ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ (ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ) ШУМЫ 1 страница

Кардиопульмональный шум (КПШ) встречается крайне редко. Диагностического значения не имеет, т.к. может выслушиваться у здоровых людей. Механизм образования: при сокращении сердца пониженное давление вокруг действует присасывающе на мелкие бронхи. Воздух входит в альвеолы и образует везикулярное дыхание. С другой стороны, шум возникает и вследствие выталкивания воздуха из альвеол во время диастолического увеличения объема сердца. КПШ выслушивается как во время систолы, так и во время диастолы при задержке дыхания над теми частями легких, которые прикрывают сердце.

Лекция

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ и

ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

В данной лекции речь пойдет о том, что древние медики образно очень точно называли «рекой жизни» - о крови. Ведь значение этой биологической жидкости для человеческого организма переоценить не то, что трудно, а просто невозможно. Как истинная река жизни кровь приносит питательные вещества к живым клеткам и уносит от них продукты жизнедеятельности, тем самым и обеспечивая саму жизнь. А ведь транспортная функция – это только одна из множества, которые выполняет кровь в организме человека. Кроме транспорта кислорода и питательных веществ и экскреции продуктов метаболизма, кровь выполняет регуляторную функцию, перенося гормоны к местам их активного действия, гомеостатическую функцию (т.е. поддержание постоянства внутренней среды организма – постоянства осмотического давления, водного баланса, минерального состава), терморегуляторную функцию (поддержание постоянства температуры тела), защитную функцию (защита организма от проникновения в него вредных агентов).

Целью сегодняшней лекции является овладение умением клинической оценки анализа периферической крови и умением выявлять основные гематологические синдромы.

Клинический анализ периферической крови – самое распространенное лабораторное исследование. Умение анализировать его необходимо не только врачу-гематологу, а и врачу любой специальности, т.к. изменения в составе периферической крови бывают не только при специфической гематологической патологии, а и при множестве других заболеваний. Точнее, трудно назвать какую-либо патологию, при которой кровь осталась бы абсолютно индифферентна.

Клинический анализ периферической крови включает изучение количественного и качественного состава форменных элементов крови. Под количественным составом подразумевают определение числа эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, уровня гемоглобина в единице объема крови и определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), под качественным – определение лейкоцитарной формулы. У некоторых больных в зависимости от характера заболевания проводят дополнительные исследования: подсчет ретикулоцитов, формулы тромбоцитов и др.

Для того чтобы понять, какие клеточные элементы можно увидеть в периферической крови, следует хорошо представлять себе гемопоэз.

Первый класс полипотентных клеток-предшественников представлен так называемой стволовой кроветворной клеткой.

Второй класс частично детерминированных полипотентных клеток-предшественников представлен клетками-предшественницами лимфопоэза и миелопоэза.

Третий класс – унипотентные морфологически нераспознаваемые клетки-предшественники (КОЕ и предшественники Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов).

Клетки, относящиеся к первым трем классам, в периферической крови не могут оказаться ни при каких условиях.

В четвертый класс входят морфологически распознаваемые пролиферирующие клетки (Т- и В-лимфобласты, Т- и В-пролимфоциты, Т- и В-лимфоциты, Т- и В-иммунобласты, плазмобласты, монобласты, промоноцит, миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты (юные), палочкоядерные, эритробласты, пронормоциты, нормоциты, мегакариобласт, промегакариоцит, мегакариоцит. Клетки этого класса встречаются в периферической крови только в условиях патологии (за исключением палочкоядерных, которые в небольшом количестве присутствуют в периферической крови здорового человека).

Пятый класс – созревающие клетки (проплазмоциты и ретикулоциты). В небольшом количестве присутствуют в периферической крови здорового человека, при патологии число их изменяется.

И, наконец, шестой класс – зрелые клетки (активированный Т-лимфоцит, плазмоцит, моноцит, сегментоядерные базофил, эозинофил и нейтрофил, эритроцит, тромбоцит). Этот класс собственно и формирует клеточный состав крови.

Клеточный состав крови здорового человека довольно постоянен, поэтому различные изменения его могут иметь диагностическое значение. Однако небольшие колебания можно наблюдать и в течение суток под влиянием физической активности, приема пищи и т.д., поэтому забор крови у всех больных следует проводить в одинаковых условиях (утром, натощак, исключив какую-либо предварительную нагрузку). Клеточный состав крови также зависит от возраста, пола (последнее особенно касается «красной» крови), климатических условий, в которых находится пациент.

Анализ «красной» крови

Основная функция «красной» крови – участие в газообмене.

Определение уровня гемоглобина. Существует три группы методов определения уровня гемоглобина: колориметрические (например, по Сали), газометрические, и по содержанию железа в гемоглобиновой молекуле. Наиболее точным в настоящее время считается цианметгемоглобиновый метод. Колебания концентрации гемоглобина у здоровых женщин 120-160 г/л, у мужчин 130-170 г/л.

Подсчет числа эритроцитов можно проводить рутинным методом в счетной камере Горяева или автоматическими методами (в электрогемометре, электрофотоколориметре, целоскопе). Нормальное число эритроцитов у женщин 3,5·10¹²/л – 5,0·10¹²/л (терра/л), у мужчин – 4,0·10¹²/л - 5,5·10¹²/л. Уменьшение общего количества эритроцитов и (или) гемоглобина называется анемия или малокровие. От анемии следует отличать гидремию (относительную эритропению), обусловленную разжижением крови и увеличением объема плазмы (например, при беременности, сердечной недостаточности). При гидремии наблюдается снижение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема при полном сохранении их общей массы. Увеличение количества эритроцитов называется эритроцитоз. Эритроцитоз может быть абсолютным и относительным. Относительный эритроцитоз – это увеличение количества эритроцитов в единице объема без увеличения их общего количества вследствие сгущения крови. Относительный эритроцитоз бывает при обильных потоотделении, рвоте, поносе, при обширных ожогах, приеме диуретиков, алкоголизме. Абсолютный эритроцитоз – это увеличение общего количества эритроцитов при активации эритропоэза. Абсолютный эритроцитоз бывает физиологическим (у новорожденных, в условиях высокогорья) и патологическим. Патологический абсолютный эритроцитоз бывает первичным (он характерен для миелопролиферативного заболевания крови – истинной эритремии или полицитемии или болезни Вакеза) и вторичным (симптоматическим). Симптоматический абсолютный эритроцитоз может быть вызван гипоксией (при заболеваниях легких, врожденных «синих» пороках сердца, при наличии аномальных гемоглобинов, при синдроме Пиквика). Вторая причина симптоматического эритроцитоза – повышение продукции эритропоэтина, что встречается при гипернефроидном раке, гидронефрозе и поликистозе почек, стенозе почечной артерии, раке яичников, ангиобластоме мозжечка. Третья причина симптоматического эритроцитоза – избыток адренокортикостероидов и андрогенов, например, при синдроме Кушинга, феохромоцитоме, гиперальдостеронизме.

Большое клиническое значение имеет такой показатель как общий объем эритроцитов (гематокритная величина). Этот показатель отражает взаимоотношение между объемом эритроцитов и объемом плазмы крови. Нормальные показатели гематокритной величины у мужчин – 40-55%, у женщин – 35-42%. Увеличение общего объема эритроцитов, а, следовательно, увеличение гематокрита, наблюдается у больных эритремией и симптоматическими эритроцитозами, уменьшение – у больных анемией.

Зная число эритроцитов в крови и содержание в ней гемоглобина, можно высчитывать различные индексы эритроцитов. Самый распространенный из них – цветовой показатель. Цветовой показатель (ЦП) – это условная величина, выводимая из соотношения гемоглобина и эритроцитов. ЦП показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином по сравнению с нормальным, принятым за 1 (т.е. если ЦП = 1, то эритроцит насыщен гемоглобином до предела). ЦП рассчитывается делением концентрации гемоглобина на число эритроцитов в одинаковом объеме крови. В системе СИ (на 1 литр) его высчитывают, деля утроенное число гемоглобина на три первые цифры числа эритроцитов:

ЦП = 3·Hb/Эр (первые 3 цифры)

В норме цветовой показатель составляет 0,86-1,05 (нормохромия). Низкий ЦП (гипохромия) (менее 0,86) характерен для хронической железодефицитной анемии. ЦП выше 1,05 (гиперхромия) говорит об увеличении размеров эритроцитов (т.к. если ЦП=1, то эритроцит нормального размера насыщен гемоглобином до предела). Гиперхромия характерна для В₁₂- и фолиево-дефицитных анемий.

Достаточно часто в последнее время высчитывают весовое содержание гемоглобина в эритроцитах. Определив содержание гемоглобина в 1 литре, эту величину делят на число эритроцитов в том же объеме:

ВСГ = Hb (в 1 л)/Эр (в 1 л)

В норме 1 эритроцит содержит 27-33 нг гемоглобина.

В случае необходимости более точной характеристики физико-химических свойств эритроцитов высчитывают и другие индексы эритроцитов: среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците, средний объем эритроцитов.

В обязательном порядке следует обращать внимание на морфологию эритроцитов. При исследовании в световом микроскопе фиксированных мазков, окрашенных панхроматическим методом, нормальный эритроцит (нормоцит) имеет форму диска с небольшим просветлением в центре, оксифилен. Диаметр эритроцита в норме колеблется от 6,0 до 9,0 мкм, в среднем составляет 6,9-7,7 мкм. В патологии могут быть зафиксированы следующие морфологические изменения эритроцитов:

Ø Микроцитоз – уменьшение диаметра эритроцитов < 7 мкм (характерен для железодефицитных анемий). Микроцитоз часто сочетается с гипохромией.

Ø Макроцитоз – увеличение диаметра эритроцитов (>9<11 мкм). Этот признак выявляется у новорожденных как физиологическая особенность, а также у взрослых при В₁₂- и фолиево-дефицитных анемиях, заболеваниях печени, при анемии беременных, у больных со злокачественными опухолями, при снижении функции щитовидной железы, миелопролиферативных заболеваниях.

Ø Мегалоцитоз – появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11,0-12,0 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Обнаруживаются при В₁₂- и фолиево-дефицитных анемиях, при анемии беременных, при глистных инвазиях.

Ø Анизоцитоз – наличие в периферической крови эритроцитов разного диаметра. Характерен для большинства анемий различного типа.

Ø Пойкилоцитоз – наличие в периферической крови эритроцитов различной формы. В норме лишь незначительная часть клеток может иметь форму, которая несколько отличается от дисковидной. При пойкилоцитозе наблюдаются эритроциты разного типа: вытянутые, грушевидные, звездчатые, отростчатые, в виде ракеток, песочных часов и т.д. Лишь немногие типы эритроцитов оказываются специфически характерными для конкретных патологий: микросфероциты – для наследственной гемолитической анемии Минковского-Шоффара, и серповидные – для наследственной серповидно-клеточной анемии. Остальные формы могут появляться при различных патологических состояниях и говорят о тяжелом течении анемии.

Ø Полихроматофилия – наличие в периферической крови молодых эритроцитов, воспринимающих и кислые, и щелочные красители.

Ø Нормобласты – молодые эритроциты, содержащие ядро.

Ø Ретикулоциты – молодые эритроциты, содержащие ретикулярную формацию. В периферической крови здорового человека ретикулоциты присутствуют в незначительном количестве (2-12 на 1000 эритроцитов (2-12⁰/₀₀ или 0,2-1,2%). Увеличение их количества, а также появление нормобластов говорит о раздражении костного мозга, увеличении регенераторной активности.

Ø Базофильная зернистость эритроцитов – проявление ненормального их созревания. Она представляется в виде синих пятнышек на розовом фоне при обычной окраске фиксированного мазка. Встречается при В₁₂- и фолиево-дефицитных анемиях и при отравлении свинцом.

Ø При созревании эритроцитов в патологических условиях могут сохраняться остатки ядра в виде телец Жолли – круглых хроматиновых образований, диаметром 1-2 мкм, красящихся в вишнево-красный цвет, и колец Кебота красного цвета, которые имеют вид колец, восьмерок и т.д., их считают остатками ядерных оболочек. Встречаются эти изменения преимущественно при В₁₂- и фолиево-дефицитных анемиях.

Специфическим исследованием «красной» крови является определение осмотической резистентности эритроцитов. Каплю крови добавляют в ряд пробирок с гипотоническими растворами хлорида натрия (концентрация растворов от 0,7 до 0,2%, отличие концентрации в двух соседних пробирках – 0,02%). Затем оценивают наличие гемолиза. В норме гемолиз начинается при концентрации хлорида натрия 0,42-0,46% (минимальная резистентность), а заканчивается при 0,30-0,36% (максимальная резистентность). При гемолитической анемии гемолиз начинается при концентрации 0,54-0,70%, а заканчивается – при 0,40-0,44%, т.е. осмотическая резистентность уменьшается.

Исследование «белой» крови

Лейкоциты (белые клетки крови) – ядерные клетки размером 7-20 мкм. В покое они имеют округлую форму, обладают амебоподобной подвижностью, способны проникать через стенки сосудов. Зрелые лейкоциты осуществляют защитную функцию. В норме содержание лейкоцитов в периферической крови у мужчин – 4,5-8,0·10⁹/л (гига/л), у женщин - 3,5-7,0·10⁹/л (гига/л). Различают лейкоциты зернистые (гранулоциты, содержат в цитоплазме специфическую зернистость) и незернисные (агранулоциты). В зависимости от характера зернистости при окраске по Романовскому-Гимзе выделяют нейтрофильные, эозинофильные и базофильные гранулоциты. Ядра зрелых гранулоцитов разделены на дольки, соединенные тонкими перемычками (сегментоядерные), у созревающих – в виде изогнутого жгута (палочкоядерные). К незернистым лейкоцитам относятся лимфоциты и моноциты. Ядро этих клеток несегментированное.

Подсчет лейкоцитов можно производить как в счетной камере Горяева, так и автоматизированными методами. Лейкоцитарную формулу подсчитывают в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Лейкоцитарной формулой называется процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов крови. Увеличение общего числа лейкоцитов называется лейкоцитоз, а уменьшение – лейкопения. Лейкоцитоз является результатом активации лейкопоэза, лейкопения говорит об угнетении кроветворных органов, их истощении. Оценивая количество лейкоцитов, следует помнить, что это элемент крови, очень быстро реагирующий на малейшие воздействия на организм внешних и внутренних факторов. Так физиологический лейкоцитоз наблюдается после приема пищи, при физической и эмоциональной нагрузке, у новорожденных, в поздние сроки беременности.

Зафиксировав изменение общего количества лейкоцитов, всегда следует решать вопрос, за счет какой фракции это произошло. С другой стороны, оценивая состав лейкоцитов, нужно иметь в виду, что изменения процентных соотношений могут дать неправильное представление о происходящих в крови сдвигах. Так, увеличение абсолютного содержания в крови какого-то вида лейкоцитов ведет к снижению процента всех других клеточных элементов (относительная пения). Обратная картина наблюдается при уменьшении абсолютного содержания одного из видов лейкоцитов. В этом случае будет фиксироваться относительный цитоз других лейкоцитарных клеток. Правильное суждение дают не относительные (процентные), а абсолютные величины, т.е. содержание данного вида клеток в 1 литре.

Нейтрофилы – наиболее изменчивая группа лейкоцитов. В норме она составляет 50-70% от общего числа лейкоцитов – сегментоядерные формы, 2,0-7,0% от общего числа лейкоцитов – палочкоядерные формы. Нейтрофилы выполняют защитную роль благодаря своей фагоцитарной активности, бактерицидному действию, и выделению протеолитических ферментов. Уменьшение числа нейтрофилов – абсолютная нейтропения – возникает при угнетении костного мозга токсинами некоторых микроорганизмов (возбудители брюшного тифа, бруцеллеза) и вирусов (грипп, инфекционный гепатит, корь, ветряная оспа, краснуха, ВИЧ), ионизируещей радиацией, некоторыми лекарственными препаратами (амидопирин, анальгин, ацетилсалициловая кислота, бутадион, дипразин, аминазин, элениум, барбитурати, новокаин, новокаинамид, противосудоржные препараты, хинин и его производные, сульфаниламидные препараты, антибиотики, противотуберкулезные препараты, соединения золота, сербра, висмута, ртути, мышьяка, цитостатики), пестицидных интоксикациях. Чаще в этих случаях наблюдается снижение не только числа нейтрофилов, но и всех гранулоцитов, такое состояние называется агранулоцитоз. Увеличение количества нейтрофилов – абсолютный нейтрофилез – характерен для большинства бактериальных инфекций, гнойных процессов, интоксикаций (уремической, диабетической, отравление свинцом, дигиталисом, ядами насекомых), для распада тканей (инфаркты, ожоги, оперативные вмешательства), для злокачественных новообразований, системных заболеваний соединительной ткани. Увеличение числа нейтрофилов часто сопровождается появлением в периферической крови их незрелых форм: увеличивается число палочкоядерных, появляются юные нейтрофилы, иногда даже миелоциты. Такое «омоложение» состава нейтрофилов носит название сдвига лейкоцитарной формулы влево, потому что в этом случае в обычной записи состава нейтрофилов в лейкоцитарной формуле на лабораторном бланке слева направо увеличиваются числа на левой ее стороне. Различают регенераторный и дегенераторный (дистрофический) «левые сдвиги». Регенераторный описан выше, он свидетельствует об активной защитной реакции организма. Дегенераторный сдвиг, напротив, говорит об отсутствии таковой. Выглядит он следующим образом: лейкоцитоз отсутствует, увеличивается число только палочкоядерных форм с дистрофическими изменениями (вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядра и т.д.). Очень резкий регенераторный сдвиг влево до промиелоцитов и даже миелобластов при значительном лейкоцитозе носит название лейкемоидной реакции (т.е. картина крови напоминает таковую при лейкозе).

Эозинофилы находятся в крови в относительно небольшом количестве (0,5-3%), содержатся преимущественно в тканях. Эозинофилия наблюдается при аллергических процессах (крапивница, сывороточная болезнь, бронхиальная астма, лекарственная и пищевая аллергия), при коллагенозах, лимфогранулематозе в тяжелой форме, злокачественных заболеваниях, гемобластозах, гнойных инфекциях, при эндокринопатиях, иммунодефицитных состояниях, облучении, кожных заболеваниях, инфекционном эозинофилезе, глистных инвазиях. Эозинопения – при сепсисе, тифах, тяжелых формах туберкулеза, тяжелых интоксикациях.

Базофилы – кровяные эквиваленты тучных тканевых клеток. Содержание их в периферической крови в норме незначительное – 0-1%. Базофилия характерна для сенсибилизации организма.

Моноциты – аналоги тканевых макрофагов. В крови здорового человека их насчитывается от 5% до 10%. Моноцитоз служит показателем развития иммунных процессов, характерен для хрониосепсиса, туберкулеза, малярии, висцерального лейшманиоза, сифилиса, инфекционного мононуклеоза. Моноцитопения наблюдается иногда при тяжелых септических, гипертоксических формах брюшного тифа и некоторых других инфекций.

Лимфоциты – клеточные элементы, ответственные за развитие клеточного и гуморального иммунитета. Нормальное содержание их в периферической крови – 20-35% от общего числа лейкоцитов. Увеличение числа лимфоцитов (лимфоцитоз) и уменьшение (лимфопения) достаточно часто бывают относительными и обусловлены колебаниями числа гранулоцитов. Такие изменения сами по себе не имеют диагностического значения. Абсолютный лимфоцитоз наблюдается в период выздоровления после острых инфекционных заболеваний, при инфекционном мононуклеозе, остром инфекционном лимфоцитозе, лимфолейкозе, краснухе, бруцеллезе, тиреотоксикозе. Абсолютная лимфопения отмечается при лучевой болезни, системных поражениях лимфатического аппарата (генерализованном туберкулезе лимфоузлов, лимфогранулематозе, лимфосаркоме).

При подсчете лейкоцитарной формулы обращают внимание не только на количественные сдвиги в ней, но и на качественные изменения форменных элементов. При тяжелых интоксикациях зернистость нейтрофилов становится обильной, крупной, интенсивно окрашенной и носит название токсической. Иногда в мазках крови обнаруживаются расплывчатые пятна, окрашенные подобно ядерному веществу лейкоцитов. Это так называемые тени Боткина-Гумпрехта – остатки ядерного хроматина, свидетельствующие о повышенной хрупкости лейкоцитов, приводящей к их распаду при приготовлении мазка.

Тромбоциты или красные кровяные пластинки, образуются из цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга путем отшнуровывания ее фрагментов. Основным свойством тромбоцитов является их способность к адгезии. Они играют важную роль в остановке кровотечений. Число тромбоцитов у взрослых людей в норме составляет 190-320·10⁹/л (гига/л). Подсчет тромбоцитов осуществляется либо прямым методом в счетной камере Горяева при фазово-контрастной микроскопии, либо косвенно в окрашенных мазках на 1000 эритроцитов с последующим пересчетом на 1 литр крови. Тромбоцитоз наблюдается после кровотечений, оперативных вмешательств, спленэктомии, при гемолитических кризах, полицитемии – болезни Вакеза, злокачественных опухолях, ревматоидном артрите и может способствовать возникновению тромбозов. Тромбоцитопения характерна для различных инфекций, больше вирусных, лейкозов, системной красной волчанки, приема некоторых лекарственных препаратов (мы перечисляли их выше, когда говорили об агранулоцитозе), интоксикаций (экзогенных – бензол, инсектециды и эндогенных – уремия, заболевания печени), для лучевой болезни, вирусного или бактериального сепсиса, гиперспленизма. Тромбоцитопении могут быть и первичными – наследственными или аутоиммунными (последние носят название идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)).

Определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Оседание эритроцитов – свойство эритроцитов оседать при помещении не свернувшейся крови в вертикально расположенную пробирку. В токе крови эритроциты, несущие одинаковые, отрицательные заряды, отталкиваются друг от друга, что препятствует их склеиванию. В пробирке эритроциты в силу тяжести начинают опускаться, а затем соединяются в группы (аггломерация), которые вследствие большей тяжести оседают быстрее. Аггломерации эритроцитов и, следовательно, ускорению их оседания способствует увеличение некоторых белковых компонентов плазмы – глобулинов, макроглобулинов, мукополисахаридов, фибриногена. Чем меньше количество эритроцитов, тем легче они агглютинируют, т.к. в этом случае меньше величина силы взаимного отталкивания. Нормальные показатели СОЭ для мужчин – 3-12 мм/час, для женщин – 5-20 мм/час. Замедление СОЭ характерно для истинной полицитемии – болезни Вакеза, брюшного тифа, вирусных инфекций, сердечной недостаточности. Ускорение СОЭ наблюдается при анемиях, большинстве воспалительных процессов, при невирусных инфекциях, злокачественных опухолях, нефротическом синдроме, распаде тканей (например, инфаркт миокарда), при туберкулезе, амилоидозе, заболеваниях печени, миеломной болезни, болезнях соединительной ткани, в поздних сроках беременности, при длительном сухоядении. СОЭ не является самостоятельным диагностическим критерием, в совокупности с другими показателями она позволяет судить об активности процесса.

ОСНОВНЫЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

АНЕМИЯ (малокровие) – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением общего количества гемоглобина в крови вследствие нарушения образования эритроцитов и (или) их повышенного расхода. Снижение общего содержания гемоглобина в большинстве случаев (но не всегда) сопровождается уменьшением количества эритроцитов. От анемии следует отличать гидремию (гиперволемию, гемодилюцию), обусловленную разжижением крови и увеличением объема плазмы (при беременности, сердечной недостаточности). При гидремии наблюдается снижение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема при полном сохранении их общей массы. Следует отличать от анемии олигемию – состояние, при котором уменьшена масса циркулирующей крови тот час же после выраженного кровотечения.

Многие анемии характеризуются не только количественными, но и качественными изменениями в структуре эритроцитов, строении молекул гемоглобина, что еще больше негативно отражается на транспортной функции крови.

Возникновение анемии серьезно отражается на жизнедеятельности организма. При определенной степени анемизации наблюдается кислородное голодание тканей и органов – гипоксия, вследствие чего в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена, в первую очередь молочная кислота, уменьшается резервная щелочность крови, наблюдается наклонность к ацидозу, что приводит к ухудшению трофики тканей и дистрофическим изменениям в них. Тяжелые анемии, сопровождающиеся значительным нарушением тканевого обмена, несовместимы с жизнью.

При анемии любого генеза наблюдается ряд компенсаторных процессов в организме:

q Возрастает интенсивность кровообращения – увеличивается ударный и минутный объем сердца, возникает тахикардия, увеличивается скорость кровотока;

q Происходит перераспределение крови – мобилизация ее из «депо» (печень, селезенка, мышцы), ограничевается кровоснабжение периферических тканей, за счет чего увеличивается кровоснабжение жизненно важных органов;

q Усиливается утилизация кислорода тканями, возрастает роль анаэробных процессов в тканевом дыхании;

q Активируется эритропоэз.

Существует несколько классификаций анемий, основанных на гематологических, нозологических, патогенетических признаках. Для практических целей наиболее удобной является классификация анемий по происхождению. Согласно этой классификации, выделяют 3 группы анемий: