ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ 1 страница

Тромбофлебит (thrombophlebitis) - заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки и тромбозом. Вначале возникает воспаление венозной стенки (флебит), а затем тромбоз, либо, наоборот, - тромбоз и вслед за ним воспаление вены (флеботромбоз).

Послеродовый инфекционный процесс локализуется в венах малого таза и нижних конечностях. При тромбофлебите поверхностных вен голени и бедра общее состояние родильницы обычно не изменяется. Превалируют локальные симптомы: гиперемия, болезненность, уплотнения походу варикозно расширенных вен. Назначается постельный режим, антибактериальная терапия, инфузионная, троксовазин, гепариновая мазь местно.

Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей. Процесс протекает тяжело, с высокой температурой, интоксикацией.

Послеродовые тромбофлебиты делятся на тромбофлебиты поверх­ностных и глубоких вен. Последние в свою очередь подразделяются на: метротромбофлебиты; тромбофлебиты вен таза; тромбофлебиты вен ног (подвздошно-бедренные, бедренные, глубоких вен голени и пр.).

По клиническому течению следует различать острую, подострую и хро­ническую стадии тромбофлебита, по характеру процесса — гнойный и не­гнойный тромбофлебит. Кроме того, выделяют первичные и рецидивирую­щие, распространенные и ограниченные (сегментарные) тромбофлебиты.

Тромбофлебиты чаще всего развиваются на 2-3-й неделе после ро­дов, реже — на 5-6-й день; нередко им предшествует длительный суб­фебрилитет.

К клиническим предвестникам тромбофлебита (точнее, образова­ния тромба) относятся ступенеобразное учащение пульса («лестнич­ный» пульс), стойкое учащение его, болевые ощущения в нижних ко­нечностях: боли в икроножных мышцах при вставании, ходьбе, при дорсальной флексии стопы, спонтанные боли по ходу вены, боли при надавливании на икроножные мышцы, подошву стопы, по обе сторо­ны ахиллова сухожилия, а также положительная проба с манжеткой. Ценны результаты определения коагулирующих и антикоагулирующих свойств крови (в частности, выявление фибриногена В), а также тромбоэластография. В клинической картине различных форм отгра­ниченного тромбофлебита имеется много общего. Состояние боль­ных обычно удовлетворительное. Температура держится в пределах 37-38,5 °С, пульс учащен (нередко до 100 ударов в минуту и более). В начале заболевания наблюдается однократный озноб. В крови чаще всего обнаруживается незначительный лейкоцитоз, умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, сравнительно небольшое повышение

Тромбофлебит поверхностных вен характеризуется яркой клинической симптоматикой и нетруден для диагностики. Как правило, он развивается на почве варикозного расширения вен нижних конечностей в ряде случаев это заболевание — следствие введения лекарственных средств в вены стопы. При поверхностном тромбофлебите определяется шнуровидный тяж по ходу подкожной вены, в зоне которого видна полоса гиперемии и отмечается резкая болезненность при пальпации. Процесс чаще развивается в большой подкожной вене и очень редко по­ражает малую подкожную вену. Длительность заболевания – от 2 до 4нед. Иногда образуется значительный перифокальной инфильтрат
вследствие вовлечения в воспалительный процесс окружающей вену
подкожной жировой клетчатки. В ряде случаев наблюдается большой
отек мягких тканей в области лодыжек. Если оттек распространяется на голень и бедро, то следует заподозрить сопутствующий тромбоз глубоких вен.

Прогрессирование эндомиометрита нередко вызывает метротромбофлебит. Диагностика его часто затруднена. Следует обращать внима­ние на учащение пульса, субинволюцию матки, длительные обильные кровянистые выделения из половых путей. Иногда при бимануальном акушерском исследовании обнаруживается фасетчатая поверхность матки или на ней определяются характерные извитые тяжи.

Тромбофлебит вен таза выявляется обычно через 2 нед после родов. При влагалищном исследовании определяется плохо сократившаяся матка. При поражении вен нижней венозной системы они прощупываются в основании широкой связки и на боковой виде болезненных плотных и извитых тяжей.

