Длительная почечная колика может сопровождаться повышением артериального давления, а при пиелонефрите - повышением температуры. 9 страница

Лимфома Ходжкина (лимфогрануломатоз) - это злокачественная лимфома, которая характеризуется наличием клеток Рида-Березовского-Штернберга в пораженной ткани, характеризуется хроническим, рецидивирующим (реже острым) течением с преимущественным развитием опухолевой ткани в лимфатических узлах. Это заболевание составляет 15% от всех лимфом. Лимфома Ходжкина имеет два возрастных всплеска: один - в юношеском возрасте, второй - в пожилом.

Этиология. Причина развития болезни Ходжкина неизвестна. Первоначально существовали противоположные мнения о том, что болезнь является или специфической инфекцией (некоторые относили ее к одной из форм туберкулеза) или формой рака, что дало основание считать лимфому Ходжкина неопластическим процессом. Поскольку опухолевые клетки часто расположены на большом расстоянии друг от друга и разделены реактивными лимфоидными клетками, это дало основание полагать, что гистологические проявления представляют собой определенные формы ответа организма на неопластические клетки Рида-Березовского-Штернберга. Последующее определение ДНК вируса Эпштейна-Барра в ядрах клеток Рида-Березовского-Штернберга привело к возникновению гипотезы о том, что вирус Эпштейна-Барра может играть причинную роль. Иммунологический ответ при лимфоме Ходжкина нарушен по типу хронической медленно прогрессирующей реакции “трансплантат против хозяина”. Клеточный иммунитет (Т-клетки) угнетен при лимфоме Ходжкина, но нет четких доказательств того, является ли это причиной или следствием заболевания.

Клеточный источник клеток Рида-Штернберга (или из лимфоцитов, или из гистиоцитов или др.) долгое время дискутировался. Полученные в последующем иммунологические и молекулярные данные убедительно показали, что первоначальная опухолевая трансформация наблюдается в ранних лимфоидных клетках-предшественниках, которые способны в последующем дифференцироваться по Т- или В-клеточному пути. Различные варианты болезни Ходжкина можно различать на основе дивергентной дифференцировки с приобретением признаков В- или Т-клеток. Некоторые авторы вариант болезни Ходжкина с преобладанием лимфоцитов считают опухолью из В-клеток (некоторые ученые даже относят этот тип к отдельному типу неходжкинских лимфом из клеток фолликулярного центра). Наоборот, в некоторых случаях нодулярного склероза при болезни Ходжкина опухолевые клетки в основном имеют признаки Т-клеток.

Клинически заболевание на ранних стадиях не имеет специфических признаков. У больных наблюдается слабость, быстрая утомляемость. В дальнейшем на фоне субфебрилитета отмечаются подъемы температуры до высоких цифр (до 40о С), беспокоит сильный кожный зуд, ночные поты. Развивается малокровие, в крови отмечается эозинофилия, ускорено СОЭ.

Различают два варианта болезни Ходжкина:

- изолированный, или локальный с поражением одной группы лимфатических узлов;

- генерализованный, при котором разрастание опухолевой ткани обнаруживают не только в лимфатических узлах, но и в селезенке, печени, легких, желудке, коже.

При изолированной форме чаще всего поражаются лимфатические узлы шеи (в области заднего треугольника), средостения, забрюшинной клетчатки, реже паховые. На первом этапе лимфоузлы увеличены в объеме, мягкие, сочные, розоватого цвета, со стертым рисунком, имеют четкие контуры. В дальнейшем лимфатические узлы становятся плотными, сухими, пестрыми, с участками казеозного некроза и кровоизлияний. Они спаяны в большие пакеты. При генерализованном процессе, как правило, поражается селезенка. Пульпа ее на разрезе красная, с множеством бело-желтого цвета очагов некроза и склероза, что придает ткани селезенки пестрый “порфировый” вид. Ее называют “порфировая селезенка”.

Постановка диагноза лимфомы Ходжкина основывается на нахождении классических опухолевых многоядерных клеток Рида-Березовского-Штернберга и больших, активно делящихся мононуклеарных клеток (названных клетками Ходжкина).

Гистологическая картина при лимфоме Ходжкина является довольно сложной и специфической. Сложность строения заключается в том, что, помимо опухолевых клеток, ее образуют и неопухолевые клетки: лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты, эозинофилы, нейтрофилы и фибробласты, появление которых, как полагается, является реакцией на опухолевый процесс. Пролиферирующие полиморфные клеточные элементы формируют узелковые образования, подвергающиеся склерозу и казеозному некрозу. Склероз может быть диффузным и нодулярным (узелковым).

Соотношение клеток Рида-Березовского-Штернберга (и вариантов мононуклеарных клеток Ходжкина), лимфоцитов, гистиоцитов и характера фиброза лежит в основе классификации лимфомы Ходжкина на 4 подкласса, которые имеют прогностические и терапевтические различия (табл. 16.7).

Вариант с преобладанием лимфоцитов. Этот подтип, который характеризуется наличием большого количества лимфоцитов и небольшого количества классических клеток Рида-Березовского-Штернберга, имеет наилучший прогноз. Наиболее часто болеют подростки мужского пола. Различают нодулярную и диффузную формы, при которых может быть выражена реактивная пролиферация гистиоцитов (ранее эта форма называлась лимфогистиоцитарным вариантом болезни Ходжкина). Она характеризуется наличием варианта больших полиплоидных клеток Рида-Березовского-Штернберга с дольчатым ядром (“popcorn” cells). Они типичны для I стадии заболевания и медленного его прогресса.

Нодулярный склероз. Нодулярный склероз гистологически характеризуется наличием широких пучков коллагеновых волокон, сворачивающихся в узелки, и наличием варианта клеток Рида-Березовского-Штернберга, имеющих многодольчатые ядра и обильную бледную цитоплазму (лакунарные клетки Рида-Штернберга). Наиболее характерная локализация - медиастинальные лимфатические узлы. Наиболее часто болеют молодые женщины. Этот подтип имеет хороший прогноз и обычно обнаруживается на ранних стадиях заболевания.

Смешанноклеточный вариант. Этот подтип имеет промежуточные гистологические характеристики с наличием многочисленных лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов и клеток Рида-Березовского-Штернберга. Прогноз также промежуточный между вариантами с преобладанием лимфоцитов и лимфоидного истощения. Чувствительность к терапии обычно хорошая. Как правило, встречается у больных старше 50 лет.

Вариант с лимфоидным истощением. Эта форма имеет плохой прогноз и обычно развивается на III или IV стадии у пожилых пациентов. Ткань лимфатического узла замещается деструирующей его опухолевой тканью, представленной полиморфными мононуклеарами и классическими клетками Рида-Березовского-Штернберга, различной степени выраженности диффузным фиброзом и очень малым количеством лимфоцитов. Обычно этот вариант лимфомы Ходжкина слабо чувствителен к терапии.

Причины смерти. Больные умирают от интоксикации, малокровия, присоединения вторичных инфекций.

Диагностика, лечение лимфомы Ходжкина. Несмотря на интенсивные исследования и накопление многочисленных иммунологических данных, диагностика лимфомы Ходжкина по-прежнему базируется на гистологическом исследовании - нахождение классических клеток Рида-Березовского-Штернберга в пораженной ткани является необходимым условием постановки диагноза. Клетки Рида-Березовского-Штернберга имеют характерные фенотипические маркеры, определяемые с помощью моноклональных антител - Leu M1 (CD15), Ki-1 (CD30), BLA 36. Подклассификация на 4 типа производится по другим гистологическим параметрам. Несмотря на то, что клетки Рида-Березовского-Штернберга являются характерными для лимфомы Ходжкина, морфологически сходные клетки могут также обнаруживаться при неходжкинских лимфомах и реактивной гиперплазии (особенно при инфицированности вирусом Эпштейна-Барра).

Выбор терапии зависит не только от гистологического типа, но и от стадии, и от других клинических параметров. Локализованные формы болезни Ходжкина лечатся или радиотерапией, или химиотерапией. Наиболее эффективна комплексная химиотерапия с использованием нескольких препаратов, которая может привести к выздоровлению больных, имеющих диссеминированные (поздние) стадии заболевания.

Анемия - это состояние, которое характеризуется уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще всего сочетающееся одновременно с уменьшением количества эритроцитов, что может быть связано или с усилением распада эритроцитов, или с недостаточностью их образования. Следовательно, нарушение эритроцитарного баланса играет главную роль в возникновении анемии.

Анемией считается состояние, когда количество эритроцитов менее, чем 4•1012/л (а в норме количество эритроцитов колеблется от 4 до 5•1012/л), и количество гемоглобина менее 110 г/л (в норме количество гемоглобина колеблется от 110 до 155 г/л), гематокритный показатель ниже 35%.

Разнообразие этиологических и патогенетических факторов, отражающих характер развития анемических состояний, крайне затрудняет создание единой классификации, удовлетворяющей всем требованиям.

Из всех предложенных классификаций рабочей является классификация, предложенная Мысягиной, т.е. классификация, построенная на патогенетической основе. Но при постановке диагноза по этой классификации возникает ряд трудностей из-за сложности и неясности патогенеза некоторых анемий и в силу ограниченных возможностей наших лабораторий, не всегда имеющих возможность определить дефицит того или иного фактора, повлекший анемию.

И все же несмотря на эти трудности, в последние годы все большее утверждение получает мнение, что классификация анемий должна быть патогенетической.

Согласно этой классификации кроме указания патогенетического этиологического фактора при расшифровке диагноза мы должны указать тяжесть заболевания.

По тяжести выделяют:

• легкую степень тяжести, когда количество эритроцитов снижено до 3,5•1012/л, а гемоглобин находится в пределах от 90 до 110 г/л;

• анемию средней тяжести, когда гемоглобин находится в пределах от менее 90 и более 70 г/л, а количество эритроцитов в пределах от 2,5 до 3,4•1012/л;

• тяжелую анемию, когда содержание гемоглобина менее 70 г/л и число эритроцитов менее 2,5•1012/л.

По цветовому показателю анемии делятся на:

• нормохромные, когда ЦП находится в пределах от 0,85 до 1,1;

• гипохромные, когда ЦП менее, чем 0,85;

• гиперхромные, когда ЦП более, чем 1,1.

По функциональным возможностям костного мозга следует выделить:

• норморегенераторные, когда ретикулоцитоз находится в пределах от 15 до 50‰;

• гипорегенераторные, когда ретикулоцитоз менее 15‰;

• гиперегенераторную, когда ретикулоцитоз более 50‰.

Таким образом, при постановке диагноза анемии необходимо указать тяжесть, хромность, регенераторную способность костного мозга, а также этиологический фактор, если нам удается это доказать. Например, гипохромная железодефицитная анемия, среднетяжелая форма, норморегенераторного характера.

Разберем наиболее часто встречающиеся анемии у детей. Это анемии, в основе которых лежит дефицит железа, витаминов и белка, т.е. ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ (I).

Эти анемии чаще всего встречаются у детей в возрасте от 1 до 18 месяцев, особенно часто в возрасте от 1 до 3 месяцев и в возрасте от 10 до 12 месяцев. Это объясняется функциональной лабильностью и легкой ранимостью кроветворного аппарата грудного ребенка. Замена плацентарного кровообращения легочным вызывает биохимические и функциональные сдвиги в организме ребенка. У ребенка при рождении имеется 80% фетального гемоглобина и 20% гемоглобина взрослого. Красная кровь новорожденного характеризуется повышенным содержанием гемоглобина (240 г/л) и большим количеством эритроцитов (6•1012/л). В течение первых трех месяцев жизни после рождения фетальный гемоглобин должен замениться гемоглобином взрослого почти полностью, т.е. должно остаться 1 или 2% фетального гемоглобина. Уже в течение первой недели уровень гемоглобина начинает прогрессивно снижаться. К 10 дню количество гемоглобина снижается до 190 г/л, и число эритроцитов - до 5,3•1012/л. Вот это снижение продолжается до 2 месяцев, но более медленными темпами, чем в первые две недели жизни. Минимальный уровень гемоглобина наблюдается в возрасте 3-5-6 месяцев, и составляет в этот период 110-130 г/л. Аналогичная динамика наблюдается и со стороны эритроцитов. К концу первого полугодия жизни их количество колеблется от 4,1 до 3,8•1012/л. Вот это уменьшение концентрации гемоглобина и числа эритроцитов считается физиологическим, и в литературе обозначается как «физиологическая анемия», являющаяся результатом уменьшения продукции эритроцитов и увеличения скорости кроверазрушения. Сниженная эритроидная активность костного мозга в первые 2 месяца жизни частично связана с недостатком эритропоэтина, выработка которого резко падает при переходе от относительной внутриутробной гипоксии плода при плацентарном кровообращении на артериализацию крови в легких, когда насыщенность крови кислородом резко возрастает с 45% внутриутробно до 95% после рождения. И вот когда уровень гемоглобина у ребенка снизится до 100-110 г/л, эритропоэтическая активность их плазмы возрастает. После этого общее количество гемоглобина начинает возрастать, но из-за продолжающегося увеличения массы крови ребенка уровни гемоглобина и эритроцитов остаются сниженными. И только со второго года жизни ребенка имеет место постоянный, хотя и медленный рост показателей красной крови. К 5-10 годам уровень гемоглобина достигает 130-140 г/л, а к 14-15 годам - значение 150 г/л, т.е. близко к нормальным показателям для взрослых. А количество эритроцитов повышается от 3,5 до 5•1012/л. Это доношенный ребенок. У недоношенных детей показатели красной крови на 15-20% ниже, чем у доношенных. Вот в этот период, когда происходит замена фетального гемоглобина гемоглобином взрослых, даже незначительные и недолгодействующие причины (в связи с погрешностью питания, инфекцией, дефектами ухода) легко вызывают у детей развитие анемии.

В возникновении анемий у детей раннего возраста большое значение имеют и эндогенные факторы: это ранние и поздние токсикозы беременности, анемия беременных, неправильное питание беременной, острые инфекционные заболевания у нее, несовместимость крови матери и плода по резус-фактору, по группам крови и другие факторы. Они могут обусловить нарушение внутриутробного развития плода. В результате этого кроветворение перестает обеспечивать потребности быстро растущего плода, и к моменту рождения ребенка уже имеются явления скрытой сидеропении, т.е. имеется дефицит железа. В современных условиях наиболее частой причиной возникновения анемий у детей является именно недостаток железа.

Поэтому самыми частыми анемиями являются железо-дефицитные анемии.

Железодефицитная анемия - это одно из наиболее распространенных среди алиментарно-зависимых заболеваний, которыми страдают более 2 млрд. человек, т.е. 1/3 всего населения.

По данным ВОЗ, более 50% детей дошкольного возраста в развивающихся странах имеют анемию.

Из всех металлов, содержащихся в организме и играющих важную роль в поддержании нормальной жизнедеятельности, особое место занимает железо. Железо является структурной основой гемоглобина, осуществляющего через эритроциты перенос кислорода. Кроме того, оно входит в состав миоглобина, дыхательного фермента, содержащегося в мышцах, а также в состав ферментов: пероксидазы, каталазы, цитохрома, сукцинатдегидрогеназы. Железо накапливается в организме плода на протяжении всей беременности, но особенно интенсивно (т.е. 40% его) накапливается в последний триместр. Новорожденный доношенный ребенок рождается с содержанием железа в количестве 0,25 г, причем большая его часть (0,2 г) содержится в эритроцитах. В организме же взрослого человека имеется в среднем 4,5 г железа. Следовательно, для того, чтобы к 17-18 годам достичь уровня взрослого, необходим средний прирост содержания железа 240 мг в год. Ребенок непрерывно растет и развивается, и это сопровождается увеличением объема крови. Для обеспечения нормального роста и возмещения физиологических потерь с потом, мочой, калом, желчью и т.д. требуется 1 мг железа в сутки. 1 л женского молока обеспечивает поступление 0,2 мг железа. Содержание железа в женском молоке и коровьем почти одинаковое, но из женского молока всасывается 50% железа, а из коровьего - всего 10%. У новорожденного ребенка в первые 6 недель жизни происходит снижение показателей красной крови, которое сопровождается депонированием железа, которое в дальнейшем используется у доношенного новорожденного в течение 16 недель, а у недоношенного в течение 12 недель. Однако у недоношенных детей отмечается низкая способность к реутилизации эндогенного железа. Это приводит к тому, что у недоношенного ребенка первых месяцев жизни развивается отрицательный баланс железа. Новорожденный доношенный ребенок в первые 4 месяца жизни не нуждается в экзогенном поступлении железа. Он использует имеющиеся в его организме запасы. По мере роста ребенка, как правило, уже к 4-месячному возрасту, запасы железа, участвующие в обмене веществ, оказываются исчерпанными и возникает потребность в ежедневном введении с пищей 8 мг железа. Вот такое количество ребенок получает до 3-летнего возраста. Потребность взрослого человека во введении с пищей железа составляет в среднем от 12 до 13 мг в день. По мере роста ребенка депо железа пополняется за счет поступления его с пищей. Однако из указанного количества пищевого железа организмом усваивается лишь 10%.

