Старение, как психологическое явление. Прогерии, феномены запрограммированной самоликвидации, старческие психические расстройства

Цель лекции: сформировать теоретические представления о
влиянии возраста на клинические проявления внутренней патологии, познакомить с основными поздновозрастными формами патологии, провести анализ причин формирования полиморбидности в пожилом возрасте и возможности управления этим процессом.

Особенности старения и болезней у пожилых и старых людей весьма разнообразны; соматические процессы тесно связаны с изменением их психологии, они находятся в тесном взаимодействии с окружающей социальной средой и, в первую очередь, семейными отношениями. В силу этого эффективная медицинская помощь по существу невозможна, если врач будет рассматривать пациента стереотипно, то есть пациент не будет объектом индивидуального подхода.

Врач, студент, каждый медицинский работник должен твердо осознать, что пожилой и старый человек полноправный член общества, заслуживающий уважения и внимания. Для правильного подхода к лечению больного необходимо знать его историю и не только в медицинском, но и социально-психологическом аспекте. Чувство уважения к пожилому пациенту, часто восхищение его жизненным анамнезом обычно резко повышает доверие к врачу, его авторитет как специалиста, проявившего индивидуальный подход ко всем особенностям пациента.

В решении медицинских проблем следует подчеркнуть неправомочность мнения о том, что пожилого человека, страдающего обычными, как правило, множественными патологическими процессами, болезнями, характерными для его возраста, надо исследовать менее тщательно. Большинство беспокоящих его проявлений болезней можно облегчить, а иногда и устранить. Надо учитывать при этом и те тяготы, которые представляет больной пациент пожилого или старческого возраста по сравнению с практически здоровым, сохранившим способность к самообслуживанию для семьи и общества, органов здравоохранения, учреждений, организующих социальную помощь. Поэтому медицинское исследование и лечение этих пациентов должны быть такими же тщательными, как и больных других
возрастных групп.

Гериатрия в лечении болезней находится в тесной связи с
индивидуальной ориентацией в семейной обстановке. Участковый врач, по существу семейный врач, должен обязательно остро ощущать необходимость долговременно поддерживать особые отношения с пациентом пожилого и особенно старческого возраста, сохранять с ним психологический контакт, а также помогать укреплять его весьма ранимую психику, часто с тревожно-депрессивным оттенком.

Во врачебной практике все еще нередко употребляют собирательный термин «сенильность». По современным представлениям «сенильность» не диагноз, а неточное определение комплекса симптомов, включающих некоторые повреждения памяти или забывчивость, трудность сосредоточения внимания и концентрации, снижение интеллектуальной способности, быстроты восприятия и ориентации, снижение эмоционального ответа. «Сенильность» – термин, указывающий на недостаточное понимание того, что происходит в организме стареющего человека. Точный диагноз в гериатрии и, в частности, в гериатрической психиатрии так же важен, как и в любой другой отрасли медицины.

Важно, чтобы врач, пользующийся доверием пациента, четко
наметил пути профилактики как преждевременного старения у людей среднего и пожилого возраста, так и лечения и вторичной профилактики уже имеющихся патологических процессов. Следует учитывать, что пожилые люди по-разному воспринимают наступающую старость с ее ограничениями. Одни продолжают считать себя по-прежнему полными сил, не соглашаются с рекомендуемым изменением образа жизни и не хотят учитывать, что появляющиеся физические недомогания – это проявления старения организма. Другие, критически анализируя изменения своего состояния, сами приходят к мысли о приближении старости, вносят соответствующие коррективы в свое поведение.

Следует задолго до наступления старости знакомить пациентов с постепенными закономерными сдвигами, происходящими в организме, помочь им осознать наступающие изменения и дать рекомендации по перестройке различных элементов их образа жизни.

Давая рекомендации, врач, однако, должен учитывать, что
преждевременный физический и духовный покой является одним из факторов, приближающих болезненную старость, одряхление и смерть.

