмаксималь­ная стимуляция гистамином (0,01%, 0,1 мл/10 кг массы) и максимальная стимуляция пентага-стрином (6 мкг/кг массы, синтетический препа­рат гастрина) или гисталонгом (2 мкг/кг). Ис­следование желудочной секреции проводят ме­тодом фракционного желудочного зондирования (натощак), затем 4 порции через каждые 15 мин базальной секреции и 4 порции - через 15 мин стимулированной секреции.

О нарушении кислотообразования судят с учетом возраста, пола (у женщин кислотность ниже на 20%) и массы больного (с увеличением массы показатели кислотности нарастают). Учи­тывая большую вариабельность в показателях секреторной функции желудка, о нарушениях ее говорят только при грубых отклонениях от нормальных показателей секреции, сучетом погрешностей метода определения данной функ­ции.

Пищеварение при гиперсекреции и гипер-хлоргидрии.При гиперсекреции и гиперхлор-гидрии натощак отмечается наличие кислого же­лудочного сока больше 50 мл с концентрацией соляной кислоты до 40 ммоль. В рефлекторную фазу секреция желудочного сока усиливается от вида, запаха и вкуса пищи, что происходит че­рез влияние п. vagus. Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется двумя путя­ми - при участии блуждающего нерва и посред­ством гастрина. Блуждающий нерв возбуждает­ся под влиянием коры головного мозга в ответ на запах, вид, вкус пищи. Стимулирует дан­ный регуляторный механизм и гипогликемия -на этом основан способ оценки полноты вагото-мии, проводимой больным с язвенной болезнью ДПК. Если проводится полная ваготомия, то сдвига к повышению секреции соляной кисло­ты не будет, даже при снижении концентрации глюкозы в плазме крови до 2,5 ммоль/л и при наличии клиники гипогликемии (наготове не­обходимо иметь 40% раствор глюкозы для в/в введения).

В желудочную фазу секреции отмечается ме­ханическое растяжение желудка пищей, воспри­нимаемое рецепторами растяжения в стенке желудка, что реализуется через рефлекторные дуги, включая также блуждающий нерв. Гипер­секрецию могут вызвать специфические компо­ненты пищи, такие как пептиды, аминокисло­ты, кофеин, этанол, кальций, которые стимули­руют выработку гастрина - сильнейшего гумо­рального стимулятора секреции соляной кисло­ты. При гиперхлоргидрии включается компен­саторный механизм. Соляная кислота тормозит секрецию гастрина, которая полностью прекра­щается при рН 1,0. Увеличивается продукция слизистого щелочного секрета, богатого бикар­бонатом (рН 7,36), слизь сорбирует Н'-ионы. Соляная кислота нейтрализуется и частично заб­расываемым иногда в желудок дуоденальным содержимым, богатым бикарбонатами. Однако такая компенсация не всегда оказывается дос­таточной. При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма приврат­ника, так как для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени. При спазме привратника созда­ются условия для застаивания пищевого химуса в желудке, происходит брожение. Возможно воз­никновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты. Количество пищевого химуса, поступаю-

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

щего в кишечник, уменьшается, снижается пе­ристальтика кишечника, появляется склонность к запорам.

Гиперсекреция соляной кислоты является ведущим патогенетическим звеном язвенной бо­лезни (см. разд. 16.4.6).

Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера - Эллисона (гастринома), обусловленном гастринобразующей опухолью, которая располагается в поджелудочной железе (65-75%) или в других органах (желудок, ДПК, печень, яички, брыжейка, лимфатические узлы, жировая клетчатка брюшной полости). Обычно это множественная опухоль. Выделение гастри-на клетками опухоли вызывает стойкую желу­дочную гиперсекрецию, с которой связаны ос­новные проявления болезни: язвообразование, расстройство пищеварения и диарея. Кроме сти­мулирующего воздействия на секрецию кисло­ты, гастрин обладает выраженным трофическим действием на ткани желудочно-кишечного трак-га. Он усиливает синтез ДНК и белков в клет­ках слизистой оболочки желудка и в других тка­нях. Гипергастринемия при синдроме Золлин­гера - Эллисона вызывает два синергических эф­фекта: гиперстимуляцию париетальных клеток желудка и, как следствие, значительное увели­чение секреции кислоты и количества секрети-рующих париетальных клеток. К избытку гаст-рина может привести и недостаточное образова­ние соматостатина, который в норме ингибиру-ет освобождение гастрина и секрецию соляной кислоты в желудке. При гастриномах более чем у 90% больных отмечается резкое (до несколь­ких литров) увеличение объема ночной 12-часо­вой секреции желудочного сока (в норме 200-300 мл); базальная секреция соляной кислоты высокая и составляет 15 ммоль/ч и более (в нор­ме <5 ммоль/ч). Важно отметить, что базальная секреция при гастриноме близка к уровню мак­симальной стимуляции (при максимальной стимуляции пентагастрином дебит соляной кис­лоты в норме достигает 18 ммоль/л) и увеличе­ние секреции в ответ на введение пентагастрина будет незначительное. Следовательно, если уро­вень базальной секреции составляет более 60% от максимальной, то это соответствует синдрому Золлингера - Эллисона.

