Длительная почечная колика может сопровождаться повышением артериального давления, а при пиелонефрите - повышением температуры. 10 страница

При железодефицитных анемиях не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний, т.к. во время переливаний мы сенсибилизируем организм, реально опасно заражение вирусом сывороточного гепатита, СПИДом. Кроме того, железо чужой крови метаболизируется более медленно, чем железо, которое высвобождается в период жизни собственных эритроцитов. Поэтому трансфузии эритромассы можно применять только при тяжелой анемии, когда содержание гемоглобина ниже 40 г/л.

Анемии у недоношенных детей

Они встречаются в 90% случаев. В развитии анемии у детей играют роль как антенатальные факторы (анемия у матери, токсикоз беременной, сроки вынашивания), так и постнатальные факторы (дефицит железа, т.к. железо депонируется в основном в последний триместр, и неправильное питание ребенка и уход). Следует у этих детей различать:

- раннюю анемию, проявление которой отмечается в первые 2 месяца жизни,

- промежуточную анемию, это анемия на 3-4 месяце жизни, и

- позднюю анемию, имеющую место у детей, начиная с 5-месячного возраста до года.

Поздняя анемия зависит от дефицита железа, и в ряде случаев развивается еще дефицит фолиевой кислоты и витамина B12.

Развитие ранней анемии является следствием сниженной продукции эритроцитов и сокращения продолжительности жизни. Причиной, приводящей к уменьшению суточного эритропоэза, служит дефицит железа и нарушение его метаболизма внутри нормобластов.

Клиника ранней анемии характеризуется бледностью ребенка. Количество эритроцитов и гемоглобина снижено, сидеропения может отсутствовать.

Промежуточная анемия по механизму развития может быть гетерогенной, имея патогенетические черты как ранней, так и поздней анемии.

Клиника поздней анемии полностью укладывается в клиническую картину железодефицитной анемии.

Лечение. При лечении ранней анемии показаны препараты железа, они назначаются с целью предупреждения промежуточной и поздней анемии (для их профилактики). Целесообразно обязательно назначение фолиевой кислоты, пиридоксина, витаминов B1, B2, B12, аскорбиновой кислоты. При резком падении гемоглобина ниже 40 г/л назначается 1 или 2 трансфузии эритромассы.

Для профилактики и лечения анемии у недоношенных применяется рекомбинантный человеческий эритропоэтин. Он вводится недоношенным в дозе 200 ЕД/кг массы 3 раза в неделю, и одновременно назначаются препараты железа и фолиевая кислота. Курс лечения - 10 инъекций.

Поздняя анемия лечится как железодефицитная анемия.

Профилактика

Детям из двоен, недоношенным и родившимся с крупной массой тела (т.е. более 4 кг) с 3-месячного возраста и до конца первого полугодия (т.е. до 6 месяцев) назначаются препараты железа. Доза - половина лечебной дозы, т.е. 2-4 мг/кг массы в сутки. Это одна группа детей.

Если у беременной женщины была анемия, то для метаболической коррекции эритропоэза в течение 10 дней ей назначается метаболический комплекс (ко-карбоксилаза, B5 и липамид), затем в течение всей беременности и после родов в течение всей лактации целесообразно им назначать малые дозы железосодержащих препаратов. Назначается обычно ферроплекс по 1-2 таблетки в течение всего этого срока. После рождения этим детям в течение первых 10 дней назначается лечебно-профилактический комплекс (тиамин, B1, B5, липамид, витамин Е). Такой же лечебный комплекс по подбору препаратов и дозировке продолжается во 2-ой и 3-ий месяц в течение 10 дней. В течение второго полугодия жизни при уровне гемоглобина ниже 120 г/л назначается этот комплекс в течение 10 дней, а затем в течение месяца двухвалентное железо в сочетании с фитином, причем фитин назначается отдельно через 2-3 часа после приема препаратов железа, т.к. препараты железа в присутствии железа хуже всасываются.

Следующая группа анемий - это белководефицитные анемии.