При переходе процесса на клетчатку, окружающую вены, образуются небольшие инфильтраты (вторичный параметрит). При поражении вен яичникового сплетения (верхней венозной системы) тонная опасность эмболии. При влагалищном исследовании придатков определяется небольшой инфильтрат, напоминающий воспалительно измененные придатки.

Развитие подвздошно-бедренного (илеофеморального) венозного тромбоза у родильниц имеет свои особенности. Первично в процесс мелкие ветви внутренней подвздошной вены, что на начальных этапах является следствием физиологического тромбоза вен плацентарной площадки. Далее тромбоз постепенно рас ствол внутренней подвздошной вены и через ее устье — в общую подвздошную вену. Этот период наиболее опасен в отношении возникновения тромбоэмболии легочной артерии, так как в общей подвздошной вене, диаметр которой значительно больше, чем внутренней, обра­зуется флотирующий (плавающий) тромб, представляющий собой по­тенциальный эмбол. Если эмболии не произошло, наступает тромботическая окклюзия общей подвздошной вены с блокадой кровотока в ней, и процесс распространяется на весь подвздошно-бедренный венозный сегмент. Период распространения тромбоза на общую подвздошную ве­ну протекает латентно из-за отсутствия выраженных нарушений крово­тока в магистральных венах таза. На этом этапе клиническая симптома­тика неспецифична и характеризуется необъяснимой лихорадкой и тахикардией (признак Малера), нередко — выраженными болями в нижних отделах живота и крестцовой области, иногда наблюдаются дизурические явления. Если в послеродовом периоде возникает пневмо­ния (в особенности плевропневмония), то необходимо исключить ее эм­болический генез. По мере распространения тромбоза на подвздошно-бедренный сегмент появляются боли и болезненность при пальпации по ходу сосудов нижних конечностей, развивается быстро нарастающий отек ноги, который захватывает всю нижнюю конечность от стопы до паховой складки. У некоторых больных отмечается отек ягодицы, на­ружных половых органов. Кожа на пораженной конечности цианотична. Цианоз может распространяться на ягодичную область, нижние от­делы живота, иногда ограничивается областью голени. Усиление рисунка подкожных вен на бедре и особенно в паховой области — очень важный симптом острого илеофеморального венозного тромбоза.

При остром тромбофлебите глубоких вен бедра в первые дни заболе­вания возникает сильная боль, температура повышается до 39-40 °С, быстро развивается отек конечности. На бедре по ходу сосудистого пуч­ка отмечается резкая болезненность. На голени боли появляются в про­екции глубоких вен (в области икроножных мышц). Окружность бедра пораженной конечности больше, чем окружность здоровой конечности, на 8—15 см. Кожа на больной конечности блестящая, чаще с цианотичным мраморным оттенком, при надавливании пальцем на передней по­верхности голени остаются ямки. Конечность на ощупь холоднее по сравнению со здоровой. Температура кожи в области стопы и пальцев на 1,5—2 °С ниже. Пульс на артериях пораженной конечности отсутству­ет или значительно ослаблен, что объясняется спазмом магистральных артерий. Регионарные лимфатические узлы увеличены. Вследствие нарушения кровообращения развивается коллатеральная венозная сеть в подвздошной, паховой области и на бедре. В некоторых случаях единственный симптом острого тромбоза глубоких вен голени икроножных мышцах. Иногда отмечается умеренный отек в области ло­дыжек. Наиболее выраженный признак острого тромбоза глубоких вен голени — симптом Хоманса, выявляемый следующим лежит на спине, ноги полусогнуты в коленных суставах тыльное сгибание стопы в голеностопном суставе. Боль в икроножных мышцах, которую при этом ощущает больная, свидеьельствует о тромбозе глубоких вен голени, имеющем тенденцию к распространению в

проксимальном направлении.

Заболевание продолжается от 3 нед до 2,5 мес и более. Если в про­цесс вовлекаются бедренная вена и подвздошный сегмент, развивается клинический симптомокомплекс илеофеморального тромбом.

