Длительная почечная колика может сопровождаться повышением артериального давления, а при пиелонефрите - повышением температуры. 5 страница

Клиника

В 90% случаев наблюдается появление ожирения кушингоидного типа. При этом отложение жира отмечается, главным образом, на животе, груди, шее и лице. Довольно часто ожирение сопровождается атрофией мышц верхних и нижних конечностей.

Отложение жировой ткани в определенных частях тела объясняется неодинаковой ее чувствительностью к глюкокортикоидам.

Атрофия мышц развивается в результате катаболического действия этих гормонов. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок, становятся истонченными, сухими, отмечается шелушение и появление специфического овечьего запаха. На коже появляются стрии багровоокрасного или фиолетового цвета. Стрии преимущественно расположены на животе, внутренней поверхности бедер, в области молочных желез и плеч. Возникновение стрий объясняется распадом коллагена в коже и ожирением. Может появляться гиперпигментация кожи. Характерным осложнением синдрома Кушинга является развитие остеопороза. Его причиной служит вымывание кальция из костной ткани под влиянием глюкокортикоидов. Изменения при остеопорозе наиболее четко видны в грудном и поясничном отделе позвоночника.

Вследствие того, что остеопороз сочетается с атрофией мышц спины, изменение позвоночника проявляется формированием сколиоза и кифосколиоза. При развитии болезни в детском возрасте ребенок отстает в росте, так как тормозится развитие эпифизарных хрящей.

При избытке кортикостероидов часто развиваются гипокалиемия, артериальная гипертензия, миокардиодистрофия, нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность. Также под влиянием

большого количества кортикостероидов в крови отмечается появление следующих симптомов: сонливости, полифагии, полидипсии, нарушение терморегуляции, депрессии или агрессивности.

При длительном течении заболевания развивается стероидный сахарный диабет, нарушается функционирование иммунной системы.

Так как происходит увеличение образования половых гормонов, у женщин появляется избыточный рост волос по мужскому типу, а также дефеминизация.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Для подтверждения диагноза синдрома Кушинга проводится исследование крови на уровень АКТГ, а также большая дексометазоновая проба, определение суточной экскреции свободного кортизола с мочой и 17 - ОКС (17 - оксикортикостероидов) в крови.

Дексаметазоновая проба: в 1-й день в 8-9 часов утра у пациента определяется уровень кортизола в сы­воротке крови. В 24 часа этого же дня (ночью) пациент принимает внутрь 1 мг дексаметазона. В 8-9 часов утра следующего дня у паци­ента опять определяется уровень кортизола сыворотки. В норме и при состояниях, не сопровождающихся эндогенным гиперкортицизмом, после назначения дексаметазона уровень кортизола снижается более чем в 2 раза. При любом варианте СК продукция кортизола адекватно не подавляется.

К инструментальным методам диагностики относятся рентгенологическое исследование костей черепа и позвоночника.

При синдроме Иценко-Кушинга на рентгенограммах имеются признаки остеопороза. Если отмечается наличие признаков остеопороза спинки турецкого седла, то это говорит о микроаденоме гипофиза. Также используется УЗИ надпочечников, компьютерная томография и магниторезонансная томография гипофиза и надпочечников.

Хроническая надпочечниковая недостаточность. Факторы риска. Этиология. Патогенез. Осложнения. Диагностика.

Надпочечниковая недостаточность (НН, недостаточность коры надпо­чечников, гипокортицизм) — клинический синдром, обусловленный недостаточной секрецией гормонов коры надпочечника в результа­те нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

НН подразделяется на первичную, являющуюся результатом деструкции самой коры надпочечников, и вторичную (гипоталамо-гипофизарную), возникающую вследствие недостаточности секреции АКТГ аденогипо-физом.

В клинической практике наиболее часто встречается первичная хроническая надпочечниковая недостаточность (95 % случаев). Заболевание, обусловленное деструктивным процессом в надпочеч­никах, впервые было описано в 1855 г. английским врачом Томасом Аддисоном (1793-1860). Первичный гипокортицизм аутоиммунной и туберкулезной этиологии обозначается как болезнь Аддисона.

Этиология

Основными причинами первичной ХНН являются:

♦ Аутоиммунная деструкция коры надпочечников (аутоиммунный адреналит) (98 % случаев). В крови большинства пациентов обнару­живаются антитела к ферменту 21-гидроксилазе. Кроме того, у 60-70 % пациентов развиваются другие аутоиммунные заболевания, чаще всего, аутоиммунный тиреоидит.

