НАРУШЕНИЯ АППЕТИТА 1 страница

Различают следующие расстройства аппети­та: патологическое усиление - гиперрексия (от греч. hyper - сверх, чрезмерно, orexis - аппетит), патологическое снижение вплоть до анорексии (от греч. an - отрицание) и отвращения к пище.

Ощущения голода и сытости регулируются активностью пищевого центра, который пред­ставлен функциональным объединением не­рвных образований, расположенных на различ­ных уровнях центральной нервной системы. Особенно важна роль гипоталамуса, ядра кото­рого чувствительны к уровню глюкозы в крови. В норме процесс принятия пищи регулируется двумя гипоталамическими центрами: вентрола-теральным - «центр голода» и вентромедиаль-ным - «центр насыщения». Последний угнетает «центр голода» после принятия пищи, приводя к появлению чувства сытости. Важную роль в регуляции потребления пищи, возникновения чувства голода и насыщения играют пептидные гормоны. При этом холецистокинин, соматоста-тин, панкреатический глюкагон, вещество Р, кальцитонин снижают потребление пищи, а ин­сулин, пентагастрин, окситоцин и галанин вы­зывают усиление пищевой мотивации и актива­цию пищевого поведения.

Патологическое усиление аппетита часто со­четается с повышенным потреблением пищи -полифагией (от греч. poly - много, phagein - есть). При резком повышении аппетита говорят о бу-лимии ( bus - бык, linos - голод, синоним - вол­чий голод). В эксперименте гиперрексию вызы­вают разрушением вентромедиальных ядер ги­поталамуса или химическим повреждением их ауротиоглюкозой (C₆H_uAuS0₅), вводимой па­рентерально. Патологическое усиление аппети­та можно наблюдать при ряде заболеваний центральной нервной системы (слабоумие, не­врозы, опухоли задней черепной ямки) и эн­докринных желез (сахарный диабет, опухоли поджелудочной железы, продуцирующие инсу­лин - инсуломы, тиреотоксикоз).

Патологическое снижение аппетита вплоть до

ЧАСТЬ III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

анорексии можно воспроизвести в эксперимен­те, разрушая вентролатеральные ядра гипотала­муса. При этом исчезает чувство голода и жи­вотные отказываются от еды вплоть до афагии-полного прекращения приема пищи.

Различают следующие виды анорексии:

1. Динамическая анорексия.Является одним из симптомов при заболеваниях органов желу­дочно-кишечного тракта и гепатобилиарной си­стемы. Она может быть связана с нарушением функций рецепторов пищеварительного тракта, а также носить условнорефлекторный характер, так как вызывает боль, чувство дискомфорта. Такого рода диспепсия может быть симптомом ряда заболеваний желудка (например, рака же­лудка) и кишечника. В последнем случае ее нуж­но четко дифференцировать от ситофобии,или болезни Эмкомффта,когда аппетит сохранен, но употребление пищи может быть сниженным. Ситофобия развивается, например, при болезни Крона (регионарный илеит), особенно в случаях частичной непроходимости кишечника, или у больных с язвенной болезнью желудка после частичной или тотальной гастрэктомии. Анорек­сия может предшествовать и синдрому желтухи при гепатитах.

2. Интоксикационная анорексия.Отмечает­ся при ряде интоксикаций, отравлений и вслед­ствие тяжелых длительных заболеваний (опухо­ли, инфекции). В ее основе лежит снижение воз­будимости пищевого центра. Она может быть важным симптомом у больных, страдающих хро­нической почечной недостаточностью, и отмеча­ется при интоксикациях лекарственными пре­паратами, в частности сердечными гликозида-ми, снотворными, наркотическими средствами.

3. Невротическая анорексия.Причиной ее развития служат отрицательные эмоции, стрес­совые ситуации, сильное возбуждение головно­го мозга.

4. Нервно-психическая анорексия.Прояв­ляется при психогенных нарушениях, в частно­сти при органических поражениях центральной нервной системы. В этих случаях анорексия ча­сто сопровождает синдром депрессии и может быть проявлением сознательного резкого огра­ничения приема пищи при навязчивом представ­лении об излишней полноте.

5. Нейродинамическая анорекия.Развива­ется вследствие реципрокного торможения пи­щевого центра при рвоте, болевых синдромах

Глава 16 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

(печеночная, почечная, кишечная колики, ин­фаркт миокарда и др.).

В ряде случаев анорексия трудно укладыва­ется в один из перечисленных видов и часто но­сит смешанный характер. Например, выражен­ная анорексия при тяжелой хронической сер­дечной недостаточности и легочной недостаточ­ности объясняется не только недостатком кис­лорода в органах желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, но и тяжелыми об­менными нарушениями, нередко присутствием лекарственной интоксикации.

16.3. НАРУШЕНИЯ ОБРАБОТКИ ПИЩИ В ПОЛОСТИ РТА И ЕЁ ПРОХОЖДЕНИЯ ПО ПИЩЕВОДУ

16.3.1. Нарушение жевания

Патология пищеварения может быть обуслов­лена нарушениями начальной его фазы - жева­ния. Жевание- это механический процесс из­мельчения пищи в ротовой полости, выполняе­мый височно-нижнечелюстными суставами, а также зубами, наличие которых определяет пло­щадь жевательной поверхности. Наиболее час­той причиной нарушения жевания являются болезни зубов - кариес и пародонтоз. Кариес-это индуцированное бактериями прогрессирую­щее разрушение минеральных и органических компонентов наружной эмали и расположенно­го под ней дентина и основная причина потери зубов. Искусственное обогащение фтором питье­вой воды приводит к снижению на 50-75% час­тоты развития кариеса постоянных зубов у де­тей, что объясняется изменениями характера развития кристаллов эмали во время формиро­вания зубов. Они делаются более устойчивыми к разрушению кислотой. Прогрессирующее те­чение кариеса осложняется воспалением пуль­пы и периодонта.

Пульпит на ранних стадиях проявляется бо­левыми ощущениями при употреблении холод­ных напитков. При прогрессировании кариеса, когда поражается уже большая часть пульпы, возникают сильные, продолжительные боли, уси­ливающиеся при надавливании на зуб и тепло­вых воздействиях. Повреждение пульпы может достигнуть необратимого характера, и тогда воз­никает необходимость в экстракции зуба. При нелеченом пульпите инфекция может распрост-

раниться за пределы верхушки корня зуба в пе-риодонтальную связку, что будет сопровождать­ся болью при жевании и постукивании по зубу. Периапикальное воспаление проявляется пери-апикальной гранулемой - хронической локали­зованной гранулярной тканью. Периапикальная гранулема может протекать и бессимптомно, выявляясь на рентгенограммах в виде рентгено-прозрачных участков. Если её не лечить, воз­можно развитие периапикальной кисты или пе-риапикального абсцесса. Острый периапикаль-ный абсцесс может распространиться внутрь костного мозга окружающих костей и вызвать остеомиелит. Чаще периапикальный абсцесс пер­форирует кортикальную пластинку и, распрост­раняясь через тканевые пространства, вызывает панникулит и бактериемию или же открывает­ся в полость рта, в верхнечелюстную пазуху или наружу через кожу. Клинически это проявляет­ся опуханием полости рта и (возможно) затруд­нением глотания, так как инфекция может рас­пространяться в окологлоточное пространство. Может возникнуть отёк голосовой щели, требу­ющий трахеотомии.

Хроническое деструктивное воспаление пери-одонта (периодонтит) чаще возникает после 30 лет и представляет опасность для утраты зубов не меньшую, чем кариес. Пародонтоз- это тя­желое заболевание полости рта, при котором возникают дистрофические изменения пародон-та, что влечет за собой расшатывание и выпа­дение зубов. Патогенез кариеса и пародонтоза не вполне ясен. Играют роль нарушения в обме­не веществ, особенно белковом, гиповитамино-зы, несбалансированность питания, нарушения пищеварения, всасывания и другие факторы. Нарушение жевания связано с меньшим коли­чеством зубов, которые испытывают функцио­нальную перегрузку. Это приводит к деформа­ции зубных рядов и прикуса, что еще больше усугубляет расстройство жевания. Разжевывание пищи нарушается при аномалиях прикуса, трав­мах, огнестрельных ранениях нижней части лица, когда происходят переломы челюстных костей, вывихи и переломы зубов.