Они в настоящее время встречаются редко. В основном при одностороннем вскармливании ребенка продуктами различного происхождения. Белки являются основным строительным элементом для эритроцитов. Различают ряд специфических белковых соединений. Это белок трансферрин, обеспечивающий перенос железа для утилизации его при эритропоэзе. Белок гаптоглобин, сохраняющий в организме важнейшие продукты распада эритроцитов. И медь-белковое соединение - церулоплазмин, он способствует синтезу железа эритроидными клетками.

Патогенез белководефицитных анемий в первую очередь связан со снижением продукции почками эритропоэтина и последующим уменьшением эритропоэза. Вместе с тем дефицит белка отражается на активации ферментов приводя к нарушению процессов всасывания в кишечнике железа и витаминов. Из-за этого в конечном итоге белководефицитные анемии одновременно бывают и железо-дефицитные, и витаминодефицитные анемии.

Клиническая картина. Дети при одностороннем мучном вскармливании пастозны, кожные покровы и слизистые бледные, тургор тканей снижен. Могут быть признаки гиповитаминоза, особенно А, D, аскорбиновой кислоты. Сопротивляемость к инфекциям у них снижена. Анемия достигает иногда выраженных степеней, гемоглобин снижается до 50-40 г/л. В большинстве случаев эта анемия нормоцитарна. Могут быть пойкилоцитоз, анизоцитоз.

Лечение. Необходимо назначение правильной диеты, правильный режим с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Назначаются препараты железа, витамины B1, B6, B12, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота. В тяжелых случаях, когда ниже 40 г/л гемоглобин, - переливание эритромассы.

Витаминодефицитные анемии

Они обусловлены недостаточным поступлением в организм некоторых витаминов или невозможностью их утилизации для эритропоэза.

Чаще всего встречается витамин B12-дефицитная анемия. Она встречается в связи с недостаточным поступлением витамина или недостаточной адсорбцией клетками внутреннего фактора.

Клиника. Заболевание проявляется бледностью кожных покровов с лимонно-желтым оттенком, субиктеричностью склер, умеренной гепатомегалией, реже спленомегалией, глосситом, появлением на языке ярко-красных участков воспаления, афтами, «лакированным» языком. Дети старшего возраста могут жаловаться на чувство ползания мурашек, реже на парестезии. Нередко эти дети отстают в физическом и умственном развитии. При длительной гипоксии вследствие анемии может развиться функциональная недостаточность миокарда из-за нарушения питания сердечной мышцы.

Гематологическая картина характеризуется мегалобластической гиперхромной анемией, пойкилоцитозом, макроцитозом, умеренной лейкопенией, тромбоцитопенией, нейтропенией. Концентрация железа в сыворотке крови несколько возрастает, а концентрация витамина B12 снижена.

Лечение сводится к устранению причины, вызвавшей анемию, и назначению витамина B12, и назначению адекватного питания.

Фолиеводефицитная анемия

Недостаток в организме фолиевой кислоты, так же как и витамина B12, ведет к развитию мегалобластической анемии. Известно, что фолиевая кислота является важным фактором нормального процесса кроветворения. При ее дефиците нарушается эритропоэз, гранулопоэз и тромбоцитопоэз. Также нарушается синтез предшественников ДНК и белка. В организм фолиевая кислота поступает с пищей, и частично она синтезируется флорой ЖКТ. Женское молоко содержит достаточное количество фолиевой кислоты для нормального развития ребенка. Но если ребенок вскармливается сцеженным грудным молоком, то нагревание молока и особенно повторная пастеризация приводят к уменьшению содержания фолиевой кислоты. Мало ее содержится в сухом и козьем молоке. Недостаточность фолиевой кислоты у ребенка может легко возникать, т.к. суточная потребность значительная, а резервы ее в организме довольно малые.

Клиническая картина подобна клинике анемии, вызванной недостаточностью витамина B12.

Дети с хронической недостаточностью отстают в физическом и умственном развитии. Клеточный иммунитет у них угнетен. Помогает диагнозу определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах.

Лечение заключается в коррекции диеты, т.е. введении продуктов, содержащих фолиевую кислоту, и в применении препаратов фолиевой кислоты.

Витамин E-дефицитная анемия

Она развивается при искусственном вскармливании, у глубоко недоношенных детей, родившихся в асфиксии, с травмой ЦНС и инфекционным внутриутробным заболеванием.

Витамин E-дефицитная анемия характеризуется уменьшением числа эритроцитов, гемоглобина, умеренными анизоцитозом, пойкилоцитозом, ретикулоцитозом, укорочением продолжительности жизни эритроцитов. Диагноз подтверждается двухразовым определением содержания витамина E. Лечение заключается в назначении витамина E.

Прогноз при всех витаминодефицитных анемиях благоприятный.

II. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Из этой группы наиболее часто встречается гемолитичекая сфероцитарная анемия (болезнь Минковского-Шоффара), в основе которой лежит нарушение структуры белка в мембране эритроцита, повышенный распад эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы, и в первую очередь селезенки. Продолжительность жизни эритроцитов всего 8-10 дней вместо 120. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Может выявляться с неонатального периода, но чаще всего оно проявляется в возрасте от 3 до 15 лет.

Характеризуется волнообразным течением с чередованием гемолитических кризов и ремиссий. Основные клинические симптомы: желтуха, анемия, увеличение селезенки и снижение осмотической резистентности эритроцитов.

Желтуха в период криза выражена отчетливо, но при ремиссии она ослабевает и даже может исчезать. Обычно наблюдается лимонно-желтый или соломенно-желтый оттенок кожи. Эта желтуха не сопровождается обесцвечиванием кала, темной мочой, кожным зудом. Т.е. она не сопровождается признаками, характерными для гепатогенных желтух. Появление желтухи связано с гемолизом эритроцитов и повышение свободного билирубина. Анемия, развивающаяся в результате гемолиза, ведет к гипоксии, а последняя формирует секреторную недостаточность печеночных клеток. Провоцировать кризы могут инфекции, некоторые химические вещества, эмоциональные и физические нагрузки, охлаждение и другие причины.

Анемия имеет волнообразный характер. В период криза количество эритроцитов снижается до 2•1012/л и ниже. В дальнейшем их содержание повышается. Примерно с такой же закономерностью изменяется и гемоглобин, поэтому ЦП значительно не меняется. Здесь надо учесть и то обстоятельство, что продукты распада гемоглобина, в том числе и железо, не теряются. Поэтому гемолитическая анемия чаще нормохромная, а возможно иногда и гиперхромная. Соразмерным симптомом является снижение осмотической резистентности эритроцитов. В норме минимальная резистнтность определяется в интервале от 0,48 до 0,40% раствора хлористого натрия. При этой анемии она изменяется до 0,6 или 0,7% раствора хлористого натрия. Что касается максимальной резистентности эритроцитов, то она остается почти на нормальном уровне - 0,28-0,30% раствора. Неполноценность эритроцитов при этой анемии связано с врожденной ферментативной недостаточностью, в частности с дефицитом фосфопируватгидратазы, что приводит к гемолизу. Снижение осмотической резистентности эритроцитов приводит к тому, что определенная часть этих клеток утрачивает свою двояковогнутую форму и приобретает шаровидную форму, т.е. повышено поступление жидкости.

Кроме сфероцитоза для этой анемии характерен также ретикулоцитоз, т.е. в периферическую кровь в повышенном количестве поступают молодые незрелые проэритроциты. Ретикулоцитоз - это как бы компенсаторная реакция организма, которая дополнительным выбросом незрелых эритроцитов пытается восполнить снижение эритроцитов вследствие гемолиза.

В период криза можно наблюдать и нормобластоз, который иногда достигает 60-70%.

Характерным симптомом является увеличение селезенки. Селезенка плотная, даже твердая, но в период ремиссии размеры ее несколько уменьшаются.

При тяжелом течении заболевания, особенно в случае раннего проявления, формируются признаки общей дегенерации: башенный череп, микроофтальмия, изменяется расположение зубов, деформация ушных раковин, широко расставленные глазные яблоки. В дальнейшем отмечается задержка роста, а в случаях длительной анемизации - задержка психического развития.

Лечение. При легком и среднетяжелом течении назначают фолиевую кислоту, детям до 5 лет по 2,5 мг и детям более старшего возраста - по 5 мг. Это позволяет уменьшить тяжесть гемолиза. Кроме того, назначают эритропоэтин. Это уменьшает потребность в трансфузии эритромассы. Радикальный метод лечения - спленэктомия. Она показана при выраженном частом гемолизе. Но желательно спленэктомию проводить после 10-летнего возраста. В период кризов назначают преднизолон и переливают эритромассу.

Наследственная несфероцитарная гемолитическая анемия

Она характеризуется всеми признаками анемии Минковоского-Шоффара, т.е. анемия, желтуха, увеличение селезенки, ретикулоцитоз, нормобластоз, но осмотическая и механическая резистентность мало изменены, и поэтому отсутствуют сфероциты. При этом заболевании имеется наследственная недостаточность нескольких ферментов, таких как глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и глютатионредуктазы. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Наследственная овалоклеточная анемия

Имеет те же проявления, как и другие гемолитические анемии, только эритроциты имеют овальную форму. Заболевание наследственное, передается по доминантному типу. Обычно гомозиготные носители погибают еще внутриутробно.

Другие наследственные заболевания мы встречаем редко.

Группа приобретенных гемолитических анемий

Изоиммунные анемии

Возникновение их наблюдается часто у новорожденных, родившихся в случае несовместимости по резус-фактору или групповой несовместимости. См. лекцию «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного».

Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия

Она вызывается появлением аутоантител типа агглютининов в отношении к собственным эритроцитам. Их появление провоцируется перенесенными инфекционными или вирусными заболеваниями, трансфузиями крови и другими факторами. В отличие от наследственных приобретенные аутоиммунные анемии характеризуются отсутствием соответствующего семейного анамнеза, более тяжелым, иногда катастрофическим течением. На первый план выступает анемия, тогда как желтуха и сфероцитоз выражены слабо. Из лабораторных методов имеют значение повышенное количество плазматических клеток в костном мозге, наличие в периферической крови антител к эритроцитам и увеличение β- и γ-глобулинов в результате интенсивных процессов антителообразования. Клинически отмечается небольшая желтуха, сфероцитоз, ретикулоцитоз, нормобластоз, нередко лейкоцитоз с появлением молодых форм нейтрофилов.

Лечение. Необходимо устранить причину, вызвавшую анемию. Для подавления повышенной функции В-лимфоцитов назначаются гормональные препараты (гормоны надпочечников), цитостатики. А для повышения сниженной функции Т-клеток назначают иммуностимуляторы, такие как тималин, анти-Т-лимфоцитарный γ-глобулин, Т-активин. При тяжелых формах применяется переливание индивидуально подобранных эритроцитов.

III. ГИПО- И АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Заболевание характеризуется повсеместным угнетением костномозгового кроветворения. Этиология заболевания точно неизвестна. Некоторые авторы связывают появление анемии с конституциональной неполноценностью костного мозга, который проявляет свою несостоятельность при воздействии ряда неблагоприятных факторов: лучи Рентгена, радиоактивное излучение, токсические вещества (бензол, ртуть, висмут), цитостатики, антиметаболиты, сульфаниламиды, антибиотики, некоторые инфекции и другие факторы.

Патологические факторы угнетают процесс регенерации и дифференцировки кровяных клеток, нарушают метаболизм нуклеотидов, поэтому клетки утрачивают способность усваивать гемопоэтические вещества (витамин B12, фолиевую кислоту). При этом подавляется эритроцитарное, тромбоцитарное кроветворение, а в дальнейшем угнетается и миелоидный его компонент, т.е. развивается панцитопения. Морфологически это проявляется аплазией костного мозга и замещением его жировой тканью. К ранним клиническим симптомам относятся неопределенные жалобы на слабость, головокружение, снижение аппетита. Потом появляется бледность кожных покровов, геморрагический синдром в виде носовых кровотечений, множественных геморрагий на коже, появляются некрозы слизистых. Печень обычно увеличена. В крови наблюдается падение эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитопения, лейкопения.