Главным дифференциально-диагностическим признаком этого синдрома является гипергаст­ринемия. Средний уровень гастрина у здоровых

и больных язвенной болезнью меньше 150 нг/ мл. Уровень же гастрина у больных с синдро­мом Золлингера - Эллисона значительно выше ->1000 нг/мл. В то же время необходимо знать, что гипергастринемия может быть не только первичной, вызывая повышение уровня соляной кислоты (как это имеет место при синдроме Зол­лингера - Эллисона), но и вторичной вследствие гипо- и ахлоргидрии. Наиболее частая причина гипергастринемии - атрофия фундальной слизи­стой желудка, так как соляная кислота являет­ся основным ингибитором высвобождения гаст­рина. Отсутствие соляной кислоты приводит к неугнетаемой секреции гастрина, гиперплазии клеток антрального отдела желудка, что часто имеет место при пернициозной анемии. В связи с этим определение кислоты желудочного сока играет важную роль в дифференциальной диаг­ностике синдрома гипергастринемии. С синдро­мом гипергастринемии и гиперпродукцией НС1 могут протекать язвенная болезнь, гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка, стеноз привратника, почечная недостаточность. У боль­ных без выраженной гипергастринемии (< 1000 нг/мл) проводятся провокационные тесты: для гастрина характерно повышение уровня сыво­роточного гастрина после введения кальция и парадоксальное повышение его на 100-200 нг/ мл и более после в/в введения натощак секрети­на (1-2 Ед /кг массы больного), чего не происхо­дит при язвенной болезни и у здоровых. При проведении пищевой нагрузки (прием стандарт­ной пищи) в условиях гастриномы увеличение концентрации гастрина в крови не превышает 50% от исходной (у здоровых - 120%, при яз­венной болезни - 190%).

В клинике синдрома Золлингера - Эллисона доминируют симптомы, связанные с гиперсек­рецией соляной кислоты. Более чем у 90% боль­ных с гастриномами развиваются язвенные де­фекты верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Язвы резистентны к стандартной тера­пии, имеют непрерывно-рецидивирующее тече­ние, склонны к тяжелым осложнениям: перфо­рации, пенетрации и кровотечениям. Даже хи­рургическая операция по поводу осложнений язв не останавливает рецидивирование болезни. Кро­ме пептических язв, общими проявлениями синд­рома Золлингера - Эллисона служат диарея и синдром малдигестии (нарушение переварива­ния). Патогенез диареи при этом синдроме сло-

жен и в основном связан с гиперсекрецией же­лудочного сока, достигающей нескольких лит­ров в день. Кроме того, причиной диареи может быть инактивация панкреатических ферментов желудочным соком повышенной кислотности, что приводит к стеаторее и к синдрому малдиге-стии. Из-за снижения рН в тонкой кишке по­вреждается слизистая оболочка с развитием син­дрома мальабсорбции (нарушение всасывания). Возможно развитие «секреторной» диареи, так как гипергастринемия повышает секрецию ка­лия и уменьшает абсорбцию натрия и воды в тонкой кишке. Раннее выявление и удаление опухоли является основой для лечения синдро­ма Золлингера - Эллисона.

Пищеварение при гипосекреции и гипохлор-гидрии.Ахлоргидрия развивается при значи­тельных структурных изменениях, касающих­ся железистого слоя желудка. Резко уменьша­ется число обкладочных клеток, развиваются фиброзные изменения, преобладает щелочной компонент желудочного сока - слизь, содержа­щая бикарбонаты, происходят значительные изменения пищеварения в желудке. Пепсин без соляной кислоты не активен и белки не перева­риваются. Больные могут жаловаться на отрыж­ку «тухлым», так как выпадает бактерицидное действие соляной кислоты и могут усиливаться процессы гниения и брожения. Снижение выра­ботки соляной кислоты приводит к избыточной колонизации желудочно-кишечного тракта бак­териями. Эвакуация пищевого химуса из желуд­ка обычно ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Создаются усло­вия для зияния привратника. Быстро поступаю­щие в ДПК большие порции желудочного содер­жимого хуже пропитываются дуоденальным со­ком. Дуоденальное пищеварение страдает из-за снижения желудочной секреции и секреции пан­креатического сока, выделение которого стиму­лируется соляной кислотой. Пищевой химус, не подготовленный для всасывания, поступает в нижележащие отделы кишки. Усиливается пе­ристальтика, вызывающая диарею, нарастают синдромы малдигестиии мальабсорбции.Ран­ним признаком последнего является стеаторея (после приёма жирных продуктов питания). Сни­жается масса пациента, возникают гиповитами-нозы, нарушения в электролитном обмене, обез­воживание, значительные обменные расстрой­ства.

На основании исследования желудочной сек­реции разработаны критерии хронического ат-рофического гастрита. Если базальная кислот­ная продукция соответствует 2 ммоль/ч и бо­лее, а стимулированная >4 ммоль/ч (при макси­мальной стимуляции пентагастрином >8 ммоль/ч), го это не атрофический гастрит. О развитии ат-эофического гастрита можно думать, когда в стимулированную фазу общая кислотность < 50 гитр. ед. (при максимальной стимуляции < 60 гитр. ед.), а кислотная продукция < 4 ммоль/ч ^при максимальной стимуляции < 8 ммоль/ч). Эднако в распознавании характера поражения слизистой желудка определение кислотности имеет лишь вспомогательное значение, а основ­ное принадлежит эндоскопическому исследова­нию с прицельным морфологическим исследо­ванием гастробиоптатов.

О выраженной атрофии желудочных желез говорят сниженные показатели общей кислот­ности, не реагирующие на внутривенное введе­ние пентагастрина (максимальная стимуляция). ц"ля выработки лечебной тактики в случаях ги­посекреции во время рН-метрии желудочного сока проводят кислотный тест с использованием 15 мл 3% раствора соляной кислоты. Если при­зм соляной кислоты оказывает кратковременное действие (снижение рН, связанное с приемом НС1, длится обычно 5-10 мин), то это означает, 1то она дает только заместительный эффект на гот период, пока пребывает в полости желудка. Если же эффект от введения разведенной соля-зой кислоты продолжается в течение 1-2 ч, то это говорит о стимулирующем действии НС1 на функционирующие обкладочные клетки.

Ахлоргидрия может сочетаться с ахилией(от­сутствие в желудочном соке пепсина). Выделя­ют функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилиижелудочная ак­тивность и деятельность главных клеток сохра­нены, но функция их заторможена. Это обрати­мое состояние, возникновение которого возмож­но при стрессовых ситуациях, авитаминозах 'цинга, пеллагра). Отмечается нестойкий харак­тер ахилии, меняющийся в зависимости от раз­дражителя секреции и условий проведения ис­следования. Органическая ахилияразвивается три выраженном атрофическом гастрите. Функ­циональная неполноценность, а затем и струк­турные изменения в деятельности главных кле­ток развиваются позднее, чем в обкладочных

клетках. Органическая ахилия всегда сопряже­на с тяжелым синдромом малдигестии и неред­ко сочетается с пернициозной (В₁₂ -дефицитной) анемией.

16.4.3. Нарушение двигательной функции желудка

При патологических состояниях перисталь­тика желудка может быть усиленной (гиперто­нус)либо ослабленной (гипотонус, атония)(рис. 157).

