ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ 5 страница

Клиническая картина характеризуется проявлением местных и об­щих симптомов. Боли в области локализации очага инфекции, учаще­ние пульса, отек (увеличение объема матки), повышение температуры тела, изменение психики больной (беспокойство, возбуждение или, на­оборот, угнетение) — самые ранние признаки анаэробной инфекции. При местных формах (инфекция ограничена содержимым матки или стенкой матки) наблюдается лихорадка и другие проявления послеро­дового заболевания. Характерны выделение из полости матки газа (без запаха) или отхождение тканей, пронизанных пузырьками газа, боль и крепитация при пальпации матки, обнаружение газа при рентгенологи­ческом ее исследовании.

Гнилостный запах лохий, их малиновый цвет указывают на прогрессирование анаэробной инфекции. Уменьшение содержания экссудата — неблагоприятный прогностический признак. Наоборот, увеличение ко­личества отделяемого, его серозный характер расцениваются как пока­затель остановки развития анаэробного процесса. Переход серозного экссудата в гнойный свидетельствует о присоединении вторичной гной­ной инфекции.

Сочетание триады таких симптомов, как боль, высокая температура, увеличение объема матки, относят к ранним симптомам анаэробной инфекции; однако в тяжелых случаях указанная триада иногда отсутствует (в частности, болевой симптом). Патология прогрессирует быстро. Общее состояние больной ухудшается. инфекции сопровождается выраженной интоксикацией и обезвоживанием организма. Это проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, их иктеричностью, учащением пульса, увеличением содержания лейкоцитов с относительной или абсолютной лимфопенией, моноцитопенией и токсической зернистостью нейтрофилов. Появляются юные нейтрофилы, плазматические клетки, весьма возрастает количество палочкоядерных лейкоцитов. Отмечается значительное снижение общего белка (до 38-40 г/л), повышение уровня трансаминаз общего билирубина. Последние показатели в сочетании с увеличением размеров печени свидетельствуют о развитии точности.

Заболевание в начальной стадии протекает с явлениями тяжелой
интоксикации или септического шока. Характерна триада признаков
зависящих в первую очередь от происходящего при газовой инфекции
распада эритроцитов и развития гемолитической анемии. В крови наблюдается гемоглобинемия, гипербилирубинемия, в моче – гемоглобинурия. Эти изменения клинически проявляются в виде триады Нюрен-берга: бронзовая или шафрановая окраска кожных покровов; темный цвет мочи (цвет мясных помоев); темно-коричневый цвет плазмы крови (лаковая кровь). В данной стадии заболевание нередко заканчивается летальным исходом. После начальной стадии наступает следующая острая почечная недостаточность. Развивается нефрит с образованием гемоглобиновых цилиндров. Количество мочи резко уменьшается вплоть до анурии. Больная может погибнуть не только в олигурической фазе, но и в полиурической в результате развившегося ацидоза. Длительность заболевания - от 1-2 дней до нескольких недель. Смертность в настоящее время остается очень высокой.

Анаэробная инфекция может развиться как вторичная. В подобных случаях заболевание формируется незаметно, без характерных симптомов. В клинической картине нередко преобладают симптомы, обусловленные действием других микробов. Вторичная анаэробная инфекция – более грозное осложнение, чем первичная, и характеризуется более высокой летальностью.

Своевременное распознавание анаэробной инфекции — весьма важ­ный фактор, ибо от него зависит эффективность лечебных мероприятий. Тщательное наблюдение за больной, изучение клинических и лаборатор­ных данных позволяют своевременно заподозрить анаэробную инфек­цию. Ранним симптомам ее необходимо уделять самое серьезное внима­ние. Присутствие газа, определяемого пальпаторно (крепитация при пальпации матки), делает диагноз бесспорным. Образуется газ в началь­ном периоде заболевания, как правило, в глубоких тканях и трудно выяв­ляется клинически. Для обнаружения его, а также отека мягких тканей ис­пользуют УЗИ или рентгенологический метод. Бактериологическое исследование для срочной диагностики значения не имеет, так как про­должается в течение нескольких суток, но его результаты могут быть ис­пользованы для коррекции специфической терапии. Бактериоскопия маз­ков-отпечатков, окрашенных по Граму, позволяет убедиться в наличии крупных грамположительных палочек, что служит ориентировочным признаком для диагностики при соответствующей клинической картине.

Характерны желтушная окраска кожи с бронзовым оттенком, метаста­тические очаги в подкожной клетчатке. Наблюдаются явления гемолиза, миолиза, воспалительные и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах. В первичном очаге происходят прогрессирующие деструктивно-некротические процессы.