♦ Туберкулез надпочечников (1-2 %) развивается вследствие гемато­генного распространения микобактерий. Большинство пациентов страдает туберкулезным поражением легких.

♦ Редкие причины (коагулопатии, дусторонний геморрагический инфаркт надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена), мета­стазы опухолей, двусторонняя адреналэктомия, ВИЧ-инфекция.

Основными причинами вторичного гипокортицизма являются различные опухолевые и деструктивные процессы вги-поталамо-гипофизарной области.

Острая надпочечниковая недо­статочность (аддисонический криз), в подавляющем большинстве случаев, имеет те же причины, что и хроническая и представляет собой ее декомпенсацию.

Патогенез

При первичном гипокортицизме в результате разрушения более 90 % коры обоих надпочечников формируется дефицит альдостеро­на и кортизола. Дефицит альдостерона приводит к потере натрия, задержке калия (гиперкалиемия) и прогрессирующему обезвожи­ванию. Следствием водных и электролитных расстройств являются изменения со стороны сердечно-сосудистой и пищеварительной сис­тем. Дефицит кортизола приводит к снижению иммунитета, снижению процессов глюконеогенеза и синтеза гликогена.

ХНН манифестирует на фоне различ­ных физиологических стрессов (инфекции, травмы, декомпенсация сопутствующей патологии).

Дефицит кортизола по механизму отри­цательной обратной связи приводит к повышению продукции АКТГ и меланоцит-стимулирующий гормон (МСГ), который и обуславливает выработку мелатонина, что вызывает гипер­пигментацию кожи и слизистых- наиболее яркого симптома заболевания.

Эпидемиология

Первичный гипокортицизм встречается с частотой 40-60 новых слу­чаев в год на 1 млн взрослого населения. Распространенность вторич­ного гипокортицизма неизвестна.

Клинические проявления

Основными клиническими симптомами первичного гипокортицизма (болезни Аддисона) являются:

1. Гиперпигментация кожи и слизистых. Выраженность гиперпиг­ментации соответствует тяжести и давности процесса. Вначале тем­неют открытые части тела, наиболее подверженные действию солн­ца - лицо, шея, руки, а также места, которые и в норме более сильно пигментированы (соски, мошонка, наружные половые органы). Большую диагностическую ценность имеет гиперпигментация мест трения и видимых слизистых оболочек. Характерны гиперпиг­ментация ладонных линий, которые выделяются на относительно светлом фоне окружающей ткани, потемнение мест трения одеждой, воротником, поясом. Оттенок кожи может варьировать от дымчатого, бронзового (бронзовая болезнь), цвета загара, грязной кожи, вплоть до выраженной диффузной гиперпигментации. Достаточно специфична, но не всегда выражена гиперпигментация слизистых оболочек губ, десен, щек, мягкого и твердого неба.

Отсутствие пигментации кожи являет­ся достаточно серьезным доводом против диагноза. На фоне гиперпигментации у больных часто обнаруживаются беспигментные пятна (витилиго).

2. Похудение. Его выраженность колеблется от умеренного (3—6 кг) до значительного (15-25 кг), особенно при исходно избыточной массе тела.

3. Общая слабость, астения, депрессия, снижение либидо. Общая слабость прогрессирует от легкой, до полной потери работоспособ­ности. Пациенты подавлены, вялы, неэмоциональны, раздражитель­ны, у половины из них диагностируются депрессивные расстройства.

4. Артериальная гипотензия вначале может иметь только ортостати-ческий характер; пациенты часто сообщают об обморочных состоя­ниях, которые провоцируются различными стрессами. Обнаружение у пациента артериальной гипертензии - веский довод против диа­гноза надпочечниковой недостаточности, хотя, если ХНН развилась на фоне предшествовавшей гипертонической болезни, артериальное давление может быть нормальным.

5. Диспепсические расстройства. Наиболее часто отмечаются пло­хой аппетит и разлитые боли в эпигастрии, чередование поносов и запоров. При выраженной декомпенсации заболевания появляются тошнота, рвота, анорексия.

6. Пристрастие к соленой пище связано с прогрессирующей потерей натрия. В ряде случаев оно доходит до употребления соли в чистом виде.

7. Гипогликемия в виде типичных приступов практически не встре­чается, но может выявляться при лабораторном исследовании.

Клиническая картина острой надпочечниковой недостаточности

(аддисонического криза) представлена комплексом симптомов, по преобладанию которых можно выделить три клинические формы:

• Сердечно-сосудистая форма. При этом варианте доминируют явле­ния острой недостаточности кровообращения: бледность лица с акроцианозом, похолодание конечностей, выраженная артери­альная гипотония, тахикардия, нитевидный пульс, анурия, кол­лапс.

• Желудочно-кишечная форма. По симптоматике может напоминать пищевую токсико-инфекцию или даже состояние острого живота. Преобладают боли в животе спастического характера, тошнота, неукротимая рвота, жидкий стул, метеоризм.

• Нервно-психическая форма. Преобладают головная боль, менингеальные симптомы, судороги, очаговая симптоматика, бред, затор­моженность, ступор.

Диагностика

1. Лабораторное подтверждение гипокортицизма:

для ХНН харак­терна гиперкалиемия, гипонатриемия, лейкопения, лимфоцитоз, сниженный уровень кортизола и альдостерона, высокий уровень АКТГ и ренина в крови.

2. КТ и ЯМРТ головного мозга

3. Исключение туберкулезного процесса (рентген легких, проба Манту).

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА

Определение понятия

Сахарный диабет (СД) — группа обменных заболеваний, характери­зующихся гипергликемией вследствие нарушения секреции и/или эффективности действия инсулина. Хроническая гипергликемия, развивающаяся при СД, сопровождается развитием осложнений со стороны многих органов и систем, в первую очередь, со стороны серд­ца, кровеносных сосудов, глаз, почек и нервов.

Эпидемиология

СД в общей сложности страдают 5—6 % населения. В экономически развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных СД возрастает в 2 раза. Ожидаемая продолжительность жизни при СД снижается на 10-15 %.

Этиология

Причины развития СД широко варьируют. В подавляющем боль­шинстве случаев СД развивается либо вследствие абсолютного дефи­цита инсулина (сахарный диабет 1 типа— СД-1), либо вследствие снижения чувствительности периферических тканей к инсулину в со­четании с секреторной дисфункцией β-клеток поджелудочной железы (сахарный диабет 2 типа — СД-2). В ряде случаев отнесение пациента к СД-1 или СД-2 затруднено, тем не менее на практике большее значение имеет не тип СД, а его компенсация.

Отдельно выделяют гестационный СД, развивающийся во время беременности.

Классификация сахарного диабета

I. Сахарный диабет 1 типа (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной недостаточности инсулина)

A.Аутоиммунный

B. Идиопатический

II. Сахарный диабет 2 типа (характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью и резистентностью тканей к воздействию инсулина.

III. Другие специфические типы

A.Генетические дефекты функции β-клеток – крайне редкая патология

B. Генетические дефекты в действии инсулина – крайне редкая патология, связанная с мутацией генов к инсулина

C. Болезни экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит, панкреатэктомия, кистозный фиброз, гемохроматоз)

D.Эндокринопатии (при ряде эндокринных заболеваний, при которых происходит избыточная продукция контроинсулярных гормонов (акромегалия, синдром Кушинга)

E. Сахарный диабет, индуцированный лекарствами и химикатами (вакор, пентамидин, никотиновая кислота, диазоксид и др.) редко являются самостоятельной причиной СД, но могут способствовать мани­фестации и декомпенсации заболевания улиц с предрасположенностью к СД (инсулинорезистентностью).

F. Инфекции (ряд инфекционных заболеваний (краснуха, цитомегалия, коксаки- и аденовирусная инфекция) могут сопровождаться деструк­цией β-клеток, при этом у большинства пациентов определяются иммуногенетические маркеры СД-1).

G.Редкие формы иммуноопосредованного диабета (относят СД, развивающийся у пациентов со «stiff-mam-синдромом (аутоиммунное неврологическое заболевание), а также СД вследствие воздействия аутоантител к рецепторам инсули­на.

H.Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (различные варианты СД с повышенной частотой встречаются при многих генетических синдромах, в частности, при синдромах Дауна, Клайнфелтера, Тернера, Вольфрама, Прадера-Вилли и ряде других).

IV. Гестационный сахарный диабет

Физиология углеводного обмена

Инсулин синтезируется и секретируется β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы (ПЖЖ).