Трудной и все более актуальной проблемой становится одиночество. Эта проблема касается медицинских работников, работников социальной сферы и учреждений бытового обслуживания, а также представителей местных органов.

Основной задачей гериатрической медицины является сохранение физического и психического здоровья пожилых и старых людей, их социального благополучия. Положение о том, что пожилой или старый человек, в том числе и больной, если он не нуждается в ургентной стационарной помощи, как можно дольше должен находиться в домашней обстановке, остается незыблемым, но до определенного предела, так как иногда в семье невозможно обеспечить соответствующий уход. Помещение в больницу часто необходимо после уже перенесенного острого заболевания или осложнения, в частности мозгового инсульта в подострый период, для проведения реабилитационной терапии. Многие старики полагают, что они идут в больницу, чтобы там умереть, поэтому во время ожидания госпитализации при помощи близких и родственников следует убедить
больного, что госпитализация проводится только с целью устранения имеющихся нарушений, после чего он возвратится домой.

Эффективное оказание гериатрической помощи и выявление
заболеваний, нередко требующих госпитализации, должны осуществляться путем активного посещения врачом или медицинской сестрой людей старше 65–70 лет на дому. Люди этого возраста часто не обращаются за медицинской помощью, так как не в состоянии отличить симптомы болезней от тех изменений, которые они ошибочно относят к проявлениям старения.
Рекомендуется выделять группы «угрожаемых» – требующих особого внимания. К ним относят всех лиц в возрасте 70 лет и старше, пожилых и старых людей, недавно потерявших близких, выписанных из больниц, недавно ушедших на пенсию.

Наиболее важный и существенный вопрос заключается в том, насколько морфофункциональные сдвиги, определяющиеся биологическими возрастными процессами, могут отражаться в психике человека, его личностных и интеллектуальных характеристиках.

Конечно, в принципе происходящая при старении сложная
перестройка механизмов высшей нервной деятельности может составить основу возрастных изменений психических функций, психической деятельности и поведения человека. Однако эти сдвиги нельзя оценивать однозначно только как негативные и разрушительные, ибо психическая сфера, как никакая другая, представляет картину многочисленных приспособительных и защитных процессов. Это касается, в первую очередь, такого сложного явления, как интеллект.

Вряд ли можно прямо сопоставлять результаты интеллектуальных тестов лиц молодого и пожилого и старческого возрастов, поскольку они разработаны для молодых людей и могут не выявить специфику интеллекта и интеллектуальный потенциал в старших возрастных группах. В молодости интеллект направлен преимущественно на готовность и способность к обучению и решению новых задач. В старости же основную роль играет способность к выполнению тех задач, которые строятся на использовании уже накопленного опыта и информации. Научение и фиксация нового опыта происходят медленнее, но ощутимой разницы нет в том случае, когда при
этом можно использовать прежний опыт. Здесь, разумеется,
имеет немаловажное значение и степень умственных способностей в молодом возрасте, особенно если человек занимался творческой деятельностью. Люди интеллектуального труда (ученые, писатели, художники) часто сохраняют ясность ума до глубокой старости. В продольном исследовании лиц умственного труда с 18 до 60 лет интеллект оказался достаточно стабильным. По многим показателям состояние умственной работоспособности на шестом, седьмом и первой половине восьмого десятилетий находилось примерно на одном уровне или снижалось незначительно. Результаты обследования большой группы (свыше 1000 человек) в возрасте от 65 лет и выше, проведенного испанскими учеными, показали, что нарушения познавательных способностей существовали менее чем у четверти пожилых и старых людей – 22% (Lpez-Torres et al., 1997).

Американские психологи считают, что в большинстве случаев снижение интеллектуальных способностей у пожилых людей объясняется слабым здоровьем, экономическими или социальными причинами, например, изоляцией, а также — недостаточным образованием и некоторыми другими факторами, напрямую не связанными со старением.

