ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ (ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЕ) ШУМЫ 4 страница

Аускультативно на верхушке сердца выявляется ослабление I тона (там-Та), связанное с увеличением диастолического наполнения левого желудочка, а также вследствие медленного повышения внутрижелудочкового давления при удлинении периода напряжения в гипертрофированном миокарде. II тон ослаблен на аорте (там-та) из-за сморщивания и кальцификации створок аортального клапана, потери ими подвижности, а также вследствие низкого градиента давления в аорте в начале диастолы, и слабого удара массы крови по аортальным створкам. Иногда выявляется расщепление/раздвоение I тона на аорте (трам-та), связанное с усилением и запаздыванием его аортального сосудистого компонента, т.к. стенки аорты уплотнены. Возможно также расщепление/раздвоение II тона на аорте (там-тра), обусловленное запаздыванием его аортальной части из-за увеличения сопротивления выбросу и удлинения периода изгнания для левого желудочка. Характерен грубый, музыкальный систолический шум на аорте, который связан с изгнанием крови через суженное отверстие и образуется тотчас же за клапаном аорты. Шум проводится на рукоятку грудины, в яремную и правую надключичную ямки, на сонные, а иногда и более мелкие артерии, по уплотненному в систолу миокарду левого желудочка – на верхушку сердца, в межлопаточную область. В отличии от систолического шума при митральной недостаточности данный шум не проводится в подмышечную область. Хорошо выслушивается он также в точке Боткина-Эрба. В 20% случаев лучше выслушивается на верхушке. Следует отметить, что шум начинается через 0,03-0,04 сек после I тона (т.к. I тон возникает в конце фазы асинхронного напряжения, а выброс крови из желудочка происходит в фазу изгнания), на такое же расстояние шум не достигает II тона (там-жж-та). Конфигурация шума ромбовидная, причем, чем более выражен стеноз, тем выше пик ромба. При нарастании степени стеноза также отмечается смещение пика шума к концу систолы, ромб становится асимметричным. Лучше этот шум выслушивается лежа при задержке дыхания на высоте выдоха. Интенсивность шума в первую очередь определяется степенью выраженности порока. Усиление шума наблюдается также при анемии, физической нагрузке, брадикардии, при поднятии рук над головой (последний феномен носит название признак Серотинина-Куковерова). Ослабление шума бывает при тахикардии, сгущении крови, сердечной недостаточности, коллапсе, на фоне гипертонического криза, а также при натуживании с закрытой голосовой щелью (проба Вальсальвы). При развитии дилатации левого желудочка появляется систолический шум на верхушке (тамшш-та), обусловленный относительной митральной недостаточностью (т.е. происходит митрализация порока).

Пульс и артериальное давление изменяются при выраженном аортальном стенозе очень специфично. Пульс становится малым и медленным – pulsus parvus et tardus, часто редким – pulsus rarus, поскольку кровь в аорту переходит медленно и в меньшем количестве. Систолическое артериальное давление понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено. Характерные цифры артериального давления при этом пороке: 100/80 мм рт. ст., 90/70 мм рт. ст. Такое артериальное давление получило образное название «обезглавленного».

Рентгенологически при аортальном стенозе находят гипертрофию левого желудочка и аортальную конфигурацию сердца, расширение аорты в восходящем отделе (постстенотическое), нередко – обызвествление створок аортального клапана. Изменения сосудов малого круга кровообращения в виде появления признаков венозной легочной гипертензии наблюдаются лишь при снижении сократительной функции левого желудочка.

На ЭКГ находят признаки гипертрофии левого желудочка и нередко признаки коронарной недостаточности, о которых говорилось выше.

На сфигмограмме, записанной с сонной артерии, отмечается замедление подъема и спуска пульсовой волны (т.е. медленный пульс), невысокая амплитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин (сфигмограмма в форме «петушиного гребня», отражающая колебания, связанные с проведением систолического шума на сосуды шеи).

Информативна ЭхоКГ, позволяющая выявить утолщение створок клапана, уменьшение степени их раскрытия, иногда – отложения солей кальция в ткани клапана, признаки гипертрофии левого желудочка. ДоплерЭхоКГ демонстрирует нарушение кровотока через пораженный клапан и позволяет произвести расчет градиента давления.

Трикуспидальная недостаточность. Наиболее частые причины этого порока - ревматизм, инфекционный эндокардит, реже – разрыв папиллярных мышц трехстворчатого клапана. Врожденная трикуспидальная недостаточность в изолированном виде не встречается и наблюдается обычно в комбинации с дистопией трикуспидального клапана в полость правого желудочка (аномалия Эбштейна). Приобретенная недостаточность трикуспидального клапана в изолированном виде встречается редко, чаще – в сочетании с митральным или аортальным пороком. Следует, однако, отметить, что в последние годы изолированная трикуспидальная недостаточность диагностируется значительно чаще, что связано с ростом заболеваемости первичными и вторичными инфекционными эндокардитами, особенно среди инъекционных наркоманов.

Нарушения гемодинамики при этом пороке аналогичны таковым при митральной недостаточности с поправкой на правое сердце. В результате неполного прикрытия створок трехстворчатого клапана в период систолы правого желудочка кровь из его полости перемещается как в легочную артерию, так и в правое предсердие. При этом правое предсердие одновременно наполняется обычным количеством крови из полых вен. В период диастолы этот увеличенный объем крови из предсердия перемещается в правый желудочек. Происходит дилатация правого желудочка, его эксценртическая гипертрофия, за счет которой порок некоторое время компенсируется. В последующем, при ослаблении правого желудочка возрастает давление в правом предсердии и полых венах, развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

Клиническая картина: застой в большом круге кровообращения при выраженной трикуспидальной недостаточности приводит к появлению периферических отеков, асцита, ощущению тяжести и болей в правом подреберье, связанных с увеличением печени. Больные предъявляют жалобы на одышку, которая является следствием дыхательной недостаточности, обусловленной нарушением насыщения крови кислородом в условиях обеднения кровью малого круга кровообращения. Появляются диспептические расстройства: чувство переполнения желудка, тяжесть после приема небольшого количества пищи. При физическом исследовании больного выявляется масса экстракардиальных проявлений этого порока. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают синюшную окраску, иногда (при нарушении пигментного обмена из-за вовлечения в процесс печени) с желтушным оттенком. Обращает на себя внимание набухание и пульсация шейных вен, так называемый положительный венный пульс (симптом Ланчизи), и пульсация печени. Эти пульсации обусловлены регургитацией крови из желудочка в предсердие, вследствие чего в последнем повышается давление и затрудняется опорожнение приносящих вен. Для трикуспидальной недостаточности характерна так называемая экстенсивная пульсация печени, при которой печень не только перемещается кпереди, но и увеличивается в размерах, набухает. Это можно почувствовать, если стараться удержать край печени двумя руками, тогда во время пульсовой волны пальпирующие руки как бы удаляются друг от друга. Истинный (а не передаточный с брюшной аорты) характер пульсации печени можно подтвердить следующим способом: при сдавливании печени рукой увеличивается набухание шейных вен. Также у этих больных выявляется гидроторакс, чаще двусторонний, гидроперикард.

При осмотре предсердечной области верхушечный толчок, как правило, не выражен, т.к. левый желудочек оттеснен кзади увеличенным правым желудочком. Нередко определяется отрицательный сердечный толчок, т.е. отмечается систолическое втяжение и диастолическое выпячивание грудной стенки в области правого желудочка. Систолическое втяжение грудной стенки объясняется значительным уменьшением объема правого желудочка в эту фазу сердечного цикла, поскольку в этот момент большое количество крови поступает в полые вены. Систолическое втяжение грудной стенки соответствует систолическому набуханию печени, наоборот, диастолическое переполнение правого желудочка и выбухание грудной стенки в его области сочетаются с диастолическим уменьшением размеров печени. Поэтому, если положить одну руку на область правого желудочка, а другую – на область печени, можно ощутить характерные качательные движения рук – «симптом качелей».

При перкуссии отмечается смещение границ сердца вправо за счет увеличения правого предсердия и правого желудочка, при значительной дилатации правого желудочка может быть также смещена и левая граница.

Аускультативная мелодия при трикуспидальной недостаточности аналогична таковой при митральной недостаточности. I тон ослаблен, выслушивается систолический шум, начинающийся одновременно с I тоном (тамшш-та), который обусловлен регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Особенности же состоят в том, что мелодия эта лучше выслушивается у основания мечевидного отростка, шум проводится вдоль левого края грудины и не проводится в левую подмышечную область, усиление шума наблюдается при задержке дыхания на высоте вдоха (проба Риверо-Корвальо) и во время вдоха (проба Щербы). Так же, как и при митральной недостаточности, систолический шум лучше выслушивается в положении больного лежа. Поскольку при выраженной трикуспидальной недостаточности понижается давление в малом круге кровообращения (ведь выброс крови из правого желудочка идет не только в легочную артерию, но и в правое предсердие), звучность II тона на легочной артерии ослабевает.

Пуль существенно не меняется, при присоединении сердечной недостаточности становится малым и частым (pulsus purvus et frequens). По той же причине отмечается нерезкое понижение систолического и диастолического артериального давления. Венозное давление значительно повышено, может достигать 200-300 мм вод. ст. (при норме – 70-90 мм вод. ст.)

Ренгенологически выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца. Эти же изменения характерны для ЭКГ. О признаках гипертрофии правого желудочка говорилось выше. Гипертрофия правого предсердия проявляет себя: увеличением амплитуды (более 2,5 см) зубца Р и заострением его вершины в отведениях II, III, aVF. Продолжительность его при этом остается нормальной (менее 0,10 сек). Иногда появляется отрицательный или низкоамплитудный зубец Р в отведении aVL.

На ЭхоКГ регистрируется парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, как проявление перегрузки правого желудочка. При Доплер-ЭхоКГ выявляется систолический поток регургитации в правом предсердии.

Трикуспидальный стеноз. Порок встречается достаточно редко – в 6-8% всех случаев приобретенных пороков сердца. Как правило, трикуспидальный стеноз комбинируется с митральным или аортальным стенозом или трикуспидальной недостаточностью. Врожденный трикуспидальный стеноз является крайне редким пороком, в качестве составной части он входит в аномалию Эбштейна. Приобретенный трикуспидальный стеноз почти всегда ревматической природы. Инфекционный эндокардит как причина данного порока сердца является казуистикой.

Вследствие стенозирования правого атриовентрикулярного отверстия создаются условия для затруднения кровотока из правого предсердия в правый желудочек. Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком во время диастолы увеличен, так как давление в полости правого предсердия возрастает. В результате этого развиваются компенсаторная гиперфункция и гипертрофия правого предсердия. Однако эта компенсация неустойчива и несовершенна, так как миокард правого предсердия не обладает достаточными резервными возможностями. По мере усугубления застоя и повышения давления в правом предсердии повышается давление и во всей венозной системе.

Клиническая картина при трикуспидальном стенозе абсолютно аналогична таковой при выраженной трикуспидальной недостаточности, что создает трудности для диагностики.

При осмотре предсердечной области каких-либо характерных признаков обычно не обнаруживается. Верхушечный толчок не изменен. В редких случаях у нижнего края грудины при пальпации определяется пресистолическое дрожание -– пальпаторный эквивалент пресистолического шума при данном пороке. При перкуссии отмечается значительное расширение сердца вправо, обусловленное резкой дилатацией правого предсердия.

Аускультативная мелодия при трикуспидальном стенозе аналогична таковой при митральном стенозе: выслушивается громкий, хлопающий I тон (ТАМ-та), иногда расщепленный/раздвоенный (ТРАМ-та) за счет запаздывания его трикуспидальной части, обусловленного большим градиентом давления между правым предсердием и правым желудочком. Нередко в протодиастоле присутствует высокочастотный добавочный тон – щелчок открытия трикуспидального клапана (ТАМ(ТРАМ)-та-ра). Характерно также наличие мезодиастолического и пресистолического шумов (шшТАМ(ТРАМ)-та-рашш). Отличительными чертами мелодии при трикуспидальном стенозе являются: максимально громкое звучание над мечевидным отростком, усиление шумов при аускультации на высоте вдоха и в процессе вдоха, т.е. положительные пробы Риверо-Корвальо и Щербы, а также нарастающе-убывающая (ромбовидная) конфигурация пресистолического шума (в отличии от нарастающей при митральном стенозе). Последний феномен объясняется тем, что при трикуспидальном стенозе градиент давления между предсердием и желудочком ниже, чем при митральном, а, следовательно, щелчок открытия трикуспидального клапана расположен ближе ко II тону, чем щелчок открытия митрального клапана. Таким образом, при трикуспидальном стенозе мезодиастолический и пресистолический шумы появляются раньше, чем при митральном, и пресистолический шум успевает как нарасти, так и убыть до начала I тона. В связи с этим пресистолический шум при трикуспидальном стенозе получил название раннего.

Пульс при трикуспидальном стенозе часто бывает аритмичным за счет мерцательной аритмии. Артериальное давление не имеет каких-либо специфических изменений. Венозное давление значительно повышено.

Рентгенологически и на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии правого предсердия. ЭхоКГ обнаруживает изменения, аналогичные тем, которые встречаются при митральном стенозе. ДоплерЭхоКГ регистрирует турбулентный поток через суженное правое атриовентрикулярное отверстие.

Еще раз подчеркнем, что приобретенные пороки сердца в изолированном виде встречаются не часто, более характерно вовлечение в процесс нескольких клапанов одновременно, либо наличие и стеноза отверстия, и недостаточности одного клапана. Если имеет место поражение нескольких клапанов одновременно, такой порок называется сочетанным. При наличии и стеноза отверстия, и недостаточности одного клапана порок называется комбинированным. В случае сочетанных и комбинированных пороков диагностика значительно затруднена. Как правило, клиническая картина и данные физического обследования определяются преимущественно более выраженным пороком, а менее выраженные пороки как бы «маскируются», но при внимательном и планомерном обследовании больного с привлечением современных методов инструментальной диагностики успех будет достигнут.

Лекция

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПОЧЕК

Роль почек в организме весьма многогранна, от них зависит постоянство состава и объема жидкостей внутренней среды. Почки участвуют в поддержании стабильной концентрации осмотически активных веществ в крови и других жидкостях тела (осморегуляция), в регуляции объема крови и внеклеточных жидкостей (волюморегуляция), от их деятельности зависят во многом постоянство ионного состава крови и кислотно-основное равновесие. Они экскретируют конечные продукты азотистого обмена, чужеродные вещества, избыток органических веществ – аминокислот, глюкозы. Почки играют существенную роль в метаболизме белков, углеводов и липидов, участвуют в регуляции артериального давления, эритропоэза, обмена кальция благодаря секреции физиологически активных веществ, таких как ренин, активные формы витамина D₃, простагландины, эритропоэтин.

Вспомним некоторые основные особенности функциональной морфологии почек. Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон. Нефрон состоит из сосудистого клубочка, его капсулы и почечных канальцев. В каждой почке содержится около 1-1,3 млн. клубочков. Сосудистый клубочек имеет около 50 капиллярных петель, между которыми найдены анастомозы, что позволяет клубочку функционировать как «диализирующая система». Стенка капилляра представляет собой клубочковый фильтр, состоящий из эпителия (подоцитов), эндотелия и располагающейся между ними базальной мембраны. Капсула клубочка представлена базальной мембраной и эпителием. Канальцевую частьнефрона принято делить на четыре отдела:

1) главный (проксимальный), состоящий из извитой и прямой частей;

2) тонкий сегмент петли Генле;

3) дистальный, состоящий из прямой (восходящей) и извитой частей;

4) собирательные трубки.

В извитой части дистального канальца, там, где он подходит к полюсу сосудистого клубочка, различают macula densa. Клетки плотного пятна имеют тесные контакты с гранулированными эпителиоидными клетками и lacis-клетками ЮГА, что обеспечивает влияние химического состава мочи дистального канальца на гломерулярный кровоток и, наоборот, гормональные влияния ЮГА на macula densa.

К эндокринным аппаратам почек относят:

ЮГА, выделяющий ренин и эритропоэтин;

[в этом аппарате выделяют четыре компонента: 1)гранулированные эпителиоидные клетки в стенке афферентной артериолы (юкстагломерулярные клетки); 2)клетки плотного пятна; 3)клетки Гурмагтига (lacis-клетки); 4)мезангиальные клетки клубочка]

интерстициальные клетки мозгового вещества и нефроциты собирательных трубок, вырабатывающие простагландины;

калликреин-кининовую систему;

[представлена в почках нефроцитами дистальных канальцев, расположенных вблизи плотного пятна]

клетки APUD-ситемы, содержащие серотонин.

Образование мочи в почке обеспечивается рядом процессов – ультрафильтрацией жидкости в клубочках, реабсорбцией и секрецией веществ в канальцах, синтезом новых соединений.

Начальный этап мочеобразования представляет собой ультрафильтрацию из плазмы крови воды и низкомолекулярных водорастворимых компонентов через фильтрующую мембрану клубочка. Термин «ультрафильтрация» означает, что гломерулярный фильтр не пропускает клеточных элементов и белков, вода и низкомолекулярные вещества проходят в фильтрат. Почечный кровоток чрезвычайно интенсивен. Почки, масса которых меньше 0,5% массы тела, получают от 20 до 25% крови, выбрасываемой в аорту в минуту. Кровоток в коре почки в 100 раз интенсивнее, чем в покоящейся мышце. В минуту через обе почки протекает около 1200 мл. крови. В клубочках из этого количества плазмы образуется приблизительно 125 мл. фильтрата, поступающего в просвет канальца (в сутки около 180 л). Объем клубочковой фильтрации в почке определяется количеством функционирующих клубочков, скоростью гломерулярного кровотока, градиентом гидростатического давления между кровью в просвете капилляров клубочка и жидкостью в боуменовой капсуле, величиной коэффициента гломерулярной ультрафильтрации.

После поступления в просвет канальцев ультрафильтрата начинается обратное всасывание (реабсорбция) в кровь всех ценных для организма веществ (натрия, калия, кальция, магния, хлоридов, бикарбонатов, фосфатов, сульфатов, глюкозы, мочевины, воды), причем именно в том количестве, которое будет обеспечивать стабильность основных физико-химических характеристик крови. Механизмы транспорта веществ в канальцах и их регуляции чрезвычайно разнообразны и достаточно сложны. Клетки нефрона и собирательных трубок обладают системами активного транспорта, системами котранспорта, обеспечивающими перенос веществ против градиента концентрации из просвета канальцев в кровь, часть веществ (ионы водорода, калий, органические кислоты и основания) секретируется из внеклеточной жидкости в первичную мочу. В результате всасывания большинства компонентов ультрафильтрата создается осмотический градиент и через водопроницаемую стенку канальцев реабсорбируется вода, диффундируют некоторые вещества (мочевина, углекислота). Ряд веществ всасывается благодаря пиноцитозу, поток воды может увлекать за собой водорастворимые молекулы. Существенное значение имеют процессы диффузии. В клетках канальцев синтезируется ряд соединений, поступающих в кровь или мочу.

Исследование мочи. Анализ мочи - важный этап обследования нефрологического больного. В сочетании с клиническим наблюдением за больным анализ мочи способствует выяснению характера патологии почек, патогенеза заболеваний, определению активности процесса, оценке прогноза и часто служит критерием эффективности проводимой терапии.

Общий анализ мочи. Общему анализу подвергают среднюю порцию утренней (концентрированной) мочи, выделенной при свободном мочеиспускании (предварительно проводится туалет наружных половых органов). С целью предотвращения размножения бактериальной флоры и разрушения форменных элементов мочи, неизбежных при ее хранении, бактериологическое исследование и микроскопию мочевого осадка проводят не позднее 1-2 ч после сбора мочи (возможно более длительное хранение в холодильнике).

Анализ мочи начинают с изучения общих ее свойств, при этом оценивают:

цвет мочи;

прозрачность;

запах;

реакцию;

относительную плотность.

Цвет мочи. Моча в норме имеет различные оттенки желтого цвета. Интенсивность окраски зависит от концентрации мочевых пигментов – урохромов, уроэритрина и т.д., происходящих из пигментов крови. Разведенная моча бывает бледно-желтоватого цвета, концентрированная – насыщенно-желтого (желто-коричневого) цвета. При патологических состояниях отмечаются количественные и качественные изменения цвета мочи. Длительное выделение бледной, почти бесцветной мочи характерно для несахарного и сахарного диабета, хронической почечной недостаточности; интенсивно окрашенная моча выделяется при лихорадочных состояниях, гипертиреозе. Качественные изменения цвета мочи наиболее часто связаны с присутствием крови, продуктов распада гемоглобина, билирубина и его метаболитов. Примесь свежей крови или свободного гемоглобина окрашивает мочу в розово-красный цвет, который потом может изменяться на темно-коричневый вследствие превращения гемоглобина под влиянием кислотности мочи в гематин и метгемоглобин. Присутствие миоглобина придает моче также красно-коричневую окраску. Моча, содержащая билирубин и его дериваты, имеет шафранно-желтую, бурую, зеленовато-бурую окраску; при билирубинурии в желтый цвет окрашена и пена. При острой порфирии моча при стоянии приобретает темно-красную окраску, при алкаптонурии – темно-коричневую, почти черную. Молочно-белый цвет моча имеет при хилурии (образование фистулы между лимфатической и мочевыводящей системами из-за закупорки лимфатических сосудов паразитами (филярии) и, реже, вследствие травм, опухолей, туберкулеза, беременности). Многие лекарства вызывают изменение окраски мочи: например, амидопирин может окрашивать мочу в красный цвет, рибофлавин – в ярко-желтый, фурагин, фурадонин, рифампицин – в оранжевый, аспирин – в розовый и т.д.

Осадок мочи также может быть окрашен в различные цвета. Так, при большом содержании мочевой кислоты осадок мочи имеет вид желтого песка, при большом количестве уратов осадок бывает кирпично-красный, при наличии гноя – сливкообразный с зеленым оттенком, крови – красный, слизи – студнеобразный.

Прозрачность мочи. Свежевыпущенная моча здорового человека прозрачная и лишь слегка пениться. Мутность мочи зависит от присутствия большого количества солей, клеточных элементов, бактерий, слизи, жира. Моча, содержащая белок, пенится, причем пена сохраняется довольно долго.

Запах мочи. В норме моча имеет слабый специфический запах. Ряд пищевых и лекарственных веществ (лук, чеснок, хрен, уксус, алкоголь, валериана, ментол) может придавать моче своеобразный, свойственный этим веществам запах. При щелочном брожении (застой в мочевом пузыре) моча приобретает резкий аммиачный запах, при кетонурии – фруктовый. Разложение в моче белка, крови, гноя вызывает гнилостный запах; гнилостный запах может иметь и свежевыпущенная моча при распадающемся раке или дивертикуле мочевого пузыря.

Реакция мочи. Моча здорового человека обычно слабокислая, однако кислотность может колебаться в широких пределах (рН от 4,5 до 8,5) в зависимости от характера питания, приема лекарств и др. Кислотность мочи тесно связана с функцией почек по поддержанию кислотно-основного равновесия – реабсорбцией и регенерацией ионов бикарбоната и активной секрецией ионов водорода; Н⁺-ионы, выделяющиеся в составе слабых кислот (фосфорной и органических), ионов аммония и в свободном виде, подкисливают мочу. Щелочная реакция мочи наблюдается относительно редко: при преобладании в диете фруктов и овощей и низком содержании белка, при приеме ощелачивающих лекарств (бикарбонат натрия и др.), при остром респираторном алкалозе, в некоторых случаях метаболического алкалоза (при рвоте). Стойкая щелочная реакция мочи отмечается при почечном канальцевом ацидозе, который может быть наследственным или вторичным при интерстициальном нефрите, вирусных гепатитах, первичном билиарном циррозе, СКВ. Изменение реакции мочи на резко щелочную происходит под влиянием бактерий, расщепляющих аммоний. Поэтому если свежевыпущенная моча имеет щелочную реакцию, необходимо исключить инфекцию мочевых путей.

Резко кислая реакция мочи может отмечаться при употреблении большого количества мяса (экзогенный источник ионов водорода), подкисляющих лекарств (хлорид аммония, хлорид кальция, аскорбиновая кислота), сопровождает все виды ацидоза, кроме почечного канальцевого ацидоза, наблюдается при подагре, лихорадке, туберкулезе почек, сахарном диабете.

Реакция мочи имеет значение для образования мочевых камней: резко кислая реакция предрасполагает к образованию уратных камней, в щелочной моче чаще образуются оксалатные и фосфатные камни.

Относительная плотность мочи пропорциональна концентрации растворенных в ней осмотически активных частиц (мочевины, мочевой кислоты, солей). Измерение относительной плотности производят с помощью аэрометра-урометра. На величину относительной плотности влияет не только количество растворенных частиц, но и их размер и молекулярная масса. При высокой концентрации в моче таких высокомолекулярных компонентов, как белки и особенно глюкоза (в патологии) в показания урометра необходимо вносить поправку, иначе по ним нельзя будет оценивать способность почек к концентрированию и разведению мочи. Каждые 3 г/л белка повышают относительную плотность на 0,001, каждые 10 г/л глюкозы – на 0,004. Более точным методом оценки способности почек к осмотическому концентрированию и разведению является определение осмолярности мочи (по точке замерзания), на показатель которой мало влияет экскреция указанных крупномолекулярных компонентов.

У здорового человека относительная плотность мочи может колебаться в значительных пределах (1,002-1,030), что зависит от количества выпитой жидкости, пищевого рациона, интенсивности потоотделения. Максимальная величина относительной плотности мочи дает представление о концентрационной функции почек. Практически эту функцию можно считать нормальной, если относительная плотность утренней наиболее концентрированной мочи достигает 1,018 и выше.

Снижение относительной плотности мочи отмечается при старении, избыточном употреблении жидкости, малосолевой и бедной белком диете, при применении диуретиков, при гипофизарной недостаточности со снижением в крови антидиуретического гормона, при почечных канальцевых дисфункциях (синдром Фанкони, почечный несахарный диабет), при тубулоинтерстициальном нефрите, поликистозе почек, гидронефрозе, при хронической почечной недостаточности.

Повышение относительной плотности мочи особенно характерно для сахарного диабета, но может наблюдаться при больших внепочечных потерях жидкости (лихорадочные состояния, понос).

Элементы осадка мочи. Элементы мочевого осадка делятся на 2 группы: органические (клеточные элементы, цилиндры) и неорганические (различные соли). Основным методом исследования осадка мочи является микроскопическое изучение нативных препаратов с оценкой содержания форменных элементов в поле зрения микроскопа (при проведении исследований по Нечипоренко, Амбурже, Аддису-Каковскому, о которых мы будем говорить далее, применяются количественные методы с использованием счетных камер).

Среди органических элементов осадка мочи изучают:

эпителиальные клетки;

эритроциты;

лейкоциты;

цилиндры.

Эпителиальные клетки, встречающиеся в осадке мочи бывают главным образом трех типов. Клетки плоского эпителия имеют больший размер, полигональную форму, относительно маленькое ядро, происходят из нижних отделов мочевого тракта (мочевого пузыря, уретры, у женщин также влагалища и вульвы). Число клеток плоского эпителия в норме невелико – 1-2 в поле зрения. Значительное число этих клеток, расположенных группами и тесно спаянных между собой, свидетельствует о слущивании эпителиального покрова мочевыводящих путей (например, при прохождении камня, воспалении). Клетки цилиндрического эпителия меньше размером, имеют продолговатую форму, небольшое ядро, сдвинутое к основанию. В настоящее время доказано, что подобные клетки могут происходить из мочеточника, почечной лоханки и отделяться от многослойного эпителия нижних мочевых путей. Клетки почечного эпителия имеют небольшой размер (средний диаметр 13 мкм), округлую форму, округлое ядро, зернистость в цитоплазме. С достоверностью круглые эпителиальные клетки относятся к почечным, когда они обнаруживаются в составе эпителиальных цилиндров или выявляются группами наряду с клеточными и зернистыми цилиндрами. Значительное число клеток почечного эпителия (от 14 до 39% всех клеточных элементов) наблюдается в осадке мочи при канальцевом некрозе, эндемической нефропатии, амилоидозе почек, тубулоинтерстициальном нефрите, хроническом гломерулонефрите и волчаночном нефрите, особенно с нефротическим синдромом.