Длительная почечная колика может сопровождаться повышением артериального давления, а при пиелонефрите - повышением температуры. 6 страница

ЛЕКЦИЯ 4

ОСЛОЖЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА. ОЖИРЕНИЕ.

План:

1. Острые осложнения сахарного диабета. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома. Гиперосмолярная кома. Гипогликемическая кома.

2. Поздние осложнения сахарного диабета. Диабетические микро- и макроангиопатии.

3. Ожирение. Классификация и причины. Методы диагностики. Метаболический синдром. Методы диагностики.

Выделяют острые и поздние осложнения сахарного диабета (СД).

Острые осложнения СД

Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни больных. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и гипогликемическая кома.

Наиболее чаcто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови.

Гипергликемическая кома делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую).

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - это острая декомпенсация обменных процессов в результате прогрессирующей недостаточности инсулина, проявляется резким увеличением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического ацидоза.

Начало заболевания СД 1 типа у большинства пациен­тов проявляется той или иной выраженности ДКА (10-20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения.

Диабетический кетоацидоз

Эпидемиология

Частота новых случаев ДКА составляет 5-8 на 1000 пациентов с СД-1 в год и напрямую зависит от уровня организации медицинской помо­щи больным СД.

Клиника

Развитие кетоацидотической комы является последней стадией кетоацидотического цикла. Ей предшествуют три стадии: кетоз, кетоацидоз, прекома.

Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением метаболических расстройств, что усиливает клинические проявления и приводит к большему угнетению сознания.

Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток.

Стадии кетоза характеризуются следующими клиническими симптомами: сухостью слизистых оболочек и кожи прогрессирующего характера, появлением жажды, полиурии,

нарастанием слабости, снижением аппетита и массы тела.

Больные жалуются на головную боль и повышенную сонливость. В выдыхаемом воздухе отмечается слабый запах ацетона.

Критерием постановки диагноза кетоза служит обнаружение кетонурии.

При прогрессировании метаболических нарушений развивается стадия кетоацидоза.

Клинически она проявляется появлением симптомов общей дегидратации в виде сухости слизистых оболочек, языка, кожи, тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечается тенденция к артериальной гипотонии, наблюдаются тахикардия, олигурия и признаки сгущения крови, такие как увеличение гематокритного показателя, лейкоцитоз и эритремия.

В большинстве случаев в результате интоксикации организма появляется тошнота и рвота. При прогрессировании кетоацидоза рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Обычно рвотные массы имеют кровянистоокоричневый оттенок. Ритм дыхания нарушается, появляется дыхание Куссмауля. Более отчетливо определяется запах ацетона от больного. Происходит паретическое расширение капилляров, что обусловливает появление диабетического румянца.

Довольно часто больных беспокоят боли в животе без четкой локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брюшины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших кровоизлияний в брюшину, а также пареза кишечника.

Стадия прекомы отличается прогрессированием нарушения сознания, симптомов дегидратации и интоксикации. При отсутствии лечения происходит прогрессирование поражения центральной нервной системы, что заканчивается развитием комы.

Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечается резкий запах ацетона, дыхание Куссмауля, лицо бледное, отмечается румянец на щеках. Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка, кожи. Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яблок. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабого наполнения. Рефлексы и все виды чувствительности снижены или отсутствуют, что зависит от глубины комы. Отмечается увеличение печени.

Смертность от кетоацидотической комы достигает 0,5-5%.

Диагностика

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования - гипергликемия (>15-20 ммоль/л), кетонурия, метаболический ацидоз (РН крови может быть снижен до 6,8).

Гиперосмолярная кома

Состояние, при котором отмечается повышенное содержание высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате слабой диффузии этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница онкотического давления между вне и внутриклеточной жидкостью.

В результате сначала развивается внутриклеточная дегидратация, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма.

Внутриклеточной дегидратации подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще у лиц пожилого возраста. При сахарном диабете I типа гиперосмолярная кома развивается крайне редко. Гиперосмолярная кома сопровождается высоким уровнем гликемии, который может составлять 50 ммоль/л и более. При гиперосмолярной коме явление кетоацидоза отсутствует. Гиперосмолярная кома является более тяжелым осложнением сахарного диабета, нежели кетоацидотическая кома.

Гиперосмолярная кома (ГОК) — редкое острое осложнение СД-2, разви­вающееся вследствие выраженной дегидратации и гипергликемии на фоне отсутствия абсолютного дефицита инсулина, сопровождающее­ся высокой летальностью.

Этиология

ГОК, как правило, развивается у пожилых пациентов с СД-2. Такие пациенты чаще всего одиноки, живут без ухода, пренебрегают своим состоянием и самоконтролем и принимают недостаточно жидкости. Часто к декомпенсации приводят инфекции (синдром диабетичес­кой стопы, пневмонии, острый пиелонефрит), нарушения мозгового кровообращения и другие состояния, в результате которых пациенты плохо передвигаются, не принимают сахароснижающие препараты и жидкость.

Клинические проявления

Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы явля­ются:

комплекс признаков и осложнений дегидратации и гипопер­фузии: жажда, сухость слизистых, тахикардия, артериальная гипотензия, тошнота, слабость, шок;

— фокальные и генерализованные судороги;

— лихорадка, тошнота и рвота (40-65 % случаев);

— из сопутствующих заболеваний и осложнений часто встреча­ются тромбозы глубоких вен, пневмония, нарушения мозгового кровообращения, гастропарез.

Диагностика

Базируется на данных клинической картины, возрасте пациента и анамнезе СД-2, выраженной гипергликемии (>30-40 ммоль/л) при отсутствии кетонурии и кетоацидоза.

Гипогликемия

Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в сыворотке крови (<2,2— 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характери­зующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиничес­кая картина не всегда совпадают.

Этиология

1. Передозировка препаратов инсулина и его аналогов, а также препаратов сульфонилмочевины;

2. недостаточный прием пищи на фоне неизменной сахароснижающей терапии;

3. прием алкогольных напитков;

4. физические нагрузки на фоне неизменной сахароснижающей терапии и/или без дополнительного приема углеводов;

5. развитие поздних осложнений СД (автономная нейропатия с гастропарезом, почечная недостаточность) и ряда других заболеваний (надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, печеночная недостаточность, злокачественные опухоли) при неизменной сахароснижающей терапии;

6. нарушение техники введения инсулина (внутримышечная инъ­екция вместо подкожной);

7. артифициальная гипогликемия (сознательная передозировка сахароснижающих препаратов самим пациентом);

8. органический гиперинсулинизм - инсулинома.

Клинические проявления

Выделяют две основные группы симптомов: свя­занные с активацией симпатической нервной системы и выбросом адреналина надпочечниками, и связан­ные с нарушением функционирования центральной нервной сис­темы на фоне дефицита ее основного энергетического субстрата (глюкозы).

Четкой зависимости выражен­ности и последовательности развития симптомов по мере утяжеления гипогликемии может не быть.

Гипогликемическая кома характеризуется внезапным развитием на фоне удовлетворительного состояния. Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое купируется приемом достаточного количества углеводов. Период гипогликемии сопровождается появлением предвестников гипогликемической комы. Они проявляются рядом вегетативных симптомов, таких как повышенная потливость, чувство голода, беспокойство, тревога, сердцебиение, мидриаз и повышение АД, нарушением поведения, агрессивности. При отсутствии лечения состояние больных усугубляется, что клинически проявляется развитием психомоторного возбуждения, мышечным гипертонусом, тоническими или клоническими судорогами. Такое состояние продолжается короткий промежуток времени и сменяется комой. Гипогликемическая кома характеризуется следующими клиническими признаками: профузным потоотделением, повышением мышечного тонуса, появление судорожного синдрома.

Яркость клинической картины зависит от быстроты снижения уровня глюкозы в крови: чем быстрее это происходит, тем ярче клинические проявления.

Длительная гипогликемия или ее частые эпизоды могут при­вести к необратимым изменениям в ЦНС (прежде всего в коре боль­ших полушарий), неизбежным исходом которых является стойкое слабоумие.

Гипергликемия субъективно переносится пациентами легче, чем эпизоды даже легкой гипогликемии. Поэтому многие пациенты из-за боязни гипогликемии считают необходимым поддержание гликемии на относительно высоком уровне, который фактически соответствует декомпенсации заболевания. Преодоление этого стереотипа требует порой немалых усилий врачей и обучающего персонала.

Диагностика

Клиническая картина гипогликемии у пациента с СД в сочетании с лабораторным (как правило, при помощи глюкометра) выявлением низкого уровня глюкозы крови.

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия - генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия.

Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии.

Поздние осложнения развиваются при обоих типах СД.

Клинически выделяют пять основных поздних осложнений СД: макроангиопатию, нефропатию, ретинопатию, нейропатию и синдром диабетичес­кой стопы.

Наибольшее кли­ническое значение при СД-1, как правило, приобретает диабетическая микроангиопатия (нефропатия, ретинопатия) и нейропатия (синдром диабетической стопы).

При СД-2 наибольшее клиническое значение, как правило, приобретает диабетическая макроангиопатия, которая на момент постановки диа­гноза выявляется у подавляющего большинства пациентов, так как атеросклероз, клинически проявляющийся макроангиопатией, имеет много общих с СД звеньев патогенеза.

Поздние осложнения являются основной причиной смерти пациен­тов с СД, а принимая во внимание его распространенность - важней­шей медико-социальной проблемой здравоохранения большинства стран. В связи с этим основной целью лечения и наблюдения пациен­тов с СД является профилактика (первичная, вторичная, третичная) его поздних осложнений.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) — микроангиопатия сосудов сетчатки глаза, характеризующаяся развитием микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных изменений и пролиферацией новообразованных сосу­дов, приводящая к частичной или полной потере зрения.

Этиология

Основным этиологическим фактором развития является хрони­ческая гипергликемия. Другие факторы (артериальная гипертензия, дислипидемия, курение) имеют меньшее значе­ние.

Эпидемиология

Диабетическая ретинопатия является самой частой причиной слепоты среди трудоспособного населения развитых стран, а риск развития слепоты у пациентов с СД в 10-20 раз выше, чем в общей популяции.

Диагностика

Полное офтальмологическое обследование показано пациен­там с СД-1 через 3-5 лет после манифестации заболевания, а пациен­там с СД-2 - сразу после его выявления. В дальнейшем такие иссле­дования необходимо повторять ежегодно.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия - специфическое поражение почек при СД, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5-10 лет от начала СД. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Клиника

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточностью.

Диабетическая нейропатия - подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при СД.

Основные клини­ческие проявления:

- сенсомоторная нейропатия: парестезии, снижение чувствительности, боли в ногах, «синдром беспо­койных ног».

- Вегетативная (автономная) нейропатия: тахикар­дия покоя, ортостатическая гипотония, гастропарез, нейрогенный мочевой пузырь, эректильная дисфункция.

Синдром диабетической стопы - патологическое состояние стопы при СД, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Основные клини­ческие проявления: снижение всех видов чувствительности, деформация стоп, инфици­рованные язвы (преимущественно на подошве и межпальцевых промежутках), остеоартропатия.

Диабетическая макроангиопатия

Диабетическая макроангиопатия — собирательное понятие, объеди­няющее атеросклеротическое поражение крупных артерий при СД, клинически проявляющееся ишемической болезнью сердца (ИБС), облитерирующим атеросклерозом сосудов головного мозга, нижних конечностей, внутренних органов.

Эпидемиология. Риск развития ИБС при СД-2 в 6 раз выше, чем улиц без СД. АГ выяв­ляется у 20 % пациентов с СД-1 и у 75 % с СД-2. Облитерирующий атеросклероз периферических сосудов развивается у 10 %, а тромбоэмболия сосудов головного мозга у 8 % пациентов с СД.

Клинические проявления

В основном не отличаются от таковых улиц без СД. В клинической картине СД-2 макрососудистые осложнения (инфаркт миокарда, инсульт, окклюзионное поражение сосудов ног) зачастую выступают на первый план, и именно при их развитии у пациента нередко впер­вые обнаруживается гипергликемия.

Ожирение

Ожирение — гетерогенное хроническое системное заболевание, сопро­вождающееся отложением избытка жира в организме, развивающееся в

Табл. Ожирение и метаболический синдром

По характеру распределения жира выделяют гиноидное (женский тип, форма груши) и андроидное (мужской тип, форма яблока, вис­церальное) ожирение.

Жировая ткань не только осуществляет депонирование энергии и метаболизм половых стероидных гормонов, но и является самостоятельным эндокринным органом. Жировая ткань выделяет более 20 биологически активных веществ, которые принимают участие в регуляции потребления пищи, расхода энергии и активности нейроэндокринной системы. Существует два вида жировой ткани, отличающихся друг от друга по своим метаболическим характеристикам – бурая и белая жировая ткань.

Бурая жировая ткань встречается в основном у новорожденных и детей, количество которой с годами уменьшается. У взрослых в небольшом количестве она локализуется в воротах почек и корнях легких. В бурой жировой ткани происходит сгорание жира и превращение его в тепло.

У взрослых людей практически вся жировая ткань относится к типу белой. Она локализуется в сальнике, подкожно-жировой клетчатке, вокруг внутренних органов. Ее основная роль заключается в депонировании жира, ограничении теплопотерь, обеспечении механической защиты. Белая жировая ткань очень хорошо иннервирована, имеет развитую капиллярную сеть и сообщается с воротной веной. Она является наиболее гормонально активной тканью и самостоятельно вырабатывает и выбрасывает в кровоток гормоны (глюкокортикостероиды, альдостерон, мощные сосудосуживающие вещества (ренин, ангиотензин), факторы воспаления (цитокины) и гормоны пищевого поведения (лептин), которые способствуют неблагоприятным метаболическим (изменения в липидном обмене, гиперурикемия, нарушения углеводного обмена) и гемодинамическим (артериальная гипертония, гипертрофия сердца, микроальбуминурия) нарушениям.

Ожирение подразделяется на алиментарно-конституциональное и симптоматическое.

Классификация ожирения

1. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

· Гиноидное (нижний тип, ягодично-бедренное)

· Андроидное (верхний тип, абдоминальное, висцеральное)

· Пубертатно-юношеское ожирение

2. Симптоматическое ожирение

· С установленным генетическим дефектом (в составе генетических синдромов);

· Церебральное (адипозогенитальная (гипофизарная) дистрофия, синдром
Бабинского-Пехкранца-Фрелиха);

· Опухоли головного мозга, других церебральных структур;

· Инфекционные заболевания (энцефалиты);

· Гормонально-неактивные опухоли гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла;

3.На фоне психических заболеваний

4.Эндокринные заболевания (гипотиреоз, гипогонадизм, синдром Кушинга и др.)

При вторичных формах ожирения выявляются симптомы, обусловленные основным заболеванием.

Этиология и патогенез

1. Роль генетической предрасположенности составляет 25-70%.

2. Алиментарные факторы: избыточная калорийность пищи (вклю­чающая большое количество жиров и алкоголя) с преобладанием ее вечернего приема. Большое значение имеет переход от традицион­ного для тех или иных народов образа питания на индустриальный (западный).

3. Нарушение пищевого поведения. Здесь большое значение имеют семейные и национальные стереотипы питания (культ еды), которые передаются из поколения в поколение. Пищевое поведе­ние тесно связано с психической активностью, в этом случае употребление углеводистых продуктов является своеобразным допингом, а ожире­ние имеет сходство с такими болезнями, как алкоголизм и наркома­ния. Многие люди используют прием пищи для успокоения в трудных жизненных ситуациях (гиперфагическая реакция на стресс).

4.Недостаточная физическая активность.

Эпидемиология

Распространенность ожирения с 1960 по 2011 год в западных странах увеличилась с 12 % до 30 %. В РФ 30 % населения имеет избыточную массу тела, а 25 % — ожирение. У 95 % пациентов с висцеральным ожирением есть дополнительные факторы риска развития сердеч­но-сосудистых заболевания.

Клинические проявления

♦ Сердечно-сосудистая система: артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, угрожающие жизни нарушения ритма сердца и внезапная смерть, ИБС и ее осложнения, атерогенная дислипидемия, гиперкоагуляция, сердечная недостаточность, мозговые инсульты, венозные тромбозы и эмболии.

♦ Обменные нарушения: сахарный диабет 2 типа и нарушение толерантности к углеводам.

♦ Синдром апноэ во сне (Пиквика), легочное сердце.

♦ Пищеварительная система: неалкагольная жировая болезнь печени, желчнокаменная болезнь, опущение желудка, хронические запоры.

♦ Половая система: типично формирование синдрома поликистоэ­ных яичников.

♦ Мочевыводящая система: гиперурикемия, мочекаменная болезнь, гломерулосклероз (гипертонический, диабетический и уратный).

♦ Трофические язвы ног, остеоартроз тазобедренных, коленных и голеностопных суставов.

♦ Нервная система: апатия, сонливость, быстрая утомляемость. Ожирение нередко сопровождается депрессивными расстройс­твами, тревогой, нарушениями межличностных и социальных контактов. В обществе тучный человек подвергается той или иной степени дискриминации, особенно жестокой в подростковом воз­расте. Заниженная самооценка препятствует гармоничному соци­альному и личностному развитию.

♦ Изменение со стороны системы крови – эритроцитоз, тромбоцитоз.

♦ Повышенный риск развития онкологической патологии (рак молоч­ной железы и эндометрия у женщин, толстой кишки у мужчин).

Диагностика

Для выявления наличия ожирения и его выраженности проводится измерение массы тела больного и вычисление индекса массы тела.

На пациенте не должно быть тяжелой одежды и обуви. Следует взвешивать каждый раз в сходной одежде и в одно и тоже время дня. Расчет индекса массы тела определяеся по формуле: ИМТ=вес больного, кг/рост,м2.

Классификация ожирения по ИМТ, ВОЗ, 2007г.

Ожирение (в первую очередь висцеральное) является основным компонентом так называемого метаболического синдрома (МС). Последний представляет собой комплекс часто соче­тающихся с ожирением заболеваний, осложнений и метаболических расстройств. Термин МС имеет несколько синонимов: синдром X, синдром инсулинорезистентности, «смертельный квартет».

Набор компонентов МС по различным классификациям различный, однако, основными его составляющими являются висцеральное ожирение, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет 2 типа, атерогенная дислипидемия, артериальная гипертензия, гиперандрогения у женщин. В последние годы в качестве компонентов МС включен синдром обструктивного апноэ, гиперурикемия и подагра, жировой гепатоз печени (стеатоз печени), эпикардиальное ожирение.

Основным патогенетическим механизмом, объединяющим все составляющие компоненты МС является инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, т.к жировая ткань малочувствительна к инсулину и для усвоения клетками глюкозы требуется повышенное количество инсулина. Длительная гиперинсулинемия приводит к истощению островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к развитию нарушений углеводного обмена (нарушенная толерантность к глюкозе и СД 2 типа).

Клиническая значимость выявляемых нарушений заключается в том, что их сочетание ассоциируется с высоким риском развития ССЗ и СД типа 2.

С другой стороны, МС является обратимым состоянием и при соответствующем лечении и усилении профилактических мероприятий можно добиться исчезновения или, по - крайней мере, уменьшения выраженности его проявлений.

Распространенность МС в общей популяции колеблется от 15 % до 25 %. В США среди лиц в возрасте 20—29 лет он регистрируется у 7%, в 60-69 лет - у 43,5%, в 70 лет и старше - у 42%. Распространенность МС в России в старших возрастных группах составляет до 40%.

Основным методом диагностики висцерального ожирения является измерение окружности талии. При измерении окружности талия проводится в положении стоя, на пациентах должно быть только нижнее белье. Точкой измерения является середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Она не обязательно должна находиться на уровне пупка. Мерную ленту следует держать горизонтально.