Среди психологических процессов, на которых в наибольшей степени отражаются возрастные изменения, большое значение придается ослаблению памяти. Распространено мнение, что снижение памяти и старение тесно связаны друг с другом. Но вместе с тем известно, что ослабление основных
функций памяти происходит неравномерно. В основном страдает память на недавние события, и плохо фиксируются новые впечатления. Память на прошлое сохраняется гораздо дольше, она снижается только в глубокой старости. Изменения памяти при старении, вероятно, имеют приспособительный характер, так как постепенно механическое запоминание все больше уступает место логичному и систематическому усвоению.

Возрастные изменения психической деятельности человека
зависят не только от универсальных биологических процессов и индивидуальных (конституциональных) особенностей или состояния здоровья. Не менее важную роль играет их взаимодействие с социальными факторами, которые могут существенно изменить психический склад человека, его личность. К их числу относятся типичное для этого периода сужение сферы деятельности человека и обусловленное им преобладание отрицательных эмоций, ускоряющих старение: пессимизм, грусть, пассивная или враждебная к окружающему миру жизненная позиция. Особое значение имеют и такие объективные обстоятельства, как потеря близких, страх перед заболеванием, одиночество, плохое материальное положение, прекращение профессиональной деятельности, которое воспринимается как некая «социальная деградация». Среди характеристик личности, которые считаются достаточно «типичными» для старческого возраста, нередко называют консерватизм, стремление к нравоучениям, немотивированную обидчивость, эгоцентризм, уход в прошлое и во власть воспоминаний, самоуглубленность.

Большая часть этих особенностей рассматривается как нарушения адаптации в старости, особенно, после 75–80 лет. Все же эти черты представлены далеко неодинаково и неравнозначно у разных людей, многие из которых сохраняют свои индивидуальные личностные особенности до глубокой старости. Кроме того, старости присущи и такие свойства, как сравнительно бесстрастный и спокойный взгляд на различные события, жизненная мудрость, рассудительность, более конструктивная и зачастую более активная жизненная позиция со стремлением помогать другим людям. Следовательно, нельзя говорить о каком-то едином психологическом типе старости. В целом «нормальное» старение более или менее гармонично
сочетается снижением уровня психической деятельности с выработкой приспособительных механизмов. Для него характерно сохранение интереса к внешним событиям, стремление к активной общественно-полезной деятельности, поздний уход на пенсию и т. д. Все эти обстоятельства тормозят ход возрастных преобразований интеллектуальных функций. Изменения психологической структуры личности при физиологическом старении не имеет общих для всех закономерностей. Индивидуальным является падение различных видов активности, эмоциональный резонанс сохраняется до последних дней жизни, появление «ригидности» духа – наиболее распространенное явление, для позднего возраста характерна соматообусловленная интравертность.

Повышение уровня общей тревожности и склонности к ипохондрическим реакциям – скорее индивидуальные особенности старения, чем закономерное явление. Типичным является снижение адаптационных возможностей к различным стрессовым факторам.

К синдрому преждевременной старости, могут привести многие внешние и внутренние факторы. Особое место по раннему проявлению занимают синдромы преждевременного старения наследственной природы, представляющие уже явную патологию. Это так называемые прогерии (от
греч. progeros – преждевременно состарившийся).

Различают прогерию детей и взрослых. Прогерия у детей
встречается очень редко. В некоторых случаях она проявляется уже в 5–8 месяцев, в других – в 3–4 года. В раннем детстве развитие ребенка протекает нормально, но затем наступает резкое замедление роста и физического развития, и развивается карликовость. Ребенок приобретает старческий облик. Отмечены такие типичные признаки старения, как
поседение, облысение, морщинистость кожи, атеросклероз. С возрастом в клетках снижается мощность системы антиоксидантов, в результате действие свободных радикалов приводит к ускоренному старению тканей.

Выделяют две основные формы наследственной прогерии: синдром Хатчинсона–Гилфорда (прогерия детей, progeria infantialis) и синдром Вернера (прогерия взрослых, progeria adultorum).

При синдроме Хатчинсона–Гилфорда дети стареют в 10 раз быстрее, чем здоровые люди; доказано, что он связан с заменой цитозина на тимин в гене белка ламина, локализованного в хромосоме 7. Такая замена отсутствует у родителей, речь может идти о вновь возникшей мутации, встречающейся у 1 на 8 млн. новорожденных. Мутация гена приводит к деформации ядерной мембраны у 50% клеток больных прогерией, в норме это встречается не более чем у 1% клеток. Такое нарушение вызывает массовую гибель клеток и преждевременное старение.

Другой вид прогерии – синдром Вернера, встречается у 4 из 100 тыс. человек, к 35–40 годам такие люди выглядят как 80-летние. Это заболевание вызывает ген, расположенный в хромосоме 9. В ДНК этого гена обнаружены
участки, которые больше других подвержены мутации.

Обоим синдромам свойственно ускоренное развитие обычных признаков естественного старения, однако в первом случае они начинают развиваться с рождения и больные редко доживают до 20 лет. Во втором случае
ускоренное старение начинается с периода полового созревания, продолжительность жизни может достигать 30–40 лет. Отмечают, что смерть наступает при характерных для глубокой старости явлениях угасания функций либо от типичной возрастной патологии, включая рак, сердечную недостаточность, мозговые нарушения и другие заболевания. Недавно ген синдрома Вернера (WKN) был клонирован. Полагают, что наследование идет по аутосомнорецессивному типу.

Прогерия детей впервые описана более 100 лет тому назад Хатчинсоном и несколько позже самостоятельно Гилфордом. При рождении больные выглядят как нормальные новорожденные. С первых недель жизни начинают значительно отставать в росте и массе тела. Обращает на себя внимание особая сухость и уплотненность кожи, особенно внизу живота и на внутренней поверхности бедер. Характерно полное отсутствие волос на голове, в том числе бровей и ресниц. Больные сохраняют младенческие пропорции тела с относительно большой головой и высоким лбом при некотором недоразвитии лицевой части черепа. Зубы появляются с большой задержкой и заходят один за другой. Бросаются в глаза худоба, высокий голос, нередко – отставание в умственном развитии. Обычно отмечается высокое внутричерепное давление, в крови повышен уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Характерной особенностью клеток при синдроме Хатчинсона–Гилфорда является значительное ограничение их пролиферативной способности. Как мы уже отметили, in vitro клетки здоровых доноров обладают способностью к 50–60 делениям, клетки больных прогерией – не более 10. Это является впечатляющим доказательством связи старения клеток и старения организма. Прогерия взрослых описана Вернером. Как уже было сказано, она проявляется с началом полового созревания. Отличительными от прогерии детей признаками являются обязательное двустороннее развитие катаракты, тяжелое поражение костей и суставов, сахарный диабет типа 2 (инсулиннезависимый – ИНСД), недоразвитие половых желез и другие эндокринные нарушения. Волосы седеют, но не обязательно выпадают. Характерны трофические изъязвления на голенях. Больные отличаются ранним старческим обликом, слабостью мускулатуры, низкорослостью, выраженной худобой. Интеллект у части больных сохранен, но нередко отмечается умственная отсталость различной степени выраженности. Клетки больных с синдромом Вернера имеют резко ограниченный пролиферативный потенциал (лимит Хейфлика не превышает 10–15).

Вероятно, существуют и другие формы прогерии. Так, Раушенштраухом и Видеманом описана прогерия, которая характеризуется очень низкой массой тела при рождении и медленным ростом. Старческий внешний вид детей сопровождается энтропионом, недоразвитием скул, полным отсутствием подкожного жира. При рождении обязательно присутствуют от 2 до 4 молочных резцов, которые вскоре выпадают, в дальнейшем прорезывание зубов сильно задерживается. С возрастом формируется клювовидный нос и характерное отложение жира в районе копчика и внутренних поверхностей ягодиц. К настоящему времени описано пять больных, все европейского происхождения. Пролиферативный потенциал клеток у отдельных больных колебался от резкого снижения до нормального уровня.

Эрнандес описал прогероидный синдром с чертами болезни Элерса-Данло. Внешне больные имеют черты сходства с другими формами прогерии. Больные с прогериоидным синдромом характеризуются некоторой умственной отсталостью, низкопосаженными оттопыренными ушами, впалой грудью, крыловидными лопатками, плоскостопием, паховыми грыжами, двусторонним крипторхизмом и другими врожденными аномалиями. В отличие от истинной болезни Элерса-Данло, в коже больных с прогероидным синдромом не отмечено никаких особенностей коллагеновых и эластиновых волокон.

К прогериям относят еще одно заболевание – синдром Коккейна I. Раннее старение – характерный его признак. Болезнь проявляется карликовостью, непропорциональным строением тела, микроцефалией и отставанием в умственном развитии. Заболевание генетически гетерогенно. Как один из симптомов синдром Коккейна I входит в симптомокомплекс ряда наследственных заболеваний: болезнь Дауна, анемия Фанкони, синдром Ротмунда и некоторые другие.

Кроме уже указанной пролиферативной особенности клеток больных прогерией отмечен еще один факт. В клеточных белках этих пациентов повышен уровень карбонильных групп, которые являются побочным продуктом окисления белков. Это подтверждает еще одну гипотезу
старения – гипотезу свободных радикалов.

Скорее всего, процесс старения контролируется не одним геном, а их множеством, при этом большое значение имеет характер взаимодействия различных генов.

В. П. Скулачев считает, «во всех живых системах существуют механизмы самоликвидации. Они реализуются в том случае, когда живая система низшего уровня становится опасной и ненужной биологической системе, стоящей выше на иерархической лестнице». Феномены запрограммированной самоликвидациисвойственны митохондриям (митоптоз), клеткам (апоптоз), органам (органоптоз), организму (феноптоз) и встречаются начиная с бактерий до животных и растений, поэтому запрограммированная гибель клеток, ее участие в старении и смерти организма является важной проблемой геронтологии.

Термин «апоптоз» в Древней Греции обозначал опадение лепестков с цветов, в современном греческом языке он означает опадение волос с лысеющей головы. Апоптоз – это энергозависимый биохимически специфический тип гибели клетки, который характеризуется активацией нелизосомных эндогенных эндонуклеаз, фрагментацией ядерной ДНК, морфологически проявляющейся гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, формированием округлых, окруженных мембраной
телец (апоптотические тельца), которые фагоцитируются окружающими клетками.

Апоптоз проявляется уменьшением размера клетки, конденсацией и дефрагментацией хроматина, уплотнением цитоплазматических и внутриклеточных мембран без выхода внутриклеточного содержимого в околоклеточное пространство.

Апоптоз по морфологическим признакам существенно отличается от некроза. Фактором, инициирующим апоптоз, является увеличение экспрессии генов – индукторов апоптоза (или угнетение генов-ингибиторов). Клеточная мембрана при этом остается сохранной. Результатом описанных выше процессов является возрастание синтеза протеаз, которые начинают постепенно расщеплять внутриклеточные структуры. От мембраны клетки отщепляются небольшие везикулы, наполненные содержимым цитоплазмы (митохондрии, рибосомы и др.), окруженные мембранным липидным бислоем. Клетка уменьшается в объеме и сморщивается. Ядро сморщивается на завершающих стадиях процесса, хроматин частично конденсируется, что говорит о сохранной активности ряда участков ДНК (рисунок1).

Рисунок 1 Клеточные изменения при некрозе и апоптозе клеток

Оставшиеся от клетки элементы фагоцитируются тканевыми макрофагами без развития воспалительной реакции и формирования соединительной ткани.

Основные отличительные черты некроза и апоптоза.

Некроз.

Имеется внешнее, повреждающее клеточную мембрану воздействие.

Ядро сморщивается, хроматин конденсируется.

Повреждаются внутриклеточные мембранные структуры.

Во внеклеточную среду выходят вещества, обусловливающие развитие воспалительной реакции.

Повреждаются митохондрии, и нарушается энергообразование.

Клетка разрушается, и ее части поглощаются иммунокомпетентными клетками.

На месте погибшей клетки формируется соединительная ткань.

Апоптоз.

Нет внешнего воздействия, повреждающего клеточную мембрану.

Ядро сморщивается, а хроматин конденсируется лишь на конечных стадиях процесса.

Не повреждаются внутриклеточные мембранные структуры.

Не развивается воспалительная реакция.

Нарушается энергообразование в митохондриях.

Элементы цитоплазмы отщепляются в мембранных пузырьках и
поглощаются соседними клетками или тканевыми макрофагами.

На месте погибшей клетки не формируется соединительная ткань.

Результатом апоптоза является постепенное и медленное избавление от «ненужных» в функциональном отношении на данный момент клеток. При этом не развивается воспаление и не нарушается нормальное функционирование соседних клеток, а также не происходит соединительнотканного замещения, что позволяет сохранить структуру органа. Функциональные элементы клетки, находящейся в состоянии апоптоза, не разрушаются, а поглощаются другими клетками. Апоптоз необходим для элиминации клеток, выполнивших на определенном этапе развития свое функциональное значение и ставших ненужными. Помимо этого апоптоз активно включается в процессы уничтожения клеток, подвергшихся мутации; в большей степени это относится к активно делящимся тканям.

Эпигенетические концепции трактуют старение как процесс изнашивания соматических структур организма, который снижает физико-химическую устойчивость тканей и нарушает их функции. Все теории старения не являются взаимоисключающими, они вполне совместимы и дополняют друг друга, их различия состоят в акценте на одном из механизмов старения, число которых весьма значительно.

Патофизиологический алгоритм старения:

1) сужение просвета артерий (инволюционного и атеросклеротического генеза);

2) ишемические изменения головного мозга, сердца, почек;

3) замещение физиологически активных тканей жировой и соединительной тканями;

4) снижение функциональной потенции органов и систем;

5) падение скорости метаболических превращений;

6) снижение адаптационных возможностей организма;

7) нарушение пролиферативного гомеостаза;

8) локальные отложения продуктов обмена веществ – пигментов, амилоида, потеря костной массы, атрофия скелетных мышц и уменьшение клеточной массы.

Метаболический алгоритм старения в значительной степени определяется состоянием основного и отдельных видов обмена (водного, минерального, жирового, углеводного, белкового). Отчетливо прослеживается закономерность снижения основного обмена по мере увеличения возраста. Аналогично ведут себя и другие виды обмена веществ.

Общий принцип старения – нарушение равновесия, гармонии в организме, адекватности приспособительных процессов, выражающееся в изменении формы, размера тела и отдельных его частей, потере одних структур (зубы, волосы) и появлении других (жировые отложения).

К клиническим особенностям болезней у пожилых относятся следующие:

1 Новые клинические оттенки типичных форм внутренней патологии. В процессе старения формируются возрастзависимые структурные изменения органов и тканей, в значительной степени определяющие клинические проявления уже существующих патологических процессов. Так, формирование артериосклероза способствует трансформации систолодиастолической АГ в изолированную систолическую. Инволюционная иммунодепрессия маскирует «выздоровление от бронхиальной астмы», формирование структурных изменений в миокарде по типу сенильного сердца определяет преобладание преимущественно периферической симптоматики при инфаркте миокарда.

2 Атипичное, латентное и бессимптомное течение болезней. Стирание известной клинической симптоматики патологии внутренних органов и, прежде всего, болевого синдрома является самым типичным в клинической геронтологии. Изменение рецепторного аппарата внутренних органов – одна, но, вероятно, не единственная причина этой трансформации.

3 Формирование осложнений внутренней патологии
у лиц старших возрастных групп происходит значительно чаще, чем у молодых и зрелых пациентов, и, нередко, является первым клиническим проявлением серьезной внутренней патологии. Так, язвенное поражение желудка нередко манифестирует кровотечением, перфорацией.

4 Известен ряд патологических процессов, встречающихся только в пожилом и старческом возрасте, определенный интерес представляет то обстоятельство, что значительная группа этих заболеваний является ревматическими. Вероятно, существует сенильный метаболический
каскад, предрасполагающий к формированию ревматической патологии.

5 Тесная взаимосвязь формирования патологии внутренних органов с инволютивными структурными и функциональными изменениями значительно отягощает патоморфологические изменения органов и тканей, ухудшает прогноз. Вместе с тем формирующийся артериосклероз способствует образованию коллатералей и приспособлению периферических тканей к работе в условиях перфузионной недостаточности.

Деменции сенильного и пресенилъного возраста:

1 Болезнь Пика.

2 Болезнь Альцгеймера.

3 Хорея Гентингтона.

4 Старческое слабоумие.

5 Паркинсонизм (болезнь Паркинсона).

6 Болезнь Крейтцфельдта–Якоба.

Болезнь Пика:

1 Начинается в 50–60 лет, чаще у женщин.

2 На первом плане происходит снижение высших интеллектуальных и критических функций.

3 Постепенное изменение личности: эйфория, беспечность, говорливость с неуместными шутками и поступками, абулия.

4 Могут наблюдаться кратковременные и рудиментарные галлюцинаторные, галлюцинаторно-бредовые, аффективно-бредовые эпизоды, состояние спутанности и психомоторного возбуждения. При этом часто возникает необходимость исключения прогрессивного паралича, лобной опухоли, шизофрении.

5 Вскоре присоединяются расстройства речи, нарушается понимание смысловой речи.

6 Неврологическая симптоматика: экстрапирамидные симптомы, судорожные припадки.

7 Исход болезни – глобарная деменция и смерть.

Болезнь Альцгеймера:

1 Первые симптомы – нарушения памяти, которые постепенно нарастают, углубляются и ведут к тяжелой деменции.

2 Рано наступают и прогрессируют нарушения всех видов умственной деятельности (гностические нарушения, расстройства праксиса, речи), утрата простых бытовых навыков.

3 В конечной стадии болезни полностью утрачивается двигательная активность.

4 Прогноз неблагоприятный.

Хорея Гентингтона:

1 Хореатический гиперкинез предшествует психическим изменениям.

2 Вначале психические нарушения представлены депрессией или ипохондрическими расстройствами.

3 Позже появляется психическая слабость, развивается деменция (малой прогредиентности и небольшой глубины).

4 Обнаружен генетический маркер заболевания, наследование по аутосомно-доминантному типу.

Старческое слабоумие:

1 Начинается в возрасте 70–75 лет.

2 Главный симптом – это прогрессирующее расстройство памяти от текущих событий к прошлому.

3 Начальный симптом – заострение характерологических черт личности.

4 Круг интересов резко сужается и сводится к удовлетворению эгоистических потребностей, растормаживаются сексуальные влечения.

5 Между физическим распадом и психическим маразмом нет параллелизма.

6 Течение прогрессирующее.

Паркинсонизм (болезнь Паркинсона, дрожательный паралич):

1 Прогрессирующее заболевание позднего возраста.

2 Наиболее ранние симптомы: нарушение самых обычных движений, появление дрожания, которое начинается с кисти, больной как будто скатывает пальцами хлебные шарики, нарастает ригидность мышц и гипокинезия.

3 Часты депрессивные расстройства, нередки суицидальные тенденции.

4 В поздних стадиях болезни – мнестико-интеллектуальный дефект, сочетающийся с легкой эйфорией.

Вопросы:

1 Клинические особенности болезней у пожилых.

2 Характеристика заболеваний, встречающихся только в гериатрической практике (прогерии).

3 Некроз и апоптоз, дифференциальный диагноз.

4 Психические расстройства лиц пожилого и старческого возраста.

5 Понятие полиморбидности.

6 Причины формирования полиморбидности в позднем возрасте.