У детей встречаются чаще всего следующие заболевания этой группы.

Врожденная гипо- и апластичекая анемия Фанкони передается по аутосомно-рецессивному типу. Обнаруживается с момента рождения, но чаще всего она появляется после 5 лет. Чаще болеют мальчики. У этих больных кроме анемии еще выявляются врожденные уродства: аномалии костей, пороки сердца, почек, микроцефалия и другие дефекты. Болезнь протекает обычно хронически. Постепенно нарастает анемия, симптомы геморрагического диатеза, гранулоцитопения. Длительность жизни этих больных - около 7 лет с момента появления заболевания. Причиной смерти наряду с тяжелой анемией чаще всего являются желудочно-кишечные кровотечения, внутричерепные кровоизлияния и наслоение инфекций.

Семейная гипопластическая анемия Дамешека. Она имеет тоже врожденный генез, но она не сопровождается врожденными уродствами, поэтому ее можно рассматривать как абортивную форму анемии Фанкони, т.е. имеется угнетение всех трех ростков, но без врожденных уродств.

Врожденная гипопластическая анемия Блекфана-Даймонда. Она протекает без гранулоцитопении. Проявляется на первом году жизни. Характеризуется ранним началом, изолированным поражением эритроидного ростка костного мозга.

Прогноз при апластических процессах неблагоприятный. Продолжительность жизни около 10 лет, иногда более.

Лечение. Радикальным методом лечения является трансплантация костного мозга. Но существуют большие трудности в подборе донора, и она требует глубокой иммунологической депрессии, которую обеспечивают обычно назначением цитостатиков, а иногда предварительно делают спленэктомию. При гипопластических анемиях назначают анаболические гормоны, которые стимулируют кроветворение (неробол, метаболил), кортикостероиды, антигранулоцитарный глобулин. Делаются попытки лечить анемию Фанкони переливаниями стволовых клеток, которые получают из пуповинной крови. Поддерживающая терапия - это периодические переливания эритромассы. А в остальном лечение симптоматическое.

Тема 02.01.08. Отравления и беременность.

Отравление продуктами питания может произойти при употреблении недоброкачественной пищи, когда в организм поступают болезнетворные микроорганизмы. Беременные женщины тоже подвержены риску развития отравления, поэтому за своим питанием беременная должна следить наиболее тщательно. Пищевое отравление при беременности не сопровождается развитием внутриутробного инфицирования развивающегося плода, однако чаще всего является причиной осложненного течения беременности.

Характерные признаки при отравлении

Нередко во время беременности приходится сталкиваться с проблемой пищевого отравления. Каждая женщина хочет, чтобы беременность протекала гладко, без развития осложнений, но такая ситуация близка к идеальной. В практической деятельности проблема нарушения пищеварения, пищевых отравлений встречается у беременных на любом сроке. Одной из причин отравлений может стать изменение пищевых пристрастий женщины. В рационе питания могут появиться те блюда или продукты, которые ранее беременная не употребляла. Это различные овощи и фрукты, нередко экзотические, привозные из отдаленных регионов. Они могут стать причиной развития аллергических реакций, а также пищевого отравления.

Признаки отравления практически не отличаются от такого же отравления вне беременности. Можно назвать основные клинические признаки этого патологического состояния:

чувство дискомфорта или болезненные ощущения в области проекции желудка (эпигастральная область)

снижение аппетита

тошнота, рвота. Рвота может быть многократной при отравлении, что является причиной обезвоживания организма беременной. В таком случае могут присоединиться симптомы интоксикации организма в виде общей слабости, головной боли, повышения температуры тела с ознобами

расстройство стула

явления метеоризма или повышенного газообразования

Не рекомендуется приступать к самолечению в домашних условиях при появлении первых признаков недомогания. В такой ситуации следует обратиться к специалисту, чтобы вовремя предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса и исключить влияние негативных факторов на развивающийся плод.