Острый тромбофлебит как глубоких, так и поверхностных вен мо­жет перейти в гнойный, при этом возникают множественные процессы и флегмоны по ходу пораженных вен. Гнойный тромбофлебит является чаще осложнением гнойного процесса и характеризуется высокой тем­пературой; ознобом; тяжелым общим состоянием; гиперемией кожи, бо­лезненностью и очагами размягчения (флюктуация) по ходу вены. Ес­ли не наступает полного излечения, тромбофлебит -чаще стадии переходит в подострую или, минуя подострую, - в хроническую стадию.

Подострый тромбофлебит — переходная стадия от острого процесса к хроническому. Течение: боли постепенно утихают, температура снижается до субфебрильной или нормальной, значительно отечность конечности. При тромбофлебите глубоких вен по ходу сосудистого пучка пальпаторной болезненности не отмечается, и инфильтраты определяются по ходу вен на небольшом или совсем не выявляются. При полной нагрузке на больную конечность наблюдается небольшая болезненность. При хождении и стоянии отек может увеличиваться. Длительность процесса в среднем 1,5 – 2 мес,а иногда — 4-6 мес. Продолжительность тромбофлебита нижних конечностей составляет в среднем 4-6 нед. Лихорадочный период длится от нескольких дней до 2-3 нед. Лихорадка обычно сменяется субфебрилитетом. Развитие тромбофлебита на другой ноге является обострением заболевания, ее поражение чаще происходит через 10-12 дней.

После перенесенного тромбофлебита нередко возникают осложнения (посттромбофлебитический синдром — хроническая венозная недостаточность в 20-40% случаев). Боли в пораженных конечностях обычно появляются вследствие сдавления нервных стволов или рас­пространения на них воспалительного процесса. Одно из наиболее тя­желых осложнений при тромбофлебите крупных вен — эмболия сосу­дов различных органов, нередко вызывающая инфаркты соответствую­щей локализации.

После перенесенного тромбофлебита иногда развивается хроничес­кая венозная недостаточность, которая протекает длительно — от нес­кольких месяцев до 1-2 лет и более. По ходу пораженных вен определя­ются плотные прерывистые шнуры в виде четок на отдельных участках, безболезненные или несколько болезненные при пальпации. После длительной ходьбы, особенно при поражении глубоких вен, появляют­ся небольшая отечность голени и стопы, напряжение и пастозность мяг­ких тканей. Резкие движения в конечностях вызывают болезненные ощущения. При хронической венозной недостаточности возникают час­тые обострения тромбофлебита, в основном при варикозном расшире­нии вен, когда наблюдаются трофические расстройства, сухость и шелу­шение кожных покровов в области голеней, варикозные язвы.

Диагноз ставят на основании анамнеза и тщательного клинического обследования родильницы (осмотр, пальпация, определение пульсации на периферических сосудах, сравнительное измерение окружности ко­нечностей и т.д.). Помимо клинических признаков, большое значение имеют дистальная флебография, антеградная и ретроградная илеокавография, допплерометрическое исследование кровотока, а также ис­следование с меченым фибриногеном. Косвенная оценка активности тромбообразования может быть произведена путем анализа состояния системы гемостаза. Наиболее информативные тесты — тромбоэластограмма, коагулограмма. Сегментарная окклюзия венозной магистрали на коротком протяжении или флотирующий тромб выявляются только с помощью рентгеноконтрастного метода исследования. При необходи­мости используют лучевые способы диагностики: флебографию, тер­мографию, радиоизотопное исследование.

Острый тромбофлебит глубоких вен конечностей, сопровождаю­щийся отсутствием или ослаблением пульсации на периферических сосудах, следует дифференцировать с тромбоэмболией и тромбозом артеострой артериальной непроходимостью. Закупорка тромбом гистрального венозного ствола приводит к рефлекторному спазму ближайшей артерии, что клинически иногда напоминает артериальную непроходимость. При эмболии артерий явления непроходимости наступают сразу, а при тромбофлебите только к концу 1-х суток появляются отек конечности и цианоз кожи, в то время как при ар проходимости наблюдается бледность кожи. Иногда при тромбофлебите спастические изменения артерии выражены слабо.

