Длительная почечная колика может сопровождаться повышением артериального давления, а при пиелонефрите - повышением температуры. 7 страница

При повышении данного показателя выше 80 см для женщин и 94 см у мужчин диагностируется абдоминальное ожирение.

Более точно определение массы висцерального жира возможно при проведении КТ и/или ЯМРТ в специальных режимах. В последние годы весьма перспективным является определение эпикардиального жира при помощи ЭХО_КГ, ЯМРТ и/или КТ высокого разрешения.

Международной федерацией диабета в 2005 г. были предложены критерии диагностики МС, включающие центральное ожирение, определяемое критерием окружности талии с поправкой на этническое происхождение (у европейцев 94 см и более для мужчин и 80 см и более для женщин) в сочетании с любыми двумя из следующих признаков:

· повышенная концентрация триглицеридов в сыворотке крови (≥ 1,7 ммоль/л) или лечение данного расстройства;

· снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) (< 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,3 ммоль/л у женщин);

· повышенное артериальное давление (АД ) (≥ 130/85 мм рт.ст.) или лечение АГ;

· повышенная концентрация глюкозы в сыворотке крови (≥ 5,6 ммоль/л) или ранее диагностированный СД 2-го типа, нарушение толерантности к глюкозе.

Новые критерии Международной федерации диабета удобны для использования в клинической практике, так как ориентированы прежде всего на врачей практического здравоохранения и позволяют избежать необходимости использования сложных и дорогостоящих методов обследования.

Вопросы для закрепления

1. Назовите острые осложнения сахарного диабета.

2. Назовите основные причины развития кетоацидоза.

3. Назовите основные причины развития гипогликемической комы.

4. Назовите основные проявления микро- и макроангиопатий.

5. Перечислите основные методы диагностики ожирения.

6. Назовите основные проявления метаболического синдрома.

Лечение

1. Коррекция привычек приема пищи и расширение физической активности.

2. Гипокалорийная диета с энергетической ценностью порядка 1200 ккал в сутки, сведя к минимуму потребление жиров. Допол­нительно рекомендуется включение большого количества пищевых волокон. Целью является снижение массы тела на 5—10 % в течение первого года.

См. стр. 290 Рекомендаций

3. Медикаментозное лечение показано при неэффективности изме­нения образа жизни, диетотерапии, а также при развитии осложне­ний ожирения и при высоком риске развития сердечно-сосудистой патологии. Показания к их применению является наличие ИМТ≥30 кг/м2 или ИМТ≥27кг/м2 при наличии МС.

3.1.Лечение ожирения:

орлистат (ксеникал) ингибирует кишечные и панкреатические липазы, в результате чего нарушается расщепление жиров и их всасывание из кишечника;

сибутрамин (меридиа) является ингибитором обратного захвата серотонина. До недавнего времени применялся как эффективное средство борьбы с ожирением. Однако, при длительном приеме препарата отмечалось увеличение частоты неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов, что в последние годы существенно ограничило применение этого препарата.

3.2. Коррекция липидного спектра. С этой целью нормализации нарушенного липидного обмена применяют гиполипидемические препараты - статины и фибраты.

3.3. Гипотензивная терапия.

3.4. Инсулинорезистентность и гипергликемия. Лечение сахарно­го диабета 2 типа проводится по обощим принципам. Метформин в отдельных случаях может назначаться уже на стадии преддиабета и является эффективным средством лечения СД 2 типа как в монотерапии, так и в комбинации с другими сахароснижающими препаратами.

4. Хирургическое лечение: формирование малого желудка (гаст-
ропластика), обходное шунтирование желудка, резекция части тон-
кой кишки и проч.

Прогноз

Смертность среди пациентов с тяжелым (морбидным) ожирением в возрасте 25-30 лет в 12 раз выше, чем у людей с нормальной массой тела. При похудении на 10 % и более риск развития сердечно-сосу­дистых заболеваний снижается на 9 %, сахарного диабета - на 44 %, смертность от онкологических заболеваний, ассоциированных с ожи­рением - на 40 %, общая смертность - на 20 %.