Существует ли опасность для ребенка

Один из первых вопросов, который встает при пищевом отравлении, это вопрос о неблагоприятном влиянии на плод, о том какой может быть риск для плода с точки зрения передачи инфекции и внутриутробного инфицирования. Угроза инфицирования плода может возникнуть только при серьезном отравлении грибами, когда яды проникают через плацентарный барьер и вызывают страдания плода. Но такая ситуация встречается достаточно редко, это единичные случаи. Как правило, пищевое отравление протекает без выраженных последствий для плода. Нарушения касаются только общего состояния организма беременной женщины.

Возможное развитие осложнений на фоне отравления связано с явлениями интоксикации и обезвоживания организма. Выраженное обезвоживание закономерно является причиной сгущения крови и тромбообразования. Наибольшую опасность представляет это осложнение для тех женщин, у которых есть картина варикозного расширения вен конечностей. На фоне обезвоживания происходит уменьшение объема циркулирующей крови, происходит повышение содержания в крови окситоцина. Это вещество обладает способностью повышать сократительную способность матки, поэтому закономерным осложнением при отравлении может быть угроза самопроизвольного выкидыша или преждевременных родов.

Терапия

Своевременно начатая терапия позволяет предотвратить дальнейшее прогрессирование сократительной активности матки, успешно пролонгировать беременность и избежать негативных последствий. В связи с этим рекомендуется госпитализировать беременную в стационарное специализированное отделение. Как можно раньше следует приступить к лечебным мероприятиям, направленным на ликвидацию явлений интоксикации и обезвоживания. Восполнить объем потерянной жидкости можно препаратами растворов, при этом объем вводимой жидкости рассчитывается согласно степени тяжести обезвоживания. Беременным женщинам не рекомендуется проводить промывание желудка, так как это может спровоцировать ряд осложнений (риск развития кровотечения и угрозы прерывания).

Эффективно устраняют явления общей интоксикации мероприятия дезинтоксикационной терапии. С помощью внутривенного введения растворов удается нормализовать общее состояние, а также не допустить распространения токсических продуктов, образующихся вследствие воспаления. Дополнительно следует применять различные сорбенты, которые способствуют выведению токсических веществ из организма. Это может быть активированный угол, энтеросгель и другие препараты, разрешенные для применения во время беременности. В назначении антибактериальных препаратов в большинстве случаев нет необходимости, кроме случаев пищевых отравлений тяжелой степени.

Отдельное внимание должно быть уделено питанию беременной. В первые сутки, когда проводятся основные лечебные мероприятия, беременной женщине назначается соответствующая диета. Следует исключить жирную, жареную, острую пищу, консервированные и маринованные продукты. Совсем голодать в период беременности не рекомендуется, необходимо на время лечения придерживаться строго диеты. В дальнейшем пищевой рацион постепенно расширяется, можно употреблять нежирный куриный бульон с сухарями, пить крепкий чай. Учитывая, что с большой потерей жидкости происходит также потеря необходимых для женщины и плода микроэлементов и витаминов, то нужно восполнить эти потери приемом комплексных витаминных препаратов. Пищевое отравление может повториться в течение периода беременности, если женщина не будет следить за характером своего питания. Важно помнить, что правильное питание беременной женщины это залог благополучного развития ее ребенка.

МДК 02.02. Инфекционные заболевания и беременность.

Тема 02.02.01. Общая патология инфекционных болезней и основные эпидемиологические понятия.

Порядок оказания медицинской помощи больным инфекционными заболеваниями.

Инфекционный процесс – совокупность физиологических и патологических адаптационно – репоративных (приспособительных) реакций, возникающих в восприимчивом макроорганизме при его взаимодействии с проникающими и размножающимися в нем патогенными и условно – патогенными микроорганизмами (вирусами, бактериями, грибами).

Эти реакции направлены на поддержание гомеостаза (постоянства внутренней среды макроорганизма.

«Инвазия» (нападение) – термин для определения проникновения в макроорганизм простейших. Гельминтов, насекомых.

В основе инфекционного процесса лежит антагонистическое взаимодействие макроорганизма и микроорганизмов, а именно паразитизм последних.