Подострый тромбофлебит глубоких вен голени может иметь некоторое сходство с начальной стадией облитерирующего эндартериита В отличие от тромбофлебита, эндартериит характеризуется перемежающейся хромотой, трофическими расстройствами на стопе. Эндартериит развивается постепенно. Болезнь Рейно также имеет некоторое сход­ство с тромбофлебитом. Для нее свойственны симметричное поражение кожи, цикличность болевых приступов. Эти симптомы отсутствуют при тромбофлебите.

Тромбофлебит поверхностных вен следует дифференцировать с мигрирующим тромбофлебитом и лимфангитом. При мигрирующем тромбофлебите процесс развивается одновременно на двух быстро возникают тромбы, узелки на свежих участках. При лимфангите имеет место гиперемия кожи в виде полосы по ходу лимфатических сосудов, но уплотнений по ходу поверхностных вен, наблюдаемых при тромбофлебите, не отмечается.

Особенности морфогенеза тромбофлебита зависят от взаимоотношения процессов воспаления и тромбоза. Эндофлебит в сочетании с тромбозом называют эндотромбофлебитом. Тромбофлебит, развивающийся на основе перифлебита, именуется перитромбофлебитом.

При эндотромбофлебите стенка вены гиперемирована, отечна, внутренний ее слой умеренно инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами. Эндотелиальный слой стенки отсутствует, к тромботические массы, в ряде случаев внутренние слои стенки расплавлены, ее структурные элементы в этих местах не прослеживаются непосредственно к некротизированным тканям прилежит тромб, содержащий большое число лейкоцитов.

При перитромбофлебите в первую очередь поражаются оболочка стенки вены и vasa vasorum. Стенка вены утолщена, серо-желтого цвета, с участками кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации. Стенки vasa vasorum, вокруг которых отмечается наиболее интенсивная инфильтрация, подвергаются некрозу, просвет их тромбируется. Это ведет к развитию дистрофических и некротических стенки вены.

При благоприятном течении острого тромбофлебита происходит резорбция некротических масс, исчезают полиморфно-ядерные лейкоци­ты вместо них появляются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты. Развивается рыхлая молодая грануляционная ткань. Затем следуют канализация или организация тромба, созревание грануляционной ткани и превращение ее в грубоволокнистую соедини­тельную ткань.

Исходом тромбофлебита является склероз венозной стенки и тромба. Степень восстановления просвета вены зависит от величины тромба. После завершения организации тромб нередко облитерирует просвет вены. В соединительной ткани, замещающей тромб, обнару­живаются щели и каналы. От их объема в определенной мере зависит степень восстановления просвета.

Перифлебит, развивающийся при тромбофлебите, может быть при­чиной склероза соединительной ткани, окружающей сосудисто-нерв­ный пучок, что приводит к развитию нейротрофических расстройств.

Лечение тромбофлебитов во всех стадиях — обязательно комплекс­ное. Используют консервативные и хирургические методы. Выбор ме­тода зависит от локализации, характера (эмбологенный, неэмбологенный) и протяженности тромбоза.

Консервативные методы являются основными при лечении острых тромбозов и тромбофлебитов. При сегментарном тромбозе магистраль­ных вен проводят хирургическое лечение. При обнаружении эмбологенной формы тромбоза показано оперативное вмешательство, направлен­ное на профилактику тромбоэмболии легочной артерии (тромбэктомия, перевязка вен, имплантация кавафильтра).

Главный компонент комплексного консервативного лечения — при­менение антитромботических средств. Активная стадия венозного тромбоза, продолжающаяся в среднем 2-3 нед, характеризуется тромботическим состоянием системы гемостаза: значительной гиперкоагуляцией, выраженным торможением фибринолиза и резким повышени­ем агрегационной способности тромбоцитов. В связи с этим при лечении острого венозного тромбоза необходимо устранить тромботический сдвиг во всех трех основных звеньях гемостаза.

Успех лекарственной терапии тромбозов достигается при сочетанном использовании антикоагулянтных, тромболитических средств и препаратов, изменяющих микроциркуляцию и агрегацию форменных элементов крови.