В соответствии с патологоанатомической картиной различают ряд форм анаэробной гангрены.

Эмфизематозная форма характеризуется преобладанием в тканях газа над отеком, основным возбудителем ее является С1. perfringens.

Отечная форма отличается резким токсикозом, преобладанием оте­ка тканей над газообразованием, возбудитель — Cl. oedematiens..

Смешанная форма вызывается ассоциациями токсических и газооб­разующих анаэробов. Отек и эмфизема развиваются параллельно.

Некротическая форма характеризуется распадом тканей. Наиболее часто возбудителем ее является Cl. sporogenes. Эта форма встречается реже предыдущих.

Флегмонозная форма протекает обычно в комбинации с нагноением и имеет тенденцию к быстрому распространению. Эмфизема и отек вы­ражены слабее.

Тканерасплавляющая форма встречается редко, протекает исключи­тельно бурно и тяжело.

Скопление микробов, распад ткани и образование пузырьков газа в паренхиматозных органах (обнаруживаемые на вскрытии) происходят в атональном периоде или после смерти больной.

Учитывая высокую контагиозность клостридиальной инфекции, больных, у которых выявлено заболевание или подозревается анаэроб­ная инфекция, следует изолировать в отдельном помещении со строгим противоэпидемическим режимом.

Комплексное лечение больных анаэробной инфекцией имеет следу­ющие задачи: остановить распространение процесса; купировать всасы­вание токсинов и ликвидировать имеющуюся интоксикацию; нормали­зовать нарушенные функции органов и систем; активизировать иммунобиологические силы.

Все применяемые при лечении анаэробной инфекции мероприятия делят на три группы: специфические, хирургические, неспецифические. Специфическое лечение состоит в применении смеси антигангреноз­ных сывороток. Наряду с внутривенным обязательно внутримышечное введение 5-8 доз антигангренозной сыворотки для создания в организ­ме депо антител. При необходимости сыворотку вводят повторно. Ког­да установлен Возбудитель заболевания, вводят только одноименную сыворотку. Перед ее введением делают пробу на индивидуальную чувствительность к белку. При отрицательной внутрикожной пробе вводят 0,1 мл сыворотки подкожно, а при отрицательной реакции через 30 мин вводят лечебную дозу сыворотки внутривенно капельно или внутримышечно.

Хирургическое лечение заключается в ранней экстренной радикаль­ной операции. Оптимальный объем операции — экстирпация матки с трубами. Выскабливание матки или вакуум-экстракцию можно исполь­зовать лишь в том случае, если инфекция ограничена содержимым мат­ки. При этом высока вероятность септического шока.

Неспецифическая терапия включает энергичную дезинтоксикацию обильным (до 4 л в сутки) введением жидкостей (полиионные раство­ры, раствор глюкозы), переливание кровезаменителей дезинтоксикационного действия и нормализующих микроциркуляцию/белковых кро­везаменителей, обильное питье.

Эффективно использование в комплексной терапии гипербаричес­кой оксигенации, плазмафереза и других методов детоксикации.

Успех лечения определяется ранней диагностикой заболевания, ис­пользованием комплекса хирургических и терапевтических средств и безукоризненным уходом за больной. Прогноз сомнительный. Профи­лактика заключается в борьбе с криминальными вмешательствами во время беременности. Специфические методы профилактики (введение противогангренозной сыворотки и антигангренозных бактериофагов) в акушерско-гинекологической практике не используются.

МАСТИТ

Мастит — воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы. Это заболевание — одно из наиболее частых осложнений послеродово­го периода. Частота возникновения послеродовых маститов составляет 1,5-6% по отношению к числу родов. Две трети различных случаев гнойно-воспалительных процессов в послеродовом периоде приходится на долю мастита. Увеличение частоты возникновения маститов объяс­няется изменением видового состава возбудителей гнойной инфекции, их антигенных свойств и антибиотикорезистентностыо.

Обычно мастит развивается с одной стороны. Двусторонний процесс встречается редко. Из всех случаев маститов 70% приходится на перво­родящих, 27% — на повторнородящих, 3% — на многорожавших. Воз­растание заболеваемости маститом у женщин старше 30 лет обусловле­но увеличением количества первых родов в этом возрасте.

Возбудителем мастита чаще всего является стафилококк. У 82% боль­ных при посеве гноя стафилококк выделяется в чистом виде, у 11% — в ас­социациях с Е.соli и стрептококком, у 3,4% выявляется Е.соli в монокуль­туре, у 2,4% — стрептококк, редко встречаются протей, грибы. Источник инфекции — носители возбудителей и больные со стертыми формами гнойно-воспалительных заболеваний из числа окружающих лиц, от кото­рых микробы распространяются через предметы ухода, белье и т.д. Важ­ную роль в возникновении мастита играет госпитальная инфекция.

Чаще всего входные ворота для инфекции — трещины сосков. Воз­можно интраканаликулярное распространение возбудителей при корм­лении грудью и сцеживании молока. Реже происходит распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путем из эндогенных очагов. Способствовать возникновению и развитию заболевания могут нали­чие сопутствующей экстрагенитальной патологии, снижение иммунореактивности организма, осложненные роды, особенно первые, различ­ная патология в послеродовом периоде.

Маститу во многих случаях предшествует нарушение оттока молока с развитием лактостаза, что наблюдается при недостаточности млечных протоков у первородящих, аномалиях развития сосков, нарушениях функции молочной железы. При наличии микробов молоко в расши­ренных молочных ходах сворачивается, стенки протоков отекают, что еще больше способствует застою молока. Все эти моменты являются факторами, способствующими попаданию микробов в ткань молочной железы и обусловливающими начало и развитие мастита

В зависимости от локализации воспалительного процесса выделяют следующие виды мастита: паренхиматозный, характеризующийся преи­мущественным поражением паренхимы молочной железы; интерстициальный, с преимущественным поражением интерстициальных отделов; галактофорит — воспаление молочных протоков; ареолит — воспаление желез околососкового кружка.

Различают острые и хронические маститы. Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острых маститов с учетом течения воспалительного процесса: серозный (начинающийся), инфильтративный, гнойный и гангренозный. В свою очередь гнойный мастит может быть инфильтративно-гнойным (диффузный, узловой), абсцедирующим (фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы — ретромаммарный) и флегмонозным (гнойно-некротический).

В группе хронических маститов различают гнойную и негнойную формы. Хронический гнойный мастит встречается довольно редко, ча­ще всего он — следствие неправильно леченного острого мастита. Ха­рактеризуется образованием мелких абсцессов с выраженной индурацией окружающих тканей. В редких случаях возможно развитие первично-хронического мастита. К негнойной форме хронического мас­тита относят плазмоклеточный перидуктальный мастит, при котором определяются инфильтраты, имеющие большое число блуждающих плазматических клеток вокруг млечных протоков.

Клиническая картина мастита в различных фазах имеет свои особен­ности. Для типичной клинической формы серозного мастита характерно острое начало обычно на 2-3-4-й неделе послеродового периода, т. е. после выписки родильницы из стационара. Температура тела быстро по­вышается до 38-39 °С, сопровождается познабливанием или ознобом. Развиваются общая слабость, разбитость, возникает головная боль, боль в молочной железе. Во время осмотра отмечается едва заметное увеличение молочной железы при полном сохранении ее контуров. Кожа не из­менена. При сравнительной пальпации можно отметить несколько боль­шую упругость и диффузную болезненность пораженной молочной же­лезы. В этой фазе особенно опасен застой молока, который приводит к венозному стазу и способствует быстрому переходу серозного мастита во вторую фазу. Острый застой молока часто предшествует воспалитель­ному процессу. Нагрубание молочных желез, протекающее с повышени­ем температуры, следует считать серозной формой мастита.

При неадекватной терапии начинающийся мастит в течение 2-3 дней переходит в острую инфильтративную форму. Появляются ознобы, в же­лезе образуется резко болезненный инфильтрат с неясными границами, вся железа значительно увеличивается, кожа над ней краснеет, СОЭ попытается до 30-40 мм/ч, лейкоцитоз нарастает до 10-20Х10⁹/л. Усили­ваются чувство напряжения и боль в молочной железе, появляются го­ловная боль, бессонница, слабость, потеря аппетита. Подмышечные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. При пальпации инфильтрата обычно не удается заметить очаги размягчения, флюктуации.

Если общая и местная терапия не останавливает процесс и не спосо­бствует его обратному развитию, возникает абсцедирующая форма мастита. Все клинические признаки прогрессируют: СОЭ достигает 50-60 мм/ч, количество лейкоцитов — 15-1бхЮ⁹/л, гемоглобин сни­жается до 80-90 г/л, усиливается озноб, продолжается лихорадка. Наблюдается гиперемия кожи молочной железы, расширение подкож­ных вен, появляется лимфаденит. При нагноении инфильтрата опреде­ляется флюктуация.

Для флегмонозной формы характерны резкое ухудшение общего состояния, повышение температуры до 38-40 °С, ознобы. Усиливаются симптомы интоксикации. Появляются сухость губ и языка, бессонница, головная боль. Молочная железа увеличена, кожа ее гиперемирована, с участками цианоза. Наблюдаются резкое расширение подкожной ве­нозной сети, лимфангит и лимфаденит. При пальпации железа пастоз­ная, определяется несколько участков флюктуации. Лейкоцитоз дости­гает 17-18хЮ⁹/л, содержание гемоглобина падает до 70 г/л, СОЭ нарастает до 60-70 мм/ч. Лейкоцитарная формула — со сдвигом влево, отмечаются эозинофилия, лимфопения.

Гангренозная форма мастита возникает при несвоевременном обра­щении за медицинской помощью либо при длительном амбулаторном лечении без адекватного контроля за общим состоянием больной и распространением процесса. При гангренозном мастите общее состоя­ние очень тяжелое, температура достигает 40 °С, пульс 110-120 ударов в минуту, слабого наполнения. Кожа бледная, язык и губы сухие. Боль­ная жалуется на слабость, головную боль, бессонницу, отсутствие аппе­тита. Молочная железа увеличена, болезненна, отечна. Кожа над ней от бледно-зеленого до синюшно-багрового цвета, в некоторых местах с пузырями и участками некроза. Сосок втянутый, молока нет, причем почти всегда и в здоровой железе. Регионарные лимфоузлы увеличены, при! пальпации болезненны. Лейкоцитоз составляет 20-25x10⁹/л» в формуле — резкий сдвиг влево, имеет место токсическая зернистость нейтрофилов. Гемоглобин снижается до 40-60 г/л, СОЭ повышается до 70 мм/ч.

В современных условиях для послеродового лактационного мастита характерны следующие особенности: более позднее начало, чаще после выписки из родильного стационара (иногда первые признаки заболева­ния появляются через 4 нед после родов); преобладание инфильтративно-гнойных маститов, протекающих в виде диффузных или узловых форм; затяжное и длительное течение гнойных форм заболевания; уве­личение числа стертых субклинических форм мастита, при которых клинические проявления заболевания не соответствуют истинной тя­жести процесса.

Диагностика основывается на оценке жалоб больной, особенностях клиники и лабораторных данных. Общий анализ крови характеризует­ся лейкоцитозом, нейтрофильным сдвигом, ускорением СОЭ, анемией. Бактериологическое исследование молока и гноя производится до ан­тибактериальной терапии, а также в процессе и после окончания курса лечения. Идентифицируется возбудитель, определяется его чувстви­тельность к антибиотикам. При цитологическом исследовании отмеча­ется значительное увеличение числа лейкоцитов в единице объема мо­лока (более 20 в поле зрения).

При УЗИ наблюдается гомогенная масса инфильтрата в определен­ном участке исследуемой молочной железы. При формировании гной­ного мастита появляется очаг разрежения, вокруг которого тень ин­фильтрата усиливается. В последующем на этом месте визуализируется полость с неровными краями, перемычками.

Дифференциальная диагностика серозной формы мастита и лактостаза проводится на основании клинической картины заболевания. Для лактостаза характерно однократное повышение температуры до 38 °С при общем удовлетворительном состоянии; молочная железа равномерно нагрубает во всех отделах; после сцеживания температура быстро нормализуется; лактация не страдает. Патогномоничным признаком мастита является высевание микроорганизмов из молока. При массивном высевании микробов лактостаз необходимо рассматривать как субклиническую стадию мастита и проводить лечение, как при серозном мастите. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, отмечается скопление лейкоцитов вокруг сосудов. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитыва­ние сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые в последующем сливаются, образуя абсцессы. Наиболее частая локализация гнойников — интрамаммарная, субареолярная. Иногда при гнойном мастите в результате вовлечения в воспалительный процесс сосудов и тромбирования их наступает некроз отдельных участков железы, развивается гангренозная форма мастита. После опорожнения гнойника и удаления секвестров ткани начинается процесс пролиферации, образуется грануляционная ткань, а затем происходит рубцевание.

В основе хронического гнойного мастита лежит образование мелких абсцессов с выраженной индурацией окружающих тканей. При плазмоклеточном мастите выделяются инфильтраты с большим количест­вом блуждающих плазматических клеток вокруг млечных протоков.

Особенности гнойного процесса железистых органов — незначи­тельная способность к отграничению и стремительное распространение с вовлечением в воспалительный очаг большого количества железистой ткани. У части больных развивается гнойная инфильтрация паренхимы железы (апостематозный мастит), что быстро приводит к некрозу пора­женных участков железы и образованию больших секвестров. Иногда наблюдается гнилостное поражение молочной железы, сопровождаю­щееся септической реакцией.

Лечение проводят с учетом формы мастита. Его следует начинать как можно раньше, с появлением первых признаков заболевания. При отсутствии гнойного воспаления рекомендуется комплексное консерва­тивное лечение, при гнойных маститах — оперативное вмешательство. При появлении признаков застоя молока железе создают состояние по­коя, придают возвышенное положение с помощью поддерживающего, но не сдавливающего ее бюстгальтера. Для улучшения опорожнения железы используют молокоотсос, назначают окситоцин 1 мл (5 ЕД). Предварительно за 20-30 мин перед инъекцией окситоцина рекоменду­ется ввести 1-2 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно.

При развитии мастита грудное вскармливание временно прекраща­ют. Показания к подавлению лактации у больных маститом при его тя­желом течении и резистентности к проводимой терапии следующие: быстро прогрессирующий процесс — переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней на фоне активного комплексного лечения; гнойный мастит с тенденцией образования новых очагов пос­ле хирургического вмешательства; вялотекущий, резистентный к тера­пии гнойный мастит (после хирургического лечения); флегмонозный и гангренозный мастит; мастит на фоне заболеваний других органов и систем. Для подавления лактации используют препарат, ингибирующий секрецию пролактина, — парлодел (бромокриптин). При неусто­явшейся лактации его применяют в течение 4-5 дней по 1 таблетке 2 раза в день; при развившейся лактации лечение проводят в течение 7-14 дней.

Основной компонент в комплексной терапии послеродового масти­та — антибиотики. При гнойном мастите их назначение сочетается со своевременным хирургическим вмешательством. В таких случаях целе­сообразно использовать цефалоспорины, сочетание синтетических антибиотиков с метронидазолом.

Упорная резистентность гнойного мастита позволяет предполагать наличие анаэробной микрофлоры и применять метронидазол в сочет­нии с вышеперечисленными антибиотиками. Повысить эффективность лечения можно сочетанным использованием антибиотиков и полива­лентного стафилококкового бактериофага. В комплексной терапии мастита важное место занимают средства, повышающие специфическую иммунологическую реактивность и неспецифическую защиту организма. Эффективен антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 МЕ) через день внутримышечно, на курс — 3 инъекции. Применяют антистафилококковую плазму (по 100-200 мл внутривенно), адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3 дня, на курс 3 инъекций).

Инфузионную терапию проводят всем больным при наличии интоксикации. В комплексной терапии используют антигистаминные препа­раты — супрастин, димедрол, дипразин; анаболические стероидные гор­моны — ретаболил, неробол. При резистентных к терапии формах, склонности к гипотонии и угрозе развития септического шока показаны глкжокортикоиды.

Физические методы лечения применяют дифференцированно. При серозном мастите используют микроволновую терапию дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФО; при инфильтративном мастите — те же физические методы, но с увеличением тепловой нагрузки. После хирургического лечения гнойного мастита назначают внутрисосудистую УФО- и лазеротерапию, электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе.

При гнойном мастите показано оперативное лечение. Операция должна выполняться в операционной в стационарных условиях. Необ­ходимо производить широкое вскрытие гнойного очага с минимальным травмированием молочных протоков. Наиболее часто применяют ради­альный разрез — от границы околососкового кружка к периферии, а за­тем тупым путем разрушают перемычки между пораженными дольками, эвакуируют гной, удаляют некротические ткани, в рану вводят тампон и дренаж. При флегмонозном и гангренозном мастите иссекают и удаляют некротизированные ткани. Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный.

Профилактика заключается в строгом соблюдении санитарно-гигие­нических и санитарно-противоэпидемических мероприятий в акушерс­ком стационаре, в систематической борьбе со стафилококковой инфекцией, в осуществлении целенаправленных мер для предупреждения мастита. В послеродовом периоде необходимо следующее: ежедневный гигиенический душ и смена белья; занятия гимнастикой; раннее вставание; мытье рук и туалет молочных желез перед кормлением; прием воздушных ванн в течение 10-15 мин после каждого кормления; ношение бюстгальтера, приподнимающего, но не сдавливающего молочные железы; проведение профилактических мероприятий против мастита у родильниц группы высокого риска; обучение родильниц правилам и технике грудного вскармливания; профилактика, своевременное распознавание и рациональное лечение трещин сосков и лактостаза. Для лечения трещин сосков используют 14% спиртовой раствор бриллиантового зеленого, 1-5% линимент синтомицина, 0,2% фурацилиновую мазь, мазь каланхоэ, 2% раствор хлорофиллипта в масле, цигерол, настойку календулы. Эффективно применение токов Д'Арсонваля, УФО. В процессе лечения на 2-4 дня отлучают ребенка от груди (иску­сственное вскармливание).