Возникновение нарушений со стороны двига­тельной активности желудка связано в основ­ном с непосредственным ответом гладких мышц на влияние целого ряда нейромедиаторов и гор­монов, при участии рецепторов. Возможна пато­логия гладкой мускулатуры и пейсмекера же­лудка (например, при хирургической перерезке блуждающего нерва). Стволовая ваготомия при­водит к повышению тонуса проксимальных от­делов желудка с одновременным снижением фазной активности его дистальных отделов. Из желудка при этом ускоряется эвакуация жидко­сти и замедляется эвакуация твердого химуса. При повышении тонуса п. vagus усиливаются ритм и сила сокращений желудка и ускоряется эвакуация его содержимого в ДПК. Напротив, активация симпатических нервов снижает ритм, силу сокращений желудка и скорость распрост­ранения перистальтической волны. На моторную активность желудка оказывают влияние и гаст-роинтестинальные гормоны. Секретин, холеци-стокинин-панкреозимин угнетают моторику же­лудка и скорость эвакуации из него пищи. Усиле­ние моторики желудочно-кишечного тракта про­исходит под влиянием гастрина, мотилина, се-ротонина, инсулина. Угнетение же ее наступает под действием глюкагона, бульбогастрона. Ско­рость эвакуации пищевого химуса из желудка определяет и характер пищи. Кислое содержи­мое эвакуируется медленнее, чем нейтральное, а гиперосмолярное медленнее, чем гипоосмоляр-ное. Быстро эвакуируется (за 1,5-2 ч) пища, бо­гатая углеводами, медленнее - белковая и осо­бенно содержащая жиры.

Нарушение опорожнения желудка может раз­виться при длительном течении сахарного диа­бета, осложненного висцеральной нейропатией, которая проявляется расстройством вегетатив­ных функций не только желудка, но и желчно-

го пузыря, мочевого пузыря, кишечника. Гаст-ропарез у больных сахарным диабетом чаще всего обусловлен висцеральной нейропатией, но не исключено влияние и снижающих содержание сахара препаратов, психогенных факторов. Пер­вичное изменение мускулатуры желудка наблю­дается при ряде коллагенозов, в частности при склеродермии и дерматомиозите. Значительные нарушения двигательной активности желудка отмечаются при хирургических операциях. Так, антрэктомия или частичная гастрэктомия при­водит к нарушению эвакуации твердой пищи из желудка. Возможны нарушения медленноволно-вой активности, исходящей из пейсмекера же­лудка, что сочетается с гастропарезом. У боль­ных возникает тахигастрия (увеличение часто­ты медленных волн - более 5 циклов в 1 мин) или брадигастрия (уменьшение частоты медлен­ных волн - менее 2 циклов в 1 мин). Это иногда сопровождается тошнотой, рвотой и нарушени­ем эвакуации пищи из желудка.

Среди других причин расстройств двигатель­ной активности желудка нередко отмечают дей­ствие целого ряда лекарственных препаратов, в частности гипотензивных средств, особенно ан­тагонистов кальция, в большей степени длитель­но действующих (пролонгированных), группы раувольфии, производных сс-метилдопы, психо­тропных, антихолинергических препаратов, нит­ратов, спазмолитиков.

Нарушение двигательной активности желуд­ка наблюдается и при заболеваниях эндокрин­ной (гипотиреоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет), нервной (менингит, энцефалит, опухоль мозга) систем, ряде инфекционных болезней (бо­лезнь Боткина, кишечные инфекции), наруше­ниях метаболизма, электролитных расстрой-

Глава 16 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ствах, нередко при психических заболеваниях (нейрогенная анорексия, неукротимая рвота). В каждой из перечисленных болезней наличие расстройств двигательной активности желудка может быть связано со сложным механизмом, включающим нарушения нервной, гормональной регуляции, электрического ритма и функций гладкой мускулатуры желудка.

Нарушения двигательной функции желудка проявляются такими симптомами, как изжога, отрыжка, икота, тошнота и рвота.

Изжога (pyrosis) - ощущение тепла или жже­ния в нижнем отделе пищевода (может локали­зоваться за грудиной или в верхней части эпи-гастральной области), распространяющееся сни­зу вверх - из эпигастральной области до шеи. Изжога, как правило, является результатом заб­роса кислого (рН < 4,0) содержимого желудка или желчи в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере (т.е. связана с гастроэзофагальным рефлюксом). На уровне контакта с желудочным содержимым возникает спазм пищевода, выше - его антипе­ристальтика. Интенсивность проявлений этого зависит от концентрации кислоты в желудоч­ном содержимом, частоты и длительности его контакта со слизистой оболочкой пищевода. Изжога усиливается после еды, особенно обиль­ной, при наклонах туловища, в положении лежа, при патологии мышц брюшного пресса. Она мо­жет сопровождаться самопроизвольным появле­нием во рту жидкости, которая может быть кис­лой, солоноватой (содержимое желудка или «кис­лая отрыжка») или горькой, имеющей желтый или зеленый цвет (желчь).

Изжога может возникнуть после употребле­ния ряда пищевых продуктов: жиров, кислых фруктовых соков, томатов, чеснока, лука, перца и т.д. или лекарственных препаратов, снижаю­щих тонус нижнего пищеводного сфинктера, -теофиллина, прогестерона, антидепрессантов, нитратов, антагонистов кальция и др. Изжога обычно уменьшается при глотании слюны, пи­тье воды и наиболее отчетливо при приеме анта-цидных препаратов.

Отрыжка(eructatio) - внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Обычно в желудке со­держится небольшое количество газов (газовый пузырь), стимулирующих его двигательную и секреторную функции. Небольшое количество

воздуха заглатывается во время еды. От 20 до 60% газа, находящегося в кишечнике, при­ходится на долю заглатываемого воздуха (дока­зательством этого является наличие азота и кис­лорода, присутствующих в атмосфере и не про­дуцирующихся в пищеварительном тракте). На­копление воздуха в желудке может вызвать ощу­щение переполнения, перерастяжения его после еды, что доказывается при рентгенологическом исследовании брюшной полости. Острое растя­жение желудка проглатываемым воздухом чаще возникает после обильного приема пищи и соп­ровождается выраженным болевым синдромом, напоминающим стенокардию. В положении лежа на спине может развиться синдром желудочно­го пузыря, когда находящийся в желудке воз­дух оказывается загнанным в ловушку (ниже места соединения пищевода с желудком) давле­нием расположенной над ним жидкости, так что этот воздух невозможно отрыгнуть. Аэрофагия (заглатывание воздуха вне приема пищи) чаще наблюдается при неврогенных состояниях. Боль­ные жалуются на повторную отрыжку, и каж­дому акту отрыгивания предшествует заглаты­вание воздуха, который проходит только часть пути вниз по пищеводу и вновь отрыгивается. Интенсивная отрыжка в этих случаях возника­ет в результате заглатывания воздуха, а не из-за повышенного газообразования в желудке и ки­шечнике. Это наблюдается и у здоровых людей, когда заглатывается чрезмерное количество воз­духа из-за выраженного беспокойства, быстрого проглатывания пищи, употребления газирован­ных напитков, жевания резинки. При скопле­нии газов в желудке повышается внутрижелу-дочное давление, и в связи с рефлекторным со­кращением мышц желудка, диафрагмы и мус­кулатуры брюшного пресса при открытом кар­диальном сфинктере и спазме привратника воз­никает отрыжка.

Различают отрыжку воздухом и отрыжку пищей. Отрыжка пищей может быть кислой или горькой (примесь желчи), а также гнилостной (при застое пищи в желудке). Стойкая отрыжка пищей является характерным симптомом не­достаточности кардиального сфинктера и ряда заболеваний органов брюшной полости: язвен­ной болезни желудка и ДПК, активного гастро-дуоденита, гастроэзофагальной рефлюксной бо­лезни, рака желудка, пищевода. При атрофичес-ком гастрите, когда зияет привратник, повышен-

ное газообразование в желудке нередко связано с газообразованием в кишечнике, при этом газ беспрепятственно попадает в желудок. Отрыж­ка, особенно горьким, чаще возникает при пато­логии гепатобилиарной системы. Кроме того, отрыжка может возникнуть рефлекторно, напри­мер при заболеваниях сердечно-сосудистой сис­темы.

Часть проглатываемого воздуха проходит дальше через привратник в кишечник, что вы­зывает его вздутие. Воздух может оказаться в ловушке 11 селезеночном изгибе толстой кишки (это синдром левого изгиба ободочной кишки), когда возникает ощущение переполнения в ле­вом верхнем квадранте живота с возможной ир­радиацией в левую половину грудной клетки. Облегчение боли нередко возникает после дефе­кации или выделения газов из кишечника.

Икота (singultus) наступает в результате со­четания быстрого спазма диафрагмы, судорож­ного сокращения желудка и внезапного сильно­го вдоха при сужении голосовой щели. Икота может наблюдаться при заболеваниях желудоч­но-кишечного тракта и других органов брюш­ной полости, при этом чаще возникает рефлек­торно при возбуждении центра диафрагмально-го нерва. Наблюдается икота и при заболевани­ях средостения, плевры, брюшины, когда про­исходит непосредственное раздражение диафраг­мы или диафрагмального нерва.

Тошнота (nausea) - это неприятное безболез­ненное субъективное ощущение надвигающего­ся желания выполнить рвотный акт. Тошнота чаще предшествует рвоте, чем сопутствует ей. Однако тошнота и рвота могут возникнуть неза­висимо друг от друга. При тошноте возникают различные физиологические реакции. В связи с близким расположением к центру рвоты ядер языкоглоточного и лицевого нервов (которые иннервируют слюнные железы) нередко наблю­дается гиперсаливация. При тошноте часто раз­вивается тахикардия, вероятно, как следствие стрессорной реакции на возможную рвоту. Воз­никают слабость, повышенное потоотделение, бледность кожных покровов, похолодание конеч­ностей, падение артериального давления вслед­ствие возбуждения парасимпатического, а затем и симпатического отделов вегетативной нервной системы. Возможно и развитие гипотензии с бра-дикардией (вазовагальный синдром). При тош­ноте нарушается моторика желудочно-кишечного

тракта и снижается секреторная функция же­лудка. Ощущение тошноты связывают с антиперистальтическими движениями желудка. Тошнота часто сопровождается анорексией, т.е. утратой желания есть или отказом от пищи. Вслед за продолжающейся в течение некоторого времени тошнотой и кратковременными перио­дами позывов на рвоту развивается последова­тельность непроизвольных висцеральных и со­матических двигательных актов, приводящих к возникновению рвоты.

Рвота (vomitus) - сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка из­вергается наружу. В процессе рвоты желудок играет сравнительно пассивную роль. Выталки­вание его содержимого обеспечивается мышца­ми живота. При расслаблении дна желудка и желудочно-пищеводного сфинктера происходит увеличение внутрибрюшного давления из-за не­произвольного сокращения диафрагмы и брюш­ной стенки (наружных косых мышц живота). Такое сокращение вместе с происходящим со­кращением привратника приводит к выталки­ванию содержимого желудка в пищевод. Повы­шение внутрибрюшного давления способствует дальнейшему продвижению содержимого по пи­щеводу в полость рта. Рефлекторный подъем мягкого неба во время рвоты предотвращает по­падание содержимого желудка в носовую часть глотки, а рефлекторное закрытие голосовой щели и угнетение дыхания препятствуют аспирации содержимого желудка в дыхательные пути.

При рвоте возникают нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Тонус дна желуд­ка и перистальтика желудка обычно снижается, тонус же ДПК и проксимального отдела тощей кишки повышается, и перистальтика может при­нимать обратное направление (антиперисталь­тика). В последнем случае возникает дуоденога-стральный рефлюкс, и это объясняет примесь желчи в рвотных массах из двенадцатиперстной кишки. Роль антиперистальтики при рвоте хо­рошо показана в экспериментах на животных (кошки, собаки), которым в полость желудоч­ков мозга вводились вещества, стимулирующие рвоту. Установлено, что перед актом рвоты на­блюдается изменение электрической активнос­ти кишечника с усилением электропотенциалов в проксимальном направлении. Клинически ан­типеристальтика кишечника проявляется частым присутствием содержимого кишечника в рвот-

ных массах. При кишечной непроходимости воз­можна рвота с примесью кала.

Рвотный акт находится под контролем двух функционально различных центров, расположен­ных в продолговатом мозге: рвотного центра и хеморецепторной тригерной зоны. Эти центры располагаются рядом с другими центрами ство­ла мозга, регулирующими вегетативные функ­ции. Афферентный путь рвотного рефлекса идет по чувствительным волокнам блуждающего нер­ва в центр рвоты, который расположен в ниж­ней части дна IV желудочка, рядом с дыхатель­ным и кашлевым центрами. Центробежные им­пульсы к эффекторам распространяются по дви­гательным волокнам блуждающего нерва, по диафрагмальному, спинным и чревным нервам (рис. 158).