Рекомендуемые средства профилактики и лечения тромбозов включают:

• антикоагулянты прямого и непрямого действия – дикумарин, фенилин, сникумар, гепарин, фраксипарин, клексан и др.;

• тромболитические средства — трипсин, химотрипсин, стрептокиназа, тромболитин (комплексный препарат трипсина и гепарина), фибринолизин;

• препараты, улучшающие микроциркуляцию и уменьшающие агрегацию форменных элементов крови, — трентал, никотиновая кислота.

Комплексное лечение острого поверхностного тромбофлебита включает: эластическую компрессию нижней конечности, ее возвышенное положение, местное применение холода, троксевазиновой или гепаринсодержащей мази, внутривенное введение троксевазина на 5 мл в течение пяти дней с переходом на пероральный прием этого (1 капсула 3 раза в день), назначение бутадиена в дозе 5 г З раза в день течение 10 дней. На протяжении всего периода лечения необходим тщательный контроль за динамикой процесса в поверх»

Если, несмотря на консервативную терапию, тромбофлебит распространяется в проксимальном направлении, следует совместно с хирургом решить вопрос о необходимости оперативного лечения.

При остром тромбофлебите поверхностных и глубоких вен нижних конечностей хороший клинический эффект дает лечение, которое начато в течение первых трех дней от начала заболевания. Если же оно начато в более поздние сроки, отмечается длительное сохранение отека, реканализация затягивается надолго.

Сроки активизации больных тромбофлебитом зависят главным образом от тяжести заболевания. При тромбофлебите поверхностных вен лечебная физкультура показана со 2-3-го дня, при тромбофлебите глубоких вен — с 5-10-го дня, когда уменьшается местная воспалительная реакция, снижается температура тела и прекращаются боли. Занятия проводят 1-2 раза в день, их продолжительность — 7-10 мин. Начинают с упражнений на здоровой ноге, через 1-3 дня вводят упражнения для больной ноги.

Комплексная сочетанная терапия должна осуществляться под контролем коагулограммы, что позволяет дозировать препараты и избежать осложнений.

Методами хирургического лечения являются: перевязка вен, разрезы по ходу вен с раскрытием венозного ложа и иссечением пораженного участка — венэктомия, эмболэктомия, тромбэктомия, пересадка и пластические операции на венах. При гнойном восходящем тромбофле­бите перевязка вены производится значительно выше тромба.

При необходимости флебэктомию выполняют спустя 5-10 дней от начала лечения, т.е. после ликвидации воспалительных явлений (перифлебита). Консервативное лечение с применением протеолитических ферментов в этих случаях служит предоперационной подготовкой к радикальному лечению.

Лечение послеродовых тромбофлебитов осуществляют в отделении акушерского стационара, специализирующегося на лечении воспали­тельных заболеваний у беременных, рожениц и родильниц, а также в ги­некологических и хирургических отделениях.

У больных с тромбофлебитом поверхностных вен прогноз обычно бла­гоприятный. Менее благоприятный прогноз у больных с невосстановлен­ным венозным кровотоком. У них развивается хроническая венозная не­достаточность с выраженным отечно-болевым синдромом, трофическими язвами, в связи с чем может наступить стойкая утрата трудоспособности.

Прогрессирующий тромбофлебит является формой третьего этапа послеродовой инфекции. При этом процесс не ограничивается воспале­нием венозной стенки и образованием тромба, а распространяется даль­ше по протяжению вены. В результате распада тромбов могут возник­нуть эмболии и инфаркты легких. При своевременной и адекватной антибактериальной терапии метастатические очаги, как правило, не развиваются.

Клиническая картина эмболии легких определяется механической закупоркой ветвей легочной артерии, резким рефлекторным спазмом ее незатронутых разветвлений, спазмом бронхов и возникшей коронарной недостаточностью.

Эмболия крупных ветвей легочной артерии проявляется резкой сла­бостью, бледностью, снижением артериального давления, тахикардией, болями в грудной клетке. Острая эмболия главного ствола легочной ар­терии, как правило, приводит к смерти.

При эмболии небольших ветвей наблюдаются одышка, боли при дыхании (на выдохе), учащение пульса. Нередко в легких развиваются ин­фаркты, преимущественно в нижних долях. Наиболее постоянные признаки инфаркта — боли при дыхании, притупление перкуторного звука, ослабленное дыхание с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые хрипы по периферии инфарктного очага. Иногда появляется примесь крови в мокроте. Повышается температура, отмечается лейкоцитоз.

Лечение заключается в немедленном внутривенном введении морфина, спазмолитических средств, ингаляции кислорода, в инфузии в легочную артерию стрептокиназы, урокиназы с гепарином или во внутривенном введении стрептодеказы (иммобилизированный фермент – стрептокиназа). Все чаще делаются попытки применять хирургический метод лечения эмболии легочных артерий, но ввиду того, что это осложнение развивается очень быстро, чаще со смертельным исходом, операции в специализированных лечебных учреждениях производят редко.

Прогноз при эмболии крупных ветвей легочной артерии неблагоприятный, а при эмболии мелких и небольших ветвей в случаях правильного и своевременного лечения в большинстве случаев благоприятный.

К мерам общей неспецифической профилактики относятся: своевременная и полноценная коррекция нарушений гемогидробаланса, предупреждение дыхательных расстройств, борьба с метеоризмом, лечебная физкультура и ранняя активизация больных. Женщинам, имеющим факторы риска, в особенности тем, которые в прошлом перенесли острый венозный тромбоз или страдают варикозным расширением вен нижних конечностей, показано применение специальных профилактических мер. Для устранения расстройств венозного оттока рекомендуют постоянную компрессию нижних конечностей с помощью эластических бинтов или чулок, обеспечение возвышенного положения ног в постели. Эффективным средством улучшения периферической гемодинамики является прерывистая пневматическая компрессия или электростимуляция икроножных мышц, имитирующая действие мышечно-венозной «помпы» голени.

Важную роль в профилактике послеродовых тромбофлебитов у больных с повышенным риском развития тромбоза играет использование медикаментозных средств, влияющих на систему гемостаза и реологические свойства крови. Опасность возникновения после тромбофлебита может быть значительно уменьшена подкожным введением препаратов гепарина (5-7 дней). Создаваемая при этом легкая гипокоагуляция не вызывает геморрагических осложнений, меняют с целью профилактики никотиновую кислоту, аспирин.

Профилактика тромбофлебита состоит в правильном и своевременном лечении тех заболеваний, которые могут им осложняться. Следует не допускать обезвоживания организма в предоперационном и послео­перационном периодах, поощрять активные движения больных в после­операционном периоде, бережно относиться к тканям во время опера­ции, своевременно назначать антикоагулянты и средства, улучшающие функцию сердечно-сосудистой системы.

ПЕРИТОНИТ

Перитонит — одно из наиболее тяжелых осложнений послеродово­го периода. В большинстве случаев источником заболеваний в акушерско-гинекологической практике является матка. Ее роль в качестве входных ворот для инфекции определяется наличием в полости сгуст­ков крови, децидуальной ткани, которые служат прекрасной питатель­ной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, матка имеет боль­шую поверхность для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровообращения способствуют поступлению бактери­альной флоры и токсинов в кровь. Сопровождающий беременность им­мунодефицит, изменения гормонального гомеостаза содействуют раз­витию перитонита. Основное значение в патогенезе заболевания имеет интоксикация, обусловленная нарушением метаболических процессов в тканях, их распадом, что приводит к расстройству функции сердечно­сосудистой и дыхательной систем. В дальнейшем развиваются гиповолемия, депонирование и секвестрация крови в сосудах брюшной и грудной полостей, паралич (парез) кишечника. Скопление в петлях ки­шечника жидкости и газов приводит к его перерастяжению, наруше­нию микроциркуляции, ишемии кишечной стенки, что повышает про­ницаемость ее для микроорганизмов и токсинов.

Чаще всего при перитоните обнаруживают смешанную микробную флору. Однако ведущее значение имеют кишечная палочка, стафило­кокк, синегнойная палочка и протей. В последнее время возросла роль анаэробных неспорообразующих бактерий, относящихся к группе эндо­генных условно-патогенных микроорганизмов, вегетирующих преиму­щественно на слизистых оболочках и обладающих полирезистентностью к антибиотикам и другим антибактериальным препаратам.