Основным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. По портальной системе инсулин достигает печени - своего глав­ного органа-мишени. Печеночные рецепторы связывают половину секретированного гормона. Другая половина, попадая в системный кровоток, достигает мышц и жировой ткани.

Распад инсулина большей частью происходит в печени (80%), осталь­ная - в почках, и лишь незначительное количество метаболизируется непосредственно мышечными и жировыми клетками.

В норме ПЖЖ взрослого человека секретирует 35-50 Ед инсулина в сутки, что составляет 0,6-1,2 Ед на 1 кг массы тела. Эта секреция подраз­деляется на пищевую и базальную.

Пищевая секреция инсулина соответствует постпрандиальному подъему уровня глюкозы, т.е. за счет нее обеспечивается ней­трализация освободившейся глюкозы из пищи. Количество пищевого инсулина примерно соответствует количеству приня­тых углеводов - около 1-2,5 Ед на 10-12 г углеводов (1 хлебная единица - ХЕ).

Базальная секреция инсулина обеспечивает оптимальный уровень гликемии в интервалах между едой и во время сна. Базальный инсулин секретируется со скоростью примерно 1 Ед/ч. На пищевой инсулин приходится не менее 50-70 % суточной продук­ции инсулина.

Секреция инсулина подвержена не только пищевым, но и суточным колебаниям: потребность в инсулине повышается в ранние утрен­ние часы, а в дальнейшем постепенно падает в течение дня. Так, на завтрак на 1 ХЕ секретируется 2,0—2,5 Ед инсулина, на обед — 1,0—1,5 Ед, а на ужин — 1,0 ЕД. Одной из причин такого изменения чувстви­тельности к инсулину является высокий уровень ряда контринсулярных гормонов (в первую очередь кортизола) в утренние часы, который постепенно падает до минимального в начале ночи.

Основными физиологическими эффектами инсулина являются перенос глюкозы через мембраны клеток инсулинзависимых тканей - печень, жировая ткань и мышцы.

Инсулин стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах – основного депо глюкозы, синтез жиров в печени и жировой ткани, синтез белков в печени, мышцах и других органах. Все эти изменения направлены на утилизацию глюкозы, что приводит к снижению ее уровня в крови.

Лабораторная диагностика СД

Лабораторная диагностика СД базируется на определении уровня глюкозы крови. Данные других лабораторных иссле­дований (уровень глюкозурии, определение уровня гликированного гемоглобина) для верификации диагноза СД использоваться не долж­ны.

В норме уровень глюкозы в цельной капиллярной крови натощак составляет 3,3-5,5 ммоль/л, через 2 часа после приема пищи – менее 7,8 ммоль/л.

Диагноз СД может быть установлен на основании двукратного обнаружения одного из трех критериев:

1.При явных симптомах СД (полиурия, полидипсия) и уровне глюкозы в цельной капиллярной крови более 11,1 ммоль/л вне зависи­мости от времени суток и предшествовавшего приема пищи.

2.При уровне глюкозы в цельной капиллярной крови натощак более 6,1 ммоль/л.

3.При уровне глюкозы в цельной капиллярной крови через 2 часа после приема 75 грамм глюкозы (оральный глюкозотолерантный тест) более 11,1 ммоль/л.

Наиболее важным и значимым тестом в диагностике СД является определение уровня гликемии натощак (минимум 8 часов голодания).

В РФ уровень гликемии, как правило, оценивается в цельной крови. Во многих странах широко используется определение уровня глюкозы в плазме крови.

Оральному глюкозотолерантному тесту (опреде­ление уровня глюкозы через 2 часа после приема внутрь растворенных в воде 75 граммов глюкозы) в этом плане придается меньшее значение. Тем не менее на основании ОГТТ диагностируется нарушение толеран­тности к глюкозе (НТГ). НТГ диагностируется если уровень гликемии цельной капиллярной крови натощак не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки глюкозой оказывается выше 7,8 ммоль/ л, но ниже 11,1 ммоль/л.

Другим вариантом нарушения углеводного обмена является нарушенная гликемия натощак (НГНТ). Последняя устанавливается если уровень гликемии цельной капиллярной крови натощак находится в пределах 5,6—6,0 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки глюкозой меньше 7,8 ммоль/л). НТГ и НГНТ в настоящее время объединяют термином предиабет, поскольку у обеих категорий пациентов высок риск манифестации СД и развития диабетической макроангиопатии.

Натощак уровень глюкозы в цель­ной венозной крови соответствует ее уровню в цельной капиллярной.

Содержание глюкозы в плазме примерно на 0,84 ммоль/л выше, чем в цельной крови.

С целью оценки компенсации и адекватности терапии СД уровень гликемии оценивает­ся в капиллярной крови при помощи портативных глюкометров самими пациентами, их родственниками или медицинским персоналом.

При любом типе СД может развиваться глюкозурия. Как отдельно взятый показатель глюкозурия для постанов­ки диагноза СД использоваться не должна. В норме, за исключением случаев значительной пищевой нагрузки рафинированными углево­дами, глюкозурия не встречается.

При декомпенсации СД-1 может определяться выраженная кетонурия (исследуется при помощи тест-полосок, которые опускают­ся в мочу). Легкая (следовая) кетонурия может определяться у здоро­вых людей при голодании и безуглеводной диете.

Важным лабораторным показателем, который используется для дифференциальной диагностики типов СД является уро­вень С-пептида. Определение уровня С-пептида является более надежным тестом для оценки секретирующей функции ПЖЖ.

Основной целью лечения любого типа СД является предотвращение его поздних осложнений, которое может быть достигнуто на фоне его стабильной компенсацией. Основным критерием компенсации углеводного обмена при СД являет­ся уровень гликированного (гликозилированного) гемоглобина (HbAlc). Последний представляет собой гемоглобин, связанный с глюкозой. Уровень HbAlc, в отличие от уровня глюкозы, который постоянно меняется, отра­жает гликемию (т.е. компенсацию СД) на протяжении последних 3—4 месяцев. Именно с та­ким интервалом и рекомендуется определение уровня HbAlc с целью оценки компенсации СД.

Хроническая гипергликемия является далеко не единственным фактором риска развития и прогрессирования поздних осложнений СД. В связи с этим оценка компенсации СД базируется на комплексе лабораторных и инструментальных методов исследования. Помимо показателей, характеризующих состояние углеводного обме­на, наиболее важное значение имеют уровень артериального давления и липидный спектр крови.

Критерии компенсации сахарного диабета

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА

Сахарный диабет I типа является заболеванием аутоиммунной природы, которое может развиваться в результате воздействия какой-либо вирусной инфекции на организм, а также под влиянием ряда других факторов внешней среды у лиц с генетической предрасположенности к сахарному диабету.

При влиянии патологических факторов на ткань поджелудочной железы происходит изменение структуры поверхностных антигенов β-клеток, что приводит к развитию аутоиммунного процесса и приводит к деструкции поврежденных β-клеток.

Ведущая роль в развитии сахарного диабета принадлежит влиянию инфекционных агентов, таких как вирус краснухи, цитомегаловирус, вирус паротита, вирус Коксаки, вирус энцефаломиелита и ряд других. Если женщина переболела краснухой во время беременности, примерно в 25% случаев у ее ребенка в течение жизни развивается сахарный диабет I типа.

Клинические проявления

В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, СД-1 дебюти­рует яркой клинической картиной, которая развивается на протяже­нии нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию СД-1 могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболева­ния.

Характерны общие для всех типов СД симптомы, связанные с ги­пергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при СД-1 они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпи­вать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для СД-1 симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 меся­цев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризует­ся появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тош­нотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния. В ряде случаев первым проявлением СД-1 у детей явля­ется прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или ост­рой хирургической патологии.

Диагностика СД-1 в по­давляющем большинстве случаев базируется на выявлении значитель­ной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявле­ниями абсолютного дефицита инсулина. ОГТТ с целью диагностики СД-1 не проводится.

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследс­твие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции β-клеток ПЖ, а так же нарушением липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, СД-2 иногда называют сер­дечно-сосудистым заболеванием.

СД-2 является многофакторным заболеванием с наследственной пред­расположенностью.

Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к СД-2 играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни.

Факторами риска развития СД-2 являются:

1. ожирение, особенно висцеральное;

2. малоподвижный образ жизни;

3. особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);

4. артериальная гипертензия.

Ведущим в развитии сахарного диабета II типа является наличие инсулинорезистентности тканей.

Эпидемиология

СД-2 определяет эпидемиологию СД в целом, поскольку на него при­ходится около 98 % случаев этого заболевания. Распространенность СД-2 варьируете разных странах и этнических группах. В европейских странах, США и РФ она составляет около 5-6 % населения. С возрастом заболеваемость СД-2 увеличивается: среди взрослых распространенность СД-2 составляет 10 %, среди лиц стар­ше 65 лет достигает 20 %.

ВОЗ предсказывает увеличение числа больных диабетом в мире на 122 % в течение ближайших 20 лет (с 135 до 300 миллионов). Это связано как с прогрессирующим старением населения, так и с рас­пространением и усугублением урбанизированного образа жизни. В последние годы отмечается значительное «омоложение» СД-2 и рост его заболеваемости среди детей.

Клинические проявления

В большинстве случаев, выраженные клинические проявления отсутс­твуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, при этом у подавляющего большинства пациентов имеет место ожирение и другие компоненты метаболического синдрома. Пациенты не предъявляют жалоб на снижение работос­пособности, если для этого отсутствуют другие причины. Жалобы на жажду и полиурию редко достигают значительной выраженнос­ти. Достаточно часто пациентов беспокоит кожный и влагалищный зуд, в связи с чем они обращаются к дерматологам и гинекологам. Поскольку от реальной манифестации СД-2 до постановки диагно­за зачастую проходят многие годы (в среднем около 7 лет), у многих пациентов на момент выявления заболевания в клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений СД. Более того, первое обращение пациента с СД-2 за медицинской помощью очень часто происходит в связи с поздними осложнениями. Так, пациенты могут госпитализироваться в хирургические стационары с язвенным поражением ног {синдром диабетической стопы), обращаться в связи с прогрессирующим снижением зрения к офтальмологам (диа­бетическая ретинопатия), госпитализироваться с инфарктами, инсуль­тами, облитерирующим поражением сосудов ног в учреждения, где у них впервые обнаруживается гипергликемия.

Диагностика

Критерии диагностики, единые для всех типов СД, представлены в лекции выше. Диагноз СД-2 в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении гипергликемии улиц с типичными клиническими признаками СД-2 (ожирение, возраст старше 40-45 лет, положитель­ный семейный анамнез СД-2, другие компоненты метаболического синдрома), при отсутствии клинических и лабораторных признаков абсолютного дефицита инсулина (выраженное похудение, кетоз). Сочетание высокой распространенности СД-2, свойственного ему длительного бессимптомного течения и возможности предотвраще­ния его тяжелых осложнений при условии ранней диагностики пре­допределяют необходимость скрининга, т.е. проведения обследования с целью исключения СД-2 среди лиц без каких-либо симптомов забо­левания. Основным тестом, как указывалось, является определение уровня гликемии натощак. Оно показано в следующих ситуациях:

1. У всех людей в возрасте старше 45 лет, особенно при избытке массы тела (ИМТ более 25 кг/м²) с интервалом раз в 3 года.

2. В более молодом возрасте при наличии избытка массы тела (ИМТ более 25 кг/м²) и дополнительных факторов риска (т.е. при наличии МС).

3. Женщины, родившие ребенка весом более 4 кг и/или при нали­чии гестационного СД в анамнезе.

4. Сердечно-сосудистые заболевания.

Значительный рост заболеваемости СД-2 среди детей диктует необ­ходимость скринингового определения уровня гликемии среди детей и подростков (начиная с 10 лет с интервалом в 2 года), относящихся к группам повышенного риска, к которым относятся дети с избытком массы тела.

Табл. Дифференциальная диагностика и отличия СД-1 и СД-2

Степени тяжести СД

Легкое течение - не осложненный СД.

Средняя степень тяжести - не осложненное течение, начальные проявления ретинопатии.

Тяжелое течение - тяжелые клинические проявления диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатии с трофическими язвами, утратой зрения и др.

Примеры формулировки предварительного диагноза

Сахарный диабет 1 типа, тяжелое течение в стадии декомпенсации обменных процессов. Кетоацидоз. Диабетическая нефропатия, протеинурическая стадия. Диабетическая полинейропатия. Ретинопатия.

Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, декомпенсация обменных процессов. Диабетическая нефропатия. Ретинопатия. Полинейропатия. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Гангрена 1 пальца левой стопы. Артериальная гипертония 2 стадия, очень высокого риска. Дислипидемия. Ожирение 3 ст.