Снижение жевательной способности, возни­кающее при потере зубов, может восстановиться с помощью зубных протезов. Однако при но­шении протезов жевательное давление снижает­ся и чаще не превышает 40 кг/см² (у здорового человека в зависимости от характера разжевы­ваемой пищи оно колеблется от 20 до 120

кг/см²). Кроме того, зубные протезы могут вы­зывать болезни десен и явиться причиной ал­лергических реакций.

Нарушение жевания возникает при патоло­гии жевательной мускулатуры. Ее функция стра­дает при инфекциях, нарушениях иннервации, травмах, огнестрельных ранениях. Так, при столб­няке, менингите отмечается тонический спазм (тризм) жевательной мускулатуры. При неври­те тройничного нерва возникает резкая боль при жевании (что может служить причиной ошибоч­ного удаления здоровых зубов), в ряде случаев развивается периферический паралич жеватель­ных мышц. На процесс жевания влияют и нару­шения в височно-нижнечелюстных суставах, которые возникают, например, при ревматоид­ном артрите.

Пульпиты, стоматиты, гингивиты (воспали­тельные процессы в полости рта) могут быть оча­гом инфекции, вызывать сенсибилизацию орга­низма и аллергические заболевания внутренних органов.

Принарушении разжевывания пищи проис­ходят изменения в деятельности желудка: стра­дает его моторика, так как плохо прожеванная пища медленнее переваривается и дольше в нем задерживается, вызывая изменения слизистой. Этому способствует и уменьшение рефлекторно­го отделения желудочного и панкреатического соков. Грубая, плохо измельченная пища трав­мирует слизистую пищеварительного тракта, особенно пищевода и желудка, вызывая повреж­дения поверхностного эпителия.

16.3.2. Нарушение слюноотделения

Секреция слюны важна для акта глотания, а также для смачивания и формирования пище­вого комка. Это происходит благодаря со­держанию в слюне муцинов (гликопротеины слю­ны), обволакивающих пищевой комок. Слюна, кроме муцина, содержит амилазу (птиалин), участвующую в переваривании углеводов, лизо-цим. Её секреция необходима и для очищения полости рта, что предотвращает скопление бак­терий. Содержащийся в ней бикарбонатный бу­фер поддерживает значение рН полости рта око­ло 7. Слюна служит растворителем пищевых ве­ществ.

Увеличение слюноотделения (гиперсалива­ция)возникает в результате непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюно­отделения в продолговатом мозге или секретор-

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ных нервов слюнных желез. Наиболее сильны­ми стимуляторами слюноотделения являются вкусовые ощущения. При гиперсаливации у взрослого человека за сутки может выделиться до 8-14 л слюны, что влечет за собой обезвожи­вание и потерю бикарбонатов и калия, который в большом количестве содержится в слюне. Ги­персаливация возможна при поражении цент­ральной нервной системы, при воспалительных процессах в полости рта, заболеваниях пищево­да (рефлюкс-эзофагит), при гельминтозах, ток­сикозе беременных, при действии некоторых лекарств (пилокарпин, физостигмин).

Слюноотделение обычно снижается ночью. Объем слюны, выделяемой за сутки, составляет 1000 мл и более, и около 90% ее вырабатывает­ся околоушными (выделение серозного секрета с малым количеством органических компонен­тов) и подчелюстными железами (выделение смешанного секрета - серозные и слизистые ком­поненты). На состав слюны влияют скорость ее секреции и действие гормонов (эстрогены, анд-рогены, глюкокортикоиды, пептидные гормоны). При заглатывании большого количества слюны происходит нейтрализация желудочного сока и нарушение пищеварения в желудке. Длитель­ная потеря слюны вызывает обменные расстрой­ства, нарушение кислотно-щелочного равнове­сия, истощение организма. Обычно при гипер­саливации слюна полностью не заглатывается. Она вытекает наружу, вызывая мацерацию и воспаление слизистой губ и кожи лица. Возмож­но попадание слюны в дыхательные пути и ин­фицирование микробами, находящимися в по­лости рта.

Уменьшение слюноотделения (гипосалива-ция)может происходить при патологических процессах в тканях слюнных желез (силаденит, опухоли). Воспаление слюнных желез (силаде­нит)обычно связано с наличием в протоке од­ной из них слюнного камня (сиалолитиаз).Слюнные камни оказывают механическое пре­пятствие току слюны и повышают давление в слюнных протоках. При этом нарушается ток слюны, возникают боли и прицухание железы во время приема пищи; паренхима железы мо­жет атрофироваться. Гипосаливация отмечается при центральном торможении секреции слюн­ных желез, возникающем при стрессе, болевом синдроме. Она наблюдается при воздействии ряда медикаментов антихолинергического действия (атропин, метацин, скополамин), некоторых

антидепрессантов. Слюноотделение уменьшает­ся при лихорадке, ряде эндокринных заболева­ний (тиреотоксикоз, сахарный диабет), пораже­ниях нервной системы (повреждения основания мозга, сухотка спинного мозга и др.), при воз­действии радиации (вследствие лучевой терапии опухолей головы и шеи), обезвоживании. При уменьшении или прекращении секреции слюны развивается ксеростомия - сухость в полости рта. Возникает нарушение разжевывания пищи и её проглатывания. Ксеростомия обусловлена дис­функцией слюнных желез и может быть времен­ной или постоянной. Факторами, вызывающи­ми временную ксеростомию, являются эмоцио­нальный стресс, некоторые лекарственные пре­параты, такие как атропин, антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты и фенотиазины. Развитие стойкой ксеростомии происходит при облучении полости рта, что свя­зано с атрофией слюнных желез. Сухость во рту может вызвать развитие кариеса зубов, особенно если для стимуляции слюноотделения больной будет сосать сахаросодержащие конфеты. Обшир­ный кариес может наблюдаться из-за ксеросто­мии у алкоголиков и наркоманов, а также из-за грубого нарушения гигиены полости рта. Гипо­саливация и ксеростомия являются симптома­ми болезни Шегрена- системного ауто­иммунного заболевания, при котором резко сни­жается секреция желез пищеварительного трак­та, слюнных желез, отмечается сухость в си­новиальных оболочках (плевра, перикард).

При гипосаливации в полости рта - на языке и деснах образуется налет из слущенного эпите­лия, что служит питательной средой для микро­флоры. В норме в 1 мл слюны содержится 10⁸-10⁹ бактерий: стрептококки, диплококки, спи­рохеты, лактобациллы, актиномицеты, грибы рода Candida, часто вирус Herpes simplex и др. При гипосаливации и ксеростомии микрофлора полости рта усиливает свой рост и возникают воспалительные процессы ротовой полости, ухудшающие пищеварение и служащие очагом инфекции для возможных септических ослож­нений.

16.3.3. Нарушение глотания

Глотание - сложный рефлекторный акт, име­ющий три фазы: ротовую (произвольную), гло­точную (непроизвольную быструю) и пищевод­ную (непроизвольную медленную).

Глава 16 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Дисфагия(нарушение глотания) определяется как ощущение «застревания» или препятствия прохождения пищи через полость рта, глотку или пищевод.

Нормальный транспорт пищевого комка че­рез глотательный канал зависит от размеров пищевого комка, диаметра просвета глотатель­ного канала, перистальтического сокращения, состояния глотательного центра.

Дисфагия,вызванная слишком большим раз­мером пищевого комка или сужением просвета, называется механической.Дисфагия же, свя­занная с некоординированными или слабыми перистальтическими сокращениями, а также с нарушением глотательного центра, называется двигательной дисфагией.

Механическая дисфагияможет быть обус­ловлена внутренним или наружным сдавлением просвета канала. Пищевод здорового человека благодаря эластичности его стенки имеет спо­собность растягиваться до 4 см в диаметре. Если же эта способность ограничена до 2,5 см, воз­можна дисфагия, а при ограничении до 1,3 см дисфагия будет наблюдаться всегда. Причины развития механической дисфагии многочислен­ны. Они могут быть связаны, прежде всего, сизменением просвета канала (при слишком боль­шом размере пищевого комка или при попада­нии инородного тела). Возможно внутреннее су­жение за счет воспалительного процесса (стома­тит, фарингит, эпиглоттит, эзофагит), доброка­чественных стриктур (пептические - под воздей­ствием щелочей, кислот либо лекарственных препаратов, воспалительные - болезнь Крона, кандидоз, ишемические, послеоперационные, радиационные, врожденные), злокачественных (первичный рак, метастазы) или доброкачествен­ных (ангиома, папиллома, полип) опухолей. Наружное сдавление может быть связано с шей­ным спондилитом, остеофитами позвоночника, заглоточным абсцессом, абсцессом средостения, увеличением щитовидной железы, дивертикулом Ценкера, аневризмой аорты, опухолями средос­тения, поджелудочной железы, гематомой (пос­ле ваготомии) и пр.

Двигательная дисфагиявозникает вслед­ствие нарушения инициирования глотательного рефлекса, повреждения скелетных мышц глот­ки и пищевода или гладких мышц пищевода. Так, многие заболевания ЦНС приводят к дис­фагии. Наиболее тяжелые расстройства глота-

ния наблюдаются при поражении ствола мозга, где располагаются нервные структуры, ответ­ственные за иннервацию глоточной части участ­ка прохождения пищевого комка. При этом про­исходят тяжелые нарушения начальной фазы глотания, нередко труднообратимые. При цереб-роваскулярных заболеваниях результатами дис­фагии могут стать аспирационная пневмония, дегидратация организма, потеря массы. Меха­низмы глотания нарушаются и при таких забо­леваниях ЦНС, как полиомиелит, вызывающий дизартрию, дисфагию из-за слабости мышц глот­ки, амиотрофический латеральный склероз с возможной аспирацией во время или после гло­тания, с развитием слабости мышц языка, что может наблюдаться и при болезни Паркинсона. Причиной дисфагии могут стать мышечные на­рушения, развивающиеся при мышечной дист­рофии, с вовлечением в процесс мышц языка и глотки. При этом часто отмечаются носоглоточ­ная регургитация и носовое звучание. Возмож­ны поперхивания, аспирация из-за слабости мышц, поднимающих глотку. Больные обычно переходят на медленный прием мелкоизмельчен-ной пищи, а при прогрессировании нарушения глотания кормление осуществляется через носо­вой зонд. Подобные состояния развиваются, на­пример, при дерматомиозите с нарушением фун­кций верхнего пищеводного сфинктера и про­ксимальной поперечно-полосатой мускулатуры пищевода. При ряде заболеваний - столбняке, бешенстве, истерии - отмечается спазм глотатель­ной мускулатуры. При этих заболеваниях мо­жет наблюдаться фагофобия- страх глотания и поэтому отказ от него, что, возможно, связано со страхом аспирации. К отказу от глотания может привести и болезненное глотание, напри­мер при воспалительном процессе. Globus histericus- это ощущение того, что в горле зас­трял комок. У некоторых больных возможно ощущение прохождения пищи по пищеводу, что может быть обусловлено и психосоматическими расстройствами.

Расстройство глотания отмечается при боту­лизме, что вызвано нарушением передачи им­пульсов с нервов на мышцы, участвующие в акте глотания. При расстройстве глотания в большей степени затрудняется проглатывание воды, так как для этого необходимо максимальное закры­тие отверстий, ведущих в нос и трахею, что воз­можно при интенсивном сокращении глотатель-

ной мускулатуры. Проглатывание воды резко нарушается при бешенстве, что послужило по­водом к суждению о «водобоязни» при этой бо­лезни.

Причинами развития двигательной (нейромы-шечной) дисфагии является и повреждение глад­ких мышц пищевода. Это отмечается при ахала-зии пищевода, при ряде коллагеновых болезней, особенно при склеродермии и метаболической нейромиопатии, связанной с приемом алкоголя, сахарным диабетом.

16.3.4. Нарушение функции пищевода

Двигательная функция пищевода может быть пониженной (гипокинез,или атония)или по­вышенной (гиперкинез).Атонию воспроизводят в эксперименте путем высокого перерезания п. vagus (И. П. Павлов), что вызывает снижение перистальтики пищевода и в связи с этим за­медление продвижения пищевого комка. Затруд­нение продвижения пищи по пищеводу может произойти вследствие его спастического сокра­щения. Экспериментально спазм кардиальной части пищевода можно получить при раздраже­нии симпатического нерва.

Основные двигательные расстройства, пора­жающие тело пищевода, наблюдаются при аха-лазии, гастроэзофагальной рефлюксной болезни, диффузном спазме пищевода и склеродермии.

При ахалазии(отсутствии нормальной про­ходимости кардиального отдела пищевода) на­рушается координация перистальтики из-за по­тери тормозной нервной регуляции гладких мышц тела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Последний при глотании не может расслабиться в достаточной степени. В связи с этим пища задерживается в пищеводе и он растягивается (мезофагия). Основными при­чинами ахалазии пищевода могут быть первич­ное неврологическое нарушение с поражением ствола мозга, блуждающего нерва, дегенера­тивные изменения интрамуральных нервных сплетений: мейснеровского и ауэрбаховского, а также гладких мышц пищевода. Основным ме­ханизмом этих нарушений является дефицит нейротрансмиттера, необходимого для мышеч­ной релаксации. Вероятнее всего им является вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), что подтверждается снижением его уров-

ня у больных с ахалазией кардии в сравнении со здоровыми. Под действием ВИП из нейронов пищевода высвобождается оксид азота. Не ис­ключается возможность участия в генезе ахала­зии и нарушения выработки оксида азота, явля­ющегося вазодилятатором и одновременно релак­сантом гладкой мускулатуры, так как его уро­вень в дистальных гладких мышцах пищевода при ахалазии также снижается.

Довольно ранними признаками заболевания являются ощущения наполнения и сдавливания в груди. При прогрессировании болезни нарас­тает затруднение проглатывания пищи, связан­ное с чувством переполнения пищевода, возмо­жен заброс (рефлюкс, регургитация) пищи вполость рта, что говорит о ее задержке в расши­ренном пищеводе. Эти нарушения усиливаются при эмоциональном стрессе и быстрой еде. За­держка пищи в пищеводе вызывает отвращение к ней и ведет к снижению массы больного. Ре­гургитация пищи усиливается во время еды. Нередко в рот попадает непереваренная пища, съеденная несколько часов назад, возможна ас­пирация в дыхательные пути (что может стать причиной смерти или служить причиной аспи-рационной пневмонии). Клиническими проявле­ниями ахалазии, кроме дисфагии и регур-гитации, могут быть боли в грудной клетке, ко­торые объясняются высокой сократительной ак­тивностью пищевода, а также воспалительным процессом в его слизистой из-за застоя пищи. Вторично возникает изжога, связанная не с гас-троэзофагальным рефлюксом, а с ферментатив­ным расщеплением пищи в самом пищеводе и образованием большого количества молочной кислоты.

Другой вид патологии - чрезмерноерасслаб­ление НПС(гастроэзофагальный сфинктер), что способствует желудочно-пищеводному рефлюк-су. Снижение давления в НПС или увеличение числа эпизодов его спонтанного расслабления может быть связано с первичным дефектом глад­ких мышц сфинктера, в том числе обусловлен­ным нарушением нервной регуляции (при сни­жении функции блуждающего нерва) либо сни­жением продукции гастрина, регулирующего функцию данного сфинктера. У детей первого года жизни этот сфинктер развит недостаточно, и поэтому после кормления легко наступает сры-гивание пищи, которое нарастает при перекор­ме. Недостаточность НПС, способствующая же-

Глава 16 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

лудочно-пищеводному рефлюксу, может отме­чаться при системной склеродермии, беремен­ности, а также у курящих. Часто недооценива­ют действие ряда лекарственных средств, кото­рые могут снижать тонус гладких мышц, в том числе и НПС, и задерживать опорожнение же­лудка, способствуя таким образом появлению желудочно-пищеводного рефлюкса. Это может иметь место при применении нитратов, М-холи-нолитиков, трициклических антидепрессантов, прогестерона, простагландинов, антагонистов кальция, седативных средств, эуфиллина, р-бло-каторов, наркотических средств. Снижает тонус сфинктера и ряд пищевых продуктов, например алкоголь, шоколад, мята, жареные и жирные продукты, мука. Некоторые напитки с низким уровнем рН усиливают симптомы рефлюкса при эзофагите. К таким напиткам относятся кока-кола, пепси-кола (рН 2,5), красное вино (рН 3,25), апельсиновый сок (рН 3,5).

В результате заброса и длительной экспози­ции желудочного содержимого в пищеводе воз­никают воспалительно-дегенеративные измене­ния и развивается желудочно-пищеводная (га-строэзофагальная) рефлюксная болезнь (реф-люкс-эзофагит).В развитии этой болезни важ­ную роль играет снижение тонуса НПС. Имеет значение инарушение пищеводной перис­тальтики, механизмов очищения пищевода от соляной кислоты (пищеводный клиренс): хими­ческого - за счет уменьшения нейтрализующего действия слюны; бикарбонатов пищеводной сли­зи и объемного - из-за угнетения вторичной пе­ристальтики и снижения тонуса стенки грудно­го отдела пищевода. Определенное значение при­дается повреждающим свойствам рефлюктанта (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), снижению резистентности слизистой оболочки пищевода к ацидо-пептическому повреждению, увеличению объема желудочного содержимого за счет гиперсекреции, задержке пищи в желудке, повышению внутрибрюшного давления и предрасположенности к недостаточности сфин­ктера.

Нормальная величина рН в пищеводе (5,5-7,0) снижается в случае рефлюкса до уровня ниже 4,0. О патологическом рефлюксе говорят в слу­чае, когда число его эпизодов за сутки более 50 или когда продолжительность рефлюкса превы­шает 5 мин, а общая продолжительность перио­да, в течение которого отмечается падение инт-

рапищеводного уровня рН ниже 4,0, превышает 1 ч в сутки. Интенсивность рефлюкса оценива­ется по наименьшему внутрипищеводному зна­чению рН, а его высота - по уровню рН в раз­личных отделах пищевода. Эндоскопическое ис­следование выявляет гиперемию и рыхлость сли­зистой пищевода (на ранней стадии болезни); затем гиперемия и отек слизистой усиливаются и выявляются эрозии.

При выраженной степени рефлюкс-эзофагита отмечаются сливающиеся эрозии, покрытые экс­судатом или отторгающимися некротическими массами, располагающиеся в дистальном отделе пищевода. Объем поражения слизистой оболоч­ки сначала составляет менее половины пятисан­тиметровой зоны выше желудочно-пищеводного сфинктера. При прогрессировании болезни цир-кулярно расположенные сливающиеся эрозии занимают всю пятисантиметровую зону и дру­гие дистальные отделы пищевода выше желу­дочно-пищеводного сфинктера. Обнаруживают­ся язвы, наличие фибрина, возможны признаки кровотечения. Эрозивно-язвенный рефлюкс-эзо-фагит осложняется стриктурами; возможно за­мещение плоского неороговевающего эпителия слизистой пищевода цилиндрическим эпители­ем (пищевод Баррета). Наличие пищевода Бар-рета приводит к развитию наиболее грозного ос­ложнения рефлюкс-эзофагита - аденокарциноме.

Диффузный спазм пищевода,так же как и ахалазия, связан с потерей тормозного контро­ля за гладкой мускулатурой пищевода при нор­мальном функционировании НПС. Возникают беспорядочные интенсивные сокращения всех отделов пищевода, что может вызывать загру-динные боли. Эти боли напоминают стенокар­дию и также снимаются нитратами, снижающи­ми тонус пищевода. Как вторичное осложнение наблюдается дисфагия.

Причиной двигательной дисфагии может быть и системная склеродермияс поражением пи­щевода. Это заболевание относится к коллагено-зам. Наряду с поражением кожи и мышц изме­няются и внутренние органы. Наиболее часто среди органов пищеварения поражается именно пищевод. Происходит прогрессирующее замеще­ние гладкой мускулатуры пищевода и НПС плот­ной фиброзной тканью, что приводит к потере перистальтики пищевода и снижению давления НПС. Возникают дисфагия и кислый гастроэзо-фагальный рефлюкс (изжога, кислая отрыжка,

Часть III. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

срыгивание). Кислое содержимое желудка, воз­действуя на слабо сокращающийся пищевод, особенно его дистальную часть, на ранних ста­циях вызывает воспаление (эзофагит), а затем и повреждение целостности эпителия слизистой пищевода с возникновением эрозий. Прогрес-сирование процесса идет с образованием язв и с последующими стриктурами пищевода. Возмож­но образование пищевода Баррета.

Нарушение прохождения пищи по пищеводу возникает при образовании в нем дивертикулов - выпячивания стенки. В дивертикуле могут за­стаиваться и загнивать пищевые массы. Возмож­но истончение стенки дивертикула с последую­щим разрывом, кровотечением и инфицирова­нием средостения.

При оценке состояния больного с дисфагией важно знать, с нарушением какой части верх­них отделов желудочно-кишечного тракта (глот­ки или пищевода) связана дисфагия. Анамнез может обеспечить постановку правильного ди­агноза.