Т.о. возбудители инфекционных заболеваний – гетеротрофы, паразиты (parazitos –

- нахлебник).

По степени паразитизма различают:

1. Облигатные паразиты (весь жизненный цикл проходит в организме хозяина);
2. Факультативные паразиты – могут для жизни использовать окружающую среду, но паразитическая стадия – основная;
3. Случайные паразиты (вызывают сапронозы).

Стадии инфекционного процесса:

1.Проникновение микроорганизма в макроорганизм (адгезия, колонизация и т.д.);

2.Нанесение вреда макроорганизму;

3.Защита макрорганизма;

4. Исход.

(2).

УЧАСТНИКИ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

1. 2. 3.

Патогенные,

у/п микроорганизмы Восприимчивый макроорганизм. Окружающая среда.

Характеристика 1–ого участника инфекционного процесса (патогенных и у/п микроорганизмов).

Микроорганизм, чтобы вызвать инфекционный процесс должен быть патогенным (болезнетворным, способным вызвать заболевание; видовой признак).

(«Pathos» - страдание, « genos» - рождение).

Патогенность проявляется только в восприимчивом макроорганизме.

Основное свойство патогенного микроорганизмов – СПЕЦИФИЧНОСТЬ – способность вызывать строго определенное заболевание.

Чтобы вызвать инфекционный процесс (инфекционное заболевание) патогенный микроб должен проникнуть в макроорганизм в достаточном количестве, что называется инфицирующей дозой (минимальное количество особей, способное вызвать заболевание).

Патогенный микроб проникает в макроорганизм через ВХОДНЫЕ ВОРОТА ИНФЕКЦИИ

(ткани и органы, через которые микроб проникает в организм).

Следующей характеристикой патогенного микроорганизма является ВИРУЛЕНТНОСТЬ - степень патогенности («насколько микроб ядовит»; от этого зависит тяжесть инфекционного заболевания).

Факторы патогенности микробов:

1. Факторы адгезии (прикрепления): пили, белки – адгезины;
2. Факторы инвазии (Lat -«invasio» - нападение) - ферменты, разрушающие клетки хозяина (гиалуронидаза,фибринолизин, коллагиназа);
3. Ферменты агрессии – способны противостоять защитным факторам организма (протеазы);
4. Токсины (toxikon - яд, греч.):

а ) экзотоксины (имеют белковую природу, специфичны, свойственны Г+);

по механизму действия различают нейротоксины, энтеротоксины и т.д.

(примеры: возбудитель столбняка, дифтерии, ботулизма);

в ) эндотоксины (полисахариды, неспецифичны, действуют через макрофаги,

свойственны Г-); примеры: возбудитель брюшного тифа, паратифа, гонореи.

У бактерий, грибов и простейших – факторы патогенности идентичны, у вируов – особый механизм повреждения клетки хозяина!

Таким образом, патогенный микроб имеет 3 основные характеристики:

СПЕЦИФИЧНОСТЬ ВИРУЛЕНТНОСТЬ ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ

УСЛОВНО - ПАТОГЕННЫЕ МИКРОБЫ – аутофлора (нормальные обитатели организма человека), которые могут попадать и существовать в окружающей среде (подробно – см. – лекцию № 5 «Экология микроорганизмов»).

Для них характерно отсутствие специфичности, органотропности; в 85% - вызывают ВБИ.

2–ой участник инфекционного процесса – восприимчивый макроорганизм, способный реагировать на внедрение микроба развитием инфекционного процесса или инфекционной болезни.

Макрорганизм в состоянии инфекции называется ИНФИЦИРОВАННЫМ.

МАКРООРГАНИЗМ

РЕЗИСТЕНТНЫЙ ВОСПРИИМЧИВЫЙ

(устойчивый; И.П. - не разовьётся) (способный реагировать на внедрение микроба)

3-ий участник инфекционного процесса – окружающая среда (экологические, социальные и др. факторы); играет опосредованную роль в развитии инфекционного процесса.

(3)

Инфекционная болезнь – крайняя степень инфекционного процесса.