В отличие от взрослого при дефиците железа его всасывание не увеличивается, а уменьшается, т.к. для усвоения железа из молока требуются ферменты кишечника, также содержащие железо. А сам по себе дефицит железа приводит к ряду нарушений в ЖКТ, способствующих усугублению этого дефицита.

Большая часть железа всасывается в двенадцатиперстной кишке, хотя процессы всасывания в малом количестве происходят во всех отделах тонкой кишки и даже в верхних отделах толстой. В процессе всасывания железа большое значение предается образованию хелатов, т.е. легко расщепляющихся комплексов железа с низкомолекулярными органическими соединениями - лигандами, в качестве которых могут выступать щавелевая кислота и аминокислоты. Этот процесс происходит в присутствии соляной кислоты, функции которой сводятся к следующим:

созданию среды, препятствующей образованию невсасывающихся комплексов железа с высокомолекулярными соединениями, стабилизации закисного ионного железа, способного всасываться в неизмененном виде, и образованию условий, в которых железо в окисной форме может образовывать легко всасывающиеся комплексы с аскорбиновой кислотой. Железо захватывается эпителиальными клетками слизистой оболочки кишки, где оно, соединившись с белком, образует фонд белково-связанного медленно обменивающегося железа. Меньшая часть фонда переносится в плазму с помощью носителя железа при участии трансферазы и в присутствии АТФ. Большая часть теряется при слущивании клеток в просвет кишечника. В плазме крови железо оказывается связанным с транспортным белком трансферрином. Концентрация трансферрина в плазме крови составляет 3-4 мг/л. В обычных условиях железо связывает 1/3 этого белка. Коэффициент насыщения составляет от 30 до 40%. Связанное с белком железо направляется к тканям и депонирующие органы, к которым относятся, в первую очередь, печень и костный мозг. Таким образом, в организме создается лабильный пул железа, круговорот которого замыкается в плазме, костном мозге, эритроцитах и клетках ретикулогистиоцитарной системы.

Причины возникновения железо-дефицитных анемий могут зависеть от ряда факторов:

- от бедности депо железа при недостаточном его поступлении с пищей,

- от повышенной потребности организма в железе,

- от избыточных потерь железа организмом и

- вследствие недостатка усвоения железа в ЖКТ.

Развитие железо-дефицитного состояния при нарушении всасывания железа в кишечнике может зависеть от поступления бедной железом пищи, от неблагоприятного сочетания пищевых ингредиентов, т.е. при преобладании растительной пищи и избытке фитатов, фосфатов, недостатке белка, аскорбиновой кислоты, от дефицита соляной кислоты и от нарушения адсорбционной способности слизистой оболочки кишечника при врожденных и приобретенных заболеваниях ЖКТ.

Железо-дефицитное состояние отмечается примерно у 40-60% детей раннего возраста. Развитие дефицита железа проходит три стадии:

1) первая стадия (это предлатентный дефицит железа) характеризуется снижением запасов железа и отсутствием анемии;

2) при второй стадии (это скрытый или латентный дефицит железа) наряду с уменьшением железа в депо изменяется обмен сывороточного железа, т.е. снижается процент насыщения трансферрина;

3) третья стадия (это уже железо-дефицитная анемия) наблюдается со всеми клиническими признаками анемии.