Токсины, всасываясь в кровь, вызывают глубокие изменения в организме. В результате появляется циркуляторная гипоксия, которая соп­ровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов, преобладанием анаэробной фазы с накоплением недоокисленных продуктов обмена. Интоксикация способствует снижению обезвреживающей функции печени. Нередко печеночная недостаточность сочетается и с почечной.

Катаболические процессы при перитоните и анаболические реакции, направленные на синтез необходимых белковых структур, сопровождаются большими затратами белка. Снижение коллоидно-онкотического давления приводит к потере жидкости в сосудистом русле и увеличению вязкости крови и концентрации мочевины. В дальнейшем осмотическая гипотония во внеклеточном секторе сопровождается угнетением выделения антидиуретического гормона и уменьшением реабсорбции воды. Появляется тенденция к усиленному выделению калия, который из клеток перемещается непосредственно в зону патологического процесса. Калий высвобождается также в результате разрушения клеточных элементов. В экссудате брюшной полости отмечается повышение содержания калия, а в сосудистом русле — дефицит его, что усиливает парез кишечника, вызывает брадикардию, аритмию, нарушение внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. При развитии почечной недостаточности в результате расстройства экскреции калия почками наблюдается гиперкалиемия.

Повышенная активность протеолитических ферментов нарушения микроциркуляции приводят к внутрисосудистому свертыванию крови с развитием коагулопатии потребления.

Перитониты классифицируют по этиологическому признаку, по клиническому течению, по характеру экссудата (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический и т.д.), по распространенности (местный, общий).

Наиболее приемлемой можно считать классификацию, отражающую динамическое течение заболевания: I фаза — реактивная, II – токсическая, Ш — терминальная.

Реактивная фаза (стадия) перитонита характеризуется подъемом температуры до 37,8-38 °С и выше на 2-3-е сутки, периодическими ознобами, тахикардией до 120-140 ударов в минуту, очень соответствует температуре. Артериальное давление почти всегда в пределах нормы, но при перитоните, вызванном грамотрицательной флорой, — пониженное. Язык может оставаться влажным, рвота - отсут­ствовать. Ведущий симптом — парез кишечника. Проведение обычных лечебных мероприятий, направленных на нормализацию функции кишечника, дает частичный и кратковременный эффект. Через 2 ч перис­тальтика исчезает и снова появляется вздутие живота. Живот принима­ет участие в акте дыхания, при пальпации умеренно болезненный, нап­ряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины слабо выражены. В брюшной полости при перкуссии опреде­ляется выпот. При влагалищном исследовании пальпация матки и при­датков затруднена. Задний свод напряженный и болезненный. Выделе­ния из матки кровянистые или гноевидные. При ректальном исследовании определяется нависание и болезненность передней стен­ки прямой кишки. Иногда имеет место промокание повязки, что часто наблюдается перед эвентрацией. Продолжительность этой стадии пери­тонита составляет 2-3 сут.

Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикаци­ей. Ухудшается общее состояние больной, нарушаются обменные про­цессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеине-мия, нарушается деятельность ферментативных систем, увеличивается лейкоцитоз. Пульс учащается до 130-140 ударов в минуту, артериаль­ное давление снижается; нарастают одышка, цианоз; появляется воз­буждение, после которого развивается адинамия. Все симптомы, харак­терные для предыдущей, реактивной, стадии, выражены резче. Токсическая стадия кратковременная и продолжается менее суток.

Терминальная фаза характеризуется более глубокими изменениями. Преобладают симптомы поражения ЦНС: заторможенность, адинамия. Общее состояние тяжелое, больные вялые. Нарушается моторная функ­ция кишечника, симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Перистальтика прослушивается, наблюдается угнетение актив­ности ферментов. Уменьшается количество выделяемой мочи до 300-400 мл в сутки, наблюдаются другие симптомы полиорганной не­достаточности.

Таким образом, чем больше времени проходит от начала заболевания, тем больше явлений и последствий катастрофы в брюшной полости. Это обстоятельство делает чрезвычайно важной раннюю диагностику пери­тонита, поскольку адекватная терапия приносит положительный ре­зультат только тогда, когда она начинается в реактивную фазу.