ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ 2 страница

Клиническое течение перитонита отличается разнообразием и во многом зависит от причины, которая его вызвала. В настоящее время выделяются три формы клинического течения перитонита. Первой является ранний перитонит, возникающий в результате инфицирования брюшины во время операции, чаще всего произведенной на фоне хориоамнионита, при длительном безводном промежутке. Клинические признаки перитонита могут обнаруживаться уже на 1-2-е сутки после операции. Симптомы раздражения брюшины (боль, «мышечная защита», синдром Щеткина-Блюмберга) не выражены. На6людаются парез кишечника, симптомы интоксикации (лихорадка, тахикардия, тахипноэ, сухость слизистых оболочек). В анализах крови прослеживаются лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг. Необходимо постоянное наблюдение за больной с обязательным началом лечебных мероприятий.

Вторая клиническая форма — перитонит, развивающийся вследствие длительного пареза кишечника у больной с послеоперационным эндометритом. В этом случае инфицирование брюшины вследствие нарушения барьерной функции кишечника при упорном парезе его и динамической непроходимости. Состояние больных остается относительно удовлетворительным. Температура тела – в пределах да 37,4-37,6 °С, тахикардия составляет 90-100 ударов в минуту, рано появляются признаки пареза кишечника. Боли в животе не выражены, периодически возникают тошнота и рвота. Живот может оставаться мягким признаков раздражения брюшины нет. После проведенных; мероприятий больная отмечает улучшение самочувствия, прекращается рвота, начинают отходить газы и каловые массы, но через 3-4 ч ситуация меняется. Возобновляется вздутие живота, вновь появляется рвота, но уже более обильная и с примесью зеленоватых масс. Опять возникают затруднения с отхождением газов. В анализах нарастает лейкоцитоз, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Процесс прогрессирует и, несмотря на проводимую консервативную терапию, с 4-го дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации.

Дифференциальная диагностика обычного послеоперационного пареза кишечника и развивающегося перитонита остается довольно сложной. Необходимо тщательно наблюдать за больной, оценивать в динамике общее состояние, пульс, артериальное давление, диурез. данные пальпации и аускультации брюшной полости, клинический и биохимический анализы крови и т.д. Очень важный момент в дифференциальной диагностике — отсутствие улучшения состояния женщины, несмотря на проводимое лечение.

Третьей клинической формой является перитонит, развивающийся результате несостоятельности швов на матке. Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже — с техническими погрешностями в процес­се операции. В результате инфекционный субстрат попадает в брюш­ную полость, и в клинической картине преобладает местная симптома­тика. При неправильном ушивании раны на матке клинические симптомы заболевания появляются быстро, признаки перитонита наб­людаются буквально с первых суток. Состояние больной ухудшается, ее беспокоят боли в нижних отделах живота, которые более выражены при пальпации. Весьма характерно уменьшение количества выделений из матки. Четко выражены общие симптомы интоксикации: рвота, тахи­кардия, лихорадка, тахипноэ. Перкуторно определяется наличие экссу­дата в брюшной полости, причем количество его постепенно нарастает. При инфицировании швов и последующей их несостоятельности забо­левание развивается значительно позднее — на 4-9-е сутки после опе­рации, причем клинические проявления перитонита зависят от иммун­ной и эндокринной систем организма. Состояние больной может оставаться удовлетворительным, пульс на уровне 90-100 ударов в ми­нуту, температура тела повышается довольно рано и держится в преде­лах 38-39°С даже на фоне проводимого лечения. Парез кишечника вна­чале незначительный, симптомы раздражения брюшины на первых порах отсутствуют. Это в большей степени связано с тем, что кесарево сечение в настоящее время производится обычно поперечным разрезом в нижнем сегменте, и симптоматика со стороны брюшной полости при данной разновидности перитонита чаще всего стертая. Накопление экс­судата и инфильтрация происходят забрюшинно. При влагалищном ис­следовании определяется сниженный тонус шейки матки, цервикальный канал свободно проходим. При пальпации шва выявляется его несостоятельность, в забрюшинном пространстве — отечность тканей с инфильтрацией, наличие экссудата. На гнойный очаг в дальнейшем на­чинает реагировать и брюшная полость, развивается перитонит. Живот мягкий, несколько вздут. Шум перистальтики вначале прослушивается, затем исчезает. При попадании содержимого в брюшную полость кли­ническая картина становится отчетливой. Продолжает ухудшаться общее состояние, нарастает интоксикация, повторяется рвота, может по­являться жидкий стул. Передняя брюшная стенка напряжена, четко определяются признаки раздражения брюшины.

Вышеперечисленные формы клинического проявления перитонита встречаются наиболее часто. Однако акушерский перитонит отличается от хирургического, и на фоне проводимого комплексного лечения клиническая картина заболевания порой затушевывается, а его распознавание возможно лишь при появлении возвратной симптоматики. Только тщательная оценка всех факторов и симптомов в совокупности и в динамике позволяет правильно и своевременно поставить диагноз и начать лечение. Важно всегда помнить, что стертая клиническая картина довольно часто характерна для акушерских перитонитов.

Лечение при постановке диагноза «перитонит» должно быть оперативным независимо от стадии течения заболевания; терапия - комплексной и направленной на восстановление всех функций жизненно важных органов и систем.

В течение 2-4 ч проводится предоперационная подготовка, объем
которой зависит от состояния больной. Вводятся дезинтоксикационные
препараты, белки, корригируются ОЦК, водно-электролитные нарушения, восполняется энергетический дефицит, вводятся сердечные препараты.

Под общей анестезией производится оперативное лечение. Брюшная полость вскрывается продольным разрезом, что важно для последующей ее санации и дренирования. Основная цель операции — удаление источника инфекции, что достигается экстирпацией инфицированной матки с трубами. При неполноценности послеоперационного шва на матке гистерэктомия особенно важна. В то же время при нарушении барьерной функции кишечника особое значение имеет качественное дренирование брюшной полости.

При экстирпации матки у больной