Сочетание гипотиреоза и беременности

Подобное состояние наблюдается сравнительно редко, так как в подобных значительно повреждается репродуктивная функция - бесплодие. Гипотиреоз - заболевание, обусловленное снижением поступления в организм тиреоидных гормонов. Выраженные формы гипотиреоза называются микседемой, при атиреозе развитивается кретинизм.

По приказу МЗ СССР № 234 все формы гипотиреоза являются показанием для прерывания беременности, так как высок риск получения поврежденных детей и высока перинатальная смертность.

Некомпенсированный гипотиреоз, если наступает беременность, приводит к прерыванию ее, а в случае рождения плода - неполноценные дети: аномалии развития головного мозга, тяжелейшие расстройства функции щитовидной железы, болезнь Дауна, в дальнейшем задержка умственного развития. В сочетании с высокой перинатальной смертностью, конечно, это непроизводительные экономические затраты общества на репродукцию.

Гипотиреоз может быть врожденным (наиболее опасный для беременности, так как вызывает тяжелейшие перинатальные осложнения) и приобретенный - после оперативного вмешательства на щитовидной железе церебрально-гипофизарного происхождения.

Течение беременности при гипотиреозе осложняется тяжелой формой ПТБ в форме эклампсии и сопровождается высокой материнской смертностью, внутриутробной гибелью плода, особенно при некомпенсированном гипотиреозе. Даже при субкомпенсированной форме гипотиреоза резко возрастает частота прерывания беременности.

Беременные с гипотиреозом жалуются на вялость, сонливость, снижение памяти, сухость кожи, выпадение волос, ломкость волос, упорные запоры. Отмечается бледность и отечность кожи, брадикардия, повышенное содержание холестерина в крови.

Во время беременности, особенно во второй ее половине, отмечается некоторое улучшение течения гипотиреоза. Это связано с повышением активности функции щитовидной железы плода (опасно для него!) и поступление плодовых тиреоидных гормонов в организм матери. Это опасно для плода, так как раннее включение функции щитовидной железы приводит к ее истощению в последующем.

Берменность возможно вынашивать при вторичном гипотиреозе после операции на щитовидной железе при условии его компенсированного течения под влиянием специфической терапии. Адекватная заместительная гормональная терапия осуществляется тиреоидином или комбинацией тиреоидина и трийодтиронина. Во второй половине беременности дозу нужно несколько снизить, но не отменять. Беременную наблюдают акушер-гинеколог и эндокринолог. Госпитализировать при любых осложнениях беременности. При врожденных формах гипотиреоза беременность противопоказана из-за рождения неполноценных детей (возможность хромосомных аберраций).

Заболевания надпочечников и беременность

Функциональная роль гормонов коры надпочечников во время беременности разнообразна. Они участвуют в обменных и адаптационных механизмах во время беременности и в родах, принимают роль в синтезе половых стероидных гормонов, развитии легких, печени, поджелудочной железы, мозга.

Во время беременности у женщины повышается функция коры надпочечников, о чем свидетельствует появление стрий, задержка На и жидкости, гипертензия - повышение сосудистого тонуса.

Надпочечники у плода формируются и начинают функционировать раньше других эндокринных желез - еще в первом триместре в 10-11 недель. Для синтеза кортикостероидов плод использует плацентарный прогестерон. Как уже отмечалось выше, кортикостероиды влияют на формирование тканей и органов у плода (в частности, легких, головного мозга, печени, поджелудочной железы, сердца). Кроме того, в надпочечниках плода происходит синтех дегидроэпиандростерона - предшственника для биосинтеза эстриола в плаценте, этот гормон обеспечивает оптимальное функционирование маточно-плацентарной системы.

Плацента проходима в зависимости от концентрации для кортикостероидов. Поэтому при нарушении функции надпочечников у матери возникают не только осложнения самой беремнности, но и осложнеия в формировании в первую очередь надпочечников у плода, осложнения в развитии его.