Клиника железо-дефицитных анемий

Клиника складывается из общеанемических симптомов, зависящих от недостатка кислород-переносящего фермента, т.е. гемоглобина, и от причины, вызвавшей анемию. Общеанемические симптомы

Можно поставить относительную связь между концентрацией гемоглобина организма и клиникой. Но четко этой связи никогда не наблюдается. При постепенном снижении гемоглобина организм легко приспосабливается к небольшим степеням кислородного голодания. В этих случаях отмечается только бледность кожных покровов и видимых слизистых, которая в тяжелых случаях приобретает восковидный оттенок. Часто она у детей сочетается с повышенной утомляемостью, раздражительностью. У этих детей снижается аппетит. Отмечаются желудочно-кишечные нарушения. Может быть гепато- и спленомегалия. Примерно у 20% детей отмечается задержка физического развития, особенно если анемия началась в раннем детском возрасте. При выслушивании сердца нередко отмечается систолический шум вследствие увеличения скорости кровотока и снижения вязкости крови. Нарушается терморегуляция, появляется склонность к замерзанию. Снижается иммунологическая реактивность, снижается сопротивляемость инфекциям, т.к. железо играет существенную роль в иммунологических процессах.

В крови снижается общее количество гемоглобина и уменьшается концентрация эритроцитов. Количество эритроцитов снижается в меньшей степени, чем гемоглобина. При железо-дефицитных анемиях чаще всего в крови уровень гемоглобина снижается до 80 и даже до 40 г/л, а количество эритроцитов бывает от 3 до 4•1012/л, ЦП в большинстве случаев не превышает 0,8-0,6 и даже 0,4. Таким образом, основным патологическим признаком железо-дефицитной анемии является ее резкая гипохромность. Эритроциты начинают отклоняться от нормы по форме и по величине, т.е. имеет место микроцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов нормальное или понижено. Концентрация железа в плазме крови падает. Концентрация сывороточного железа ниже 12,5 мкмоль/л. Отмечается увеличение общей железо-связывающей способности сыворотки более 69 мкмоль/л. И отмечается снижение коэффициента насыщения трансферрина железом менее 17%. Также отмечается снижение концентрации сывороточного ферритина ниже 8 мг. А сывороточный ферритин - это общепризнанный маркер запасов железа в организме. Но следует помнить, что сывороточный ферритин является белком острой фазы воспаления, поэтому его концентрация повышается при воспалении, инфекциях, заболеваниях печени и при злокачественных новообразованиях. Поэтому сывороточный ферритин может быть использован для диагностики дефицита железа только при исключении вышеперечисленных состояний, т.е. при отсутствии клинических и лабораторных признаков воспаления (С-реактивный белок отсутствует).

Лечение

При лечении железодефицитной анемии необходим прежде всего правильный режим, предусматривающий достаточное пребывание ребенка на свежем воздухе. Необходимо увеличить продолжительность сна, т.к. от малокровия прежде всего страдают клетки нервной системы. Температура в помещении, где находится ребенок, должна быть на 1-2°С выше обычной.

В питании необходимо предусмотреть увеличение белка на 10-15% белков за счет белков животного происхождения. Обязательно введение овощей, соков. При этом в первую очередь обращают внимание на продукты, содержащие железо, медь, никель, кобальт. Пища должна быть полноценной, содержать достаточное количество хорошо всасывающегося железа и белка.

Поскольку лучше всего всасывается железо, входящее в состав гема, то этим больным, прежде всего, рекомендуют мясные продукты. В печени содержится железо в основном в виде ферритина, гемосидерина и также в виде гема. Ферритин и гемосидерин всасываются хуже, поэтому всасывание железа печени хуже, чем железа в мясе, где железо в основном содержится в виде гема. Но следует помнить, что мясные продукты можно давать только во втором полугодии жизни ребенка, а печень мы можем давать уже с пятимесячного возраста, если у ребенка анемия.

Медикаментозное лечение. Железодефицитные анемии следует лечить в основном препаратами железа для приема внутрь. Препараты для парентерального введения можно назначать по специальным показаниям: если нарушено кишечное всасывание или имеется обострение язвенной болезни, или при тяжелой форме анемии, когда гемоглобин ниже 40 г/л. При парентеральном введении препаратов железа возможны аллергические реакции вплоть до анафилактического шока, развитие сидероза, нередки инфильтраты, абсцессы. Поэтому легкие формы и формы средней тяжести анемии лучше лечить препаратами железа для назначения per os. Но при энтеральном применении возможны тоже реакции со стороны ЖКТ: тошнота, диарея, рвота, боли в животе. Исходя из этого, первые 2-3 дня следует давать половину лечебной дозы препаратов, постепенно увеличивая к концу недели до достижения оптимальной лечебной дозы. Максимальному усвоению железа способствует соляная кислота, поэтому лучше назначать препараты до еды. Препараты железа следует сочетать с небольшими дозами аскорбиновой кислоты. Она усиливает всасывание железа.

Внутрь назначаются такие препараты, которые хорошо всасываются и не вызывают аллергических явлений.

Препараты железа для приема внутрь находятся в зависимости от возраста.

Детям до 3-х лет назначают:

• феррум Лек - в одной капле содержится по 0,5 мг,

• мальтофер - в одной капле по 2,5 мг,

• гемофер - в одной капле - 1,5 мг,

• актиферрин - в одной капле - 0,5 мг.

Детям с 3-х до 6-ти лет назначают препараты железа в виде сиропов:

• феррум Лек - в 1 мл 10 мг,

• мальтофер (сироп) - в 1 мл 10 мг,

• актиферрин - в 1 мл 6,8 мг,

• ферроплекс - в 1 драже 50 мг.

Детям старше 7-и лет назначают:

• феррум Лек (жевательные таблетки) - в одной таблетке 100 мг,

• мальтофер (жевательные таблетки) - в одной таблетке 100 мг,

• гемофер - в одной таблетке 105 мг,

• актиферрин - в одной таблетке 34 мг,

• ферроплекс - в 1 драже 50 мг.

Действие препарата начинает проявляться не раньше, чем через три недели. Но самочувствие больного начинает улучшаться уже на 5-6 день от начала лечения. Содержание ретикулоцитов улучшается через 8-12 дней, а содержание гемоглобина - через 2,5-3 недели. Нормализация наступает через месяц и более. Нормализация содержания гемоглобина не является показателем для отмены препарата. После того, как нормализовались показатели, мы должны продолжить прием препарата для создания депо в организме, т.е. ребенок переводится на поддерживающую дозу. Препараты железа назначают из расчета от 5 до 8 мг на кг массы.

Если у ребенка есть противопоказания для перорального применения или у ребенка имеется тяжелая форма анемии, то таким больным назначаются препараты железа внутривенно или внутримышечно. С этой целью применяют такие препараты, как жектофер, фербитол, феррум Лек, венофер, мальтофер и другие. При использовании парентеральных препаратов железа не рекомендуется превышать общий дефицит железа.

(!) Расчет общего дефицита железа в организме проводится по формуле:

Общий дефицит железа = масса тела ребенка в кг * (нормальное содержание гемоглобина в г/л - гемоглобин больного) * 0,24 * депо железа в мг.

(!!) Расчет курсовой дозы железа проводится по формуле:

1) Курсовая доза = масса тела ребенка в кг * (1000 - железо ребенка в мг) / 20.

2) Курсовая доза (мг) = 0,4 * масса тела ребенка в кг * (120 - гемоглобин больного).

Длительность курса чаще всего определяется от 7 до 12 инъекций, т.е. курсовая доза разделяется на эти инъекции и вводится больному. После чего назначается поддерживающая доза препаратами железа для внутреннего употребления. Она равняется ½ от оптимальной лечебной дозы и назначается на 2-3 месяца для создания депо железа в организме.

Учитывая, что анемия у детей первых месяцев жизни, матери которых имели железодефицитную анемию во время беременности, характеризуется несостоятельностью эритроцитов и отсутствием нарушений утилизации железа, эти больным назначается комплекс, состоящий из липамида, витамина B5, ко-карбоксилазы, фитина и витамина E, направленного на улучшение гемоглобинообразования, увеличение средней продолжительности жизни эритроцитов. Препараты железа этим детям не назначаются, т.к. вследствие функциональной недостаточности эритроциты быстро стареют и разрушаются.

Обычно от этой терапии улучшаются количественные показатели эритропоэза, т.е. возрастает содержание гемоглобина, количество эритроцитов и ретикулоцитов.

Если показатели эритропоэза улучшаются медленно, то этим детям в течение 3-5 месяцев в течение первых десяти дней каждого месяца назначается метаболический комплекс, состоящий из липамида, витамина B5 и ко-карбоксилазы. Этим детям второго полугодия жизни, больным железодефицитной анемией, в течение 10 дней назначается сначала этот лечебный комплекс (из липамида, витамина B5 и ко-карбоксилазы), а затем назначают двухвалентное железо - феррум Лек, фербитол и другие препараты, которые назначают в течение не менее 3-х месяцев.