Беременность в сочетании с болезнью или синдромом Иценко-Кушинга

В патогенез болезни Иценко-Кушинга имеет значение повышенная выработка кортикотропин-релизинг-фактора гипоталамусом, приводящая к повышенной продукции гипофизом АКТГ, а это в свою очередь вызывает гиперплазию коры надпочечников и увеличение синтеза кортикостероидов. Избыток кортикостероидов и обуславливает клинику заболевания. Заболевание может быть вызвано нарушением ункциональных отношений в системе гипоталамус - гипофиз - надпочечник, либо базофильной аденомой гипофиза, которая встречается почти в 5?% всех случаев болезни Иценко-Кушинга.

Синдром Иценко-Кушинга возникает при опухолях коры надпочечников - глюкостеромы или глюкоандростеромы, а также опухоли других органов, продуцирующих АКТГ-подобные вещества. Синдром Иценко-Кушинга вызывается и развивается при длительном лечении кортикостероидами.

На фоне хронической надпочечниковой недостаточности могут возникать кризы острой надпочечниковой недостаточности, вызванные инфекцией, интоксикацией, психической травмой, хирургической травмой, беременностью и родами. В клинике криза ведущими являются нарастающая дегидратация, сосудистый коллапс, нарушение функции почек.

В лечении хронической надпочечниковой недостаточности главное в заместительной терапии стероидными гормонами: глюкокортикоидного действия - дексаметазом и тримациолом - и минералокортикоидного действия - типа дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА). Гидрокортизон, преднизалон, преднизон - препараты в основном глюкокортикоидного действия, но в минимальной степени обладающие минералокортикоидными свойствами.

До применения стероидных гормонов беременность у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью встречалась редко и сопровождалась высокой материнской смертностью из-за криза.

В связи с применением стероидных гормонов возможность наступления беременности увеличилась, так как восстанавливается генеративная функция. Кроме того, большую группу составляют женщины, которые до анступления беременности длительно лечились стероидными гормонами по поводу экстрагенитальных заболеваний, что приводит к снижению функции коры надпочечников. Возросло число женщин после двухсторонней адреналэктомии. Все это увеличивает контингент беременных с хронической надпочечниковой недостаточностью. Во время беременности и особенно в родах и послеродовом периоде может легко развиться криз острой почечниковой недостаточности, особенно при неадекватной заместительной гормональной терапии или при латентно, скрыто протекающей хронической надпочечниковой недостаточности.

Наиболее вероятна опасность криза: 1) в ранние сроки беременности; 2) в родах; 3) в раннем послеродовом периоде.

В ранние сроки беременности повышается потребность в гормонах надпочечников, кроме того, у больных хронической надпочечниковой недостаточностью нередко присоединяется ранний токсикоз, который нарушает электролитный обмен, вызывает дегидратацию, гипогликемию, гипохлорению, которые и обуславливают криз.

В родах - максимальные энергетические затраты в относительно короткий промежуток времени требует повышенного количества кортикостероидов.

В раннем послеродовом периоде опасность заключается в удалении плода и плаценты, так как они представляют гормонально активный комплекс, продуцирующий стероиды. Кроме того, усиленный диурез после родов на протяжении первых суток приводит к введению из организма воды и солей.

В указанные критические сроки необходимо особое внимание и наблюдение за беременной и увеличение заместительной гормональной терапии.

Во второй половине беременности отмечается некоторое улучшение хронической надпочечниковой недостаточности, что связано с участием плода в выработке кортикостероидов и влиянии гормонов плаценты - прогестерона и плацентарного лактогена.

Течение беременности при хрронической надпочечниковой недостаточности часто осложняется ранним токсикозом беременных, что связано с нарушением обменных процессов. Поздние токсикозы могут быть обусловлены передозировкой стероидных гормонов. При передозировке гормонов может наступать пролонгирование беременности на 10-12 дней.

При ведении беременности следует учитывать критические сроки, опасные кризами острой надпочечниковой недостаточности, а также возможными оперативными вмешательствами в родах, что требует проведения адекватной заместительной гормональной терапии. При заместительной гормональной терапии необходим контроль за состоянием больной, ее весовой прибавкой, АД, содержанием сахара в крови, экскрецией 17-КС и 17-ОКСР.

В первой половине берменности назначают преднизалон 10-15 мг в сутки и ДОКСА 5 мг в/м через 2 дня; во второй половине берменности преднизалон уменьшают на 5 мг и отменяют ДОКСА. Диета должна быть богата витаминами, особенно С - до 1 г в сутки. Хлорид натрия - 10 г в сутки при ограничении калия. В родах с начала их назначают гидрокортион до 75 мг, ДОКСА 5 мг и под контролем за состоянием повторяют через 5-6 часов. При снижении АД ниже 110/70 дозу увеличивают. В/в капельно вводится 500 мл 5% хлорида натрия с 1 мл 0,6% корглюкона и 10 мл 5% витамина С. При планируемом оперативном родоразрешении назначают гидрокортизон за сутки по 50 мг 3 раза, утром в день операции в/м 75 мг гидрокортизона, в ходе операции в/в капельно 75-100 мг гидрокортизона на физиологическим растворе.

В первые сутки после родов терапия такая же, как и в родах. Передозировка гормонов проявляется проходящей гипертонией, отеками, диспепсией. В последующем в послеродовом и послеоперационном периодах дозу гормонов постепенно снижают под контролем АД, 17-КС, 17-ОКС. На 3-4-й день - гидрокортизон 50 мг 3 раза и ДОКСА 5 мг; 5-6-й день - гидрокортизон 50 мг 2 раза и преднизалом 10-15 мг; 7-8-й день - гидрокортизон 50 мг и преднизалон 10-15 мг. В дальнейшем переходят на фиксированные дозы преднизалона, применяемые ранее. В связи с высокой чувствительностью к инфекции назначают антибиотики широкого спектра, лактация нежелательна и опасна (из-за нагрузки и возможности мастита).

Прерывание беременности опасно развитием криза, поэтому при хронической надпочечниковой недостаточности прерывание беременности производится по строгим показаниям (акушерским), наиболее безопасно прерывание до 12 недель с применением усиленной стероидной терапии.

У детей, рожденных матерями с хронической надпочечниковой недостаточностью, может развиться адреналовая недостаточность в первые сутки жизни, которая преходяща и обусловлена ответом на подавляющее действие больших доз стероидных гормонов, применяемых в родах. Выражается это к эксикозе, коллапсе, дыхательной недостаточности. Им назначают гидрокортизон по 5-7,5 мг в/м 2 раза в день, изотонический раствор хлорида натрия и глюкозы. Доза гидрокортизона снижается, и к 5-6-му дню состояние ребенка нормализуется.

Беременные с хронической надпочечниковой недостаточностью наблюдаются акушер-гинекологом и эндокринологом. Беременность разрешается вынашивать только при адекватной заместительной терапии в умеренных дозах, так как значительные дозы кортикостероидов приводят к уменьшению массы головного мозга, легких, печени, поджелудочной железы, сердца, надпочечников и увеличению гипофиза, в последующем - к надпочечниковой недостаточности.

Следует отметить, что возможность встречи со скрытыми формами хронической надпочечниковой недостаточности в последнее время возрастает в связи с широким применением стероидных гормонов при различных заболеваниях, при этом развивается снижение функции коры надпочечников. Это проявляется во время беременности в критические сроки кризами острой надпочечниковой недостаточности.

В заключение следует отметить, что эндокринная патология в сочетании с беременностью требует особой осторожности при решении вопроса о возможности вынашивания беременности. Очень высока опасность передачи эндокринного заболевания от матери к плоду в эмбриоорганофункциогенезе по принципу “орган - к органу”.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) или диабет беременных — это нарушение углеводного обмена, которое впервые возникает или впервые распознается во время беременности. Вообще, изменение углеводного обмена во время беременности обоснованно. Связано это с тем, что растущий плод нуждается в энергетическом материале, главным образом, в глюкозе. Более того, частично блокируется действие инсулина в результате увеличения уровня гормонов беременности (в первую очередь, прогестерона), что сильно проявляется после 20 недели беременности. Чтобы поддержать сахар крови в пределах нормы, поджелудочная железа здоровой беременной женщины вырабатывает повышенное количество инсулина. Если клетки поджелудочной железы не справляются с повышенной для них нагрузкой, то возникает относительный или абсолютный дефицит инсулина и развивается гестационный сахарный диабет.

Но стоит отметить, что гестационный сахарный диабет развивается не у всех. К его развитию существует предрасположенность, которая реализуется под воздействием некоторых факторов риска. К ним относят избыточный вес или ожирение, сахарный диабет у ближайших родственников, возраст матери более 25 лет, принадлежность к определенной этнической группе (азиаты, африканцы, испанцы), отягощенный акушерский анамнез. Кроме того, риск развития сахарного диабета у беременных возникает, если предыдущий малыш при рождении весил более 4-4,5 кг, или же, если у женщины наблюдается привычное невынашивание беременности (более 3 самопроизвольных абортов в I или II триместрах беременности).

Особенности течения сахарного диабета у беременных

Беременность существенно влияет на течение сахарного диабета. Сначала, в первом триместре беременности, наблюдается улучшение течения болезни (уровень глюкозы в крови уменьшается). В это время дозу инсулина уменьшают на 1/3. Но уже вначале второго триместра (с 13-ой недели), наоборот, наблюдается ухудшение течения болезни, и дозу инсулина приходится увеличивать. Уже в третьем триместре (начиная с 32-ой недели и до родов) вновь возможно улучшение течения диабета и появление гипогликемии. Поэтому дозу инсулина уменьшают на 20-30%.

В период родов показатели сахара в крови могут колебаться как в одну, так и в другую сторону. Например, под влиянием эмоциональных воздействий (боли, страха) его количество может увеличиваться. В то же время, роды — сложный физический процесс, приводящий к утомлению. В результате траты энергии уровень сахара может существенно снижаться. Это все приводит к тому, что во время родов врачи проверяют уровень глюкозы в крови женщины каждые два часа. После родов сахар в крови быстро снижается и затем постепенно повышается, к 7-10-му дню послеродового периода достигая того уровня, что был до беременности.

Ведение беременности при сахарном диабете

Ведение беременности у больных сахарным диабетом осуществляют в условиях амбулаторного и стационарного наблюдения. Если состояние здоровья беременной удовлетворительное, ее госпитализируют в стационар трижды.

Впервые — на ранних сроках беременности. Тогда проводится полное обследование и, исходя из результатов, принимается решение о целесообразности сохранения беременности. Тогда же решают, каким должно быть профилактическое лечение и как проводить компенсацию сахарного диабета.

Вопрос о возможности или невозможности сохранения беременности поднимают потому, что при сахарном диабете существует ряд противопоказаний. Среди них — различные состояния и заболевания. Например, быстро прогрессирующие сосудистые осложнения, наличие инсулинрезистентных и лабильных форм сахарного диабета, наличие сахарного диабета у обоих родителей, сочетание сахарного диабета и резус-сенсибилизации матери, сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза легких.

Вторая госпитализация в стационар производится при сроке 20-24 недель. Как мы отмечали выше, этот период характеризуется ухудшением течения сахарного диабета и появлением осложнений беременности. В это время необходимо провести соответствующее лечение и тщательную коррекцию дозы инсулина.

Третий раз беременную с сахарным диабетом госпитализируют при сроке 32-34 недель для тщательного наблюдения за плодом, лечения акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения.

Диабет во время беременности не у всех больных протекает одинаково. Приблизительно у 15% больных на протяжении всей беременности особых изменений в картине заболевания не отмечается.

К каким осложнениям может привести заболевание во время беременности?

У таких женщин риск развития позднего токсикоза беременных (отеки, повышение артериального давления, нарушение функции почек и мозгового кровообращения) существенно выше. Нередко заболевание поражает половые органы, из-за чего у женщин происходят самопроизвольные аборты, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода.

Как заболевание влияет на развитие плода и состояние ребенка после рождения?

К сожалению, повышенный уровень сахара крови у матери негативно сказывается на развитии плода. У него отмечаются осложнения, называемые диабетической фетопатией. Наиболее частым осложнением является крупный плод, у которого большинство органов структурно недоразвиты и частично не могут выполнять свои функции. Все это приводит к ряду расстройств у малыша (дыхательные, неврологические, сердечнососудистые). Также у таких детей отмечается низкий уровень сахара крови, что требует вливания глюкозы и других специальных растворов уже через несколько часов после рождения. В 20% случаев при рождении, наоборот, встречается другая крайность — малая масса тела.

В первые дни жизни у детей, рожденных от матерей с ГСД, проявляется развитие желтухи, отмечается значительная потеря массы тела и медленное ее восстановление. У таких малышей отмечается большое количество кровоизлияний на коже лица и конечностях, отечность, цианотичность. Наиболее тяжелым проявлением диабетической фетопатии является высокая перинатальная смертность детей. Если беременная во время вынашивания ребенка не получала надлежащего ухода и лечения, то смертность в первые недели после рождения наблюдается в 70-80% случаев. Если же за женщиной вели специализированное наблюдение, то эта цифра снижается до 15%.

Чтобы предотвратить влияние гестационного сахарного диабета на течение беременности и развитие плода, необходим тщательный уровня сахара в крови, соблюдение соответствующей диеты и лечение.

Лечение сахарного диабета

Если у больной сахарным диабетом беременность не прерывают, назначается необходимое введение инсулина и соблюдение специальной диеты. Диета предполагает, что рацион беременной с ГСД должен содержать уменьшенное количество углеводов (200-250 г), жиров (60-70 г) и нормальное или даже увеличенное количество белков (1-2 г на 1 кг массы тела). Общая калорийность суточного рациона должна составлять 2500-3000 ккал. Диета должна быть полноценной в отношении витаминов. Питание должно быть дробным (желательно 8 раз в день). За время беременности больная сахарным диабетом должна прибавить в весе не более 10-12 кг.

Все больные с сахарным диабетом во время беременности должны получать инсулин. При этом очень важно строго соблюдать необходимый временной промежуток между инъекцией и приемом пищи.

Препараты, применяющиеся для лечения сахарного диабета, во время беременности противопоказаны. Тем не менее, при легких формах заболевания допустимо применение фитотерапии. Например, можно приготовить такой отвар: 60 г листьев черники залить литром кипятка, настоять 20 минут, процедить и пить по 100 мл 4-5 раз в день.

Беременным для нормализации уровня сахара рекомендуются легкие физические упражнения и пешие прогулки.

Естественные роды или кесарево сечение?

Выбор метода родоразрешения должен быть индивидуальным с учетом состояния матери, плода и акушерского анамнеза. В 50% случаев у больных сахарным диабетом дети рождаются посредством кесарева сечения.

Тема 02.01.07. Болезни крови, кроветворных органов, злокачественные новообразования лимфоидной, кроветворной ткани и беременность.

(конспект лекций)

ВВЕДЕНИЕ

Согласно Международной гистологической и цитологической классификации опухолевых заболеваний кроветворной и лимфоидной тканей, в основу которой положен клеточный состав новообразований и характер распространения, опухоли системы крови, или гемобластозы, делят на две группы:

- лейкозы (лейкемии) - системные опухолевые заболевания кроветворной ткани;

- лимфомы - регионарные опухолевые заболевания кроветворной и/или лимфоидной ткани.

Такое деление является в значительной степени условным, поскольку ограниченный опухолевый рост и диффузная опухолевая инфильтрация могут иметь место одновременно или последовательно у одного больного.

Актуальность темы

Лейкемии и лимфомы, включая лимфому Ходжкина, составляют приблизительно 8% от всех злокачественных новообразований и все вместе входят в число 6 самых частых видов злокачественных опухолей. В США каждый год лейкемиями заболевает около 25000 человек, из них умирает 15000-20000. Уровень смертности в последнем десятилетии резко снизился в результате повышения эффективности терапии. Острые лейкемии составляют около 50-60% от всех лейкемий, причем острая миелобластная лейкемия встречается несколько чаще, чем острая лимфобластная лейкемия. Хронические лейкемии составляют около 40-50% от всех лейкемий, причем хроническая лимфоцитарная лейкемия встречается несколько чаще, чем хроническая миелоцитарная лейкемия (рис. 16.1).

В последние годы получила распространение в большинстве стран классификация франко-американо-британской группы гематологов (FAB-система, табл. 16.1). Согласно этой классификации выделяют три варианта острого лимфобластного лейкоза (L1, L2, L3) в зависимости от размеров бластов, структуры ядра и цитоплазмы, а также по иммунологическим (иммуноморфологическим) или генетическим признакам (см. табл. 16.2, 16.5). Острая миелобластная лейкемия также классифицируется по FAB-системе в зависимости от «зрелости» и направленности дифференцировки лейкозных клеток. Она включает типы М1, М2, М3, М4, а также моноцитарную лейкемию (М5), эритролейкемию (М6) и мегакариоцитарную лейкемию (М7), которые обычно рассматривают отдельно.

Монобластная лейкемия подразделяется на два типа лейкемий: острую монобластную (тип Шиллинга) и острую миеломонобластную (тип Нигели). Не существует хронических форм лейкемий данного типа.

А. Острая моноцитарная (монобластная) лейкемия характеризуется пролиферацией монобластов. Они могут быть отдифференцированы от других бластов только при использовании цитохимических маркеров (табл. 16.2).

Б. Острая миеломоноцитарная лейкемия характеризуется наличием бластов, которые имеют признаки миелобластов и монобластов как морфологически, так и цитохимически.

Выделение подтипов лейкозов (лейкемий), согласно предложенной классификации, отражающей уровень блока дифференцировки бластов, является очень важным для клиники, поскольку каждый тип имеет свою специфическую схему лечения.

Главная цель обучения - уметь определять клинико-морфологические проявления опухолей кроветворной ткани, объяснить вероятные причины и механизм развития, оценить исход и определить значение осложнений для организма.

Для чего необходимо уметь:

- определить видимые макро- и микроскопически проявления подтипов острых и хронических лейкозов (лейкемий), объяснить механизм развития, исход и оценить их значение;

- определить видимые макро- и микроскопически проявления ходжкинских и неходжкинских лимфом, объяснить механизм развития, исход и оценить их значение;

ЛЕЙКОЗЫ (ЛЕЙКЕМИИ)

Лейкемия (лейкоз) - это системное прогрессирующее разрастание незрелой опухолевой ткани в органах кроветворения с гематогенным распространением в другие органы и ткани.

Характерной особенностью лейкозов является быстрая диссеминация (распространение) опухолевых клеток по системе кроветворения. Вследствие этого, уже на ранних этапах заболевание приобретает системный характер. Наряду с костным мозгом наиболее часто наблюдается поражение селезенки, лимфатических узлов, лимфатических образований (Пейеровы бляшки, солитарные лимфоидные фолликулы) по ходу желудочно-кишечного тракта, печени и других органов. Объем лейкозных разрастаний и их распространенность в организме могут быть различными в зависимости от формы лейкоза, стадии болезни, проведенного лечения. Эти лейкозные разрастания называют лейкемический инфильтрат.

Этиология. Причина многих случаев лейкемий остается неизвестной. Но, поскольку опухолевая природа лейкозов не вызывает сомнения, вопросы этиологии лейкозов и опухолей, по-видимому, однотипны. Лейкозы - полиэтиологические заболевания. В возникновении их могут быть повинны различные факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной ткани. Среди этих факторов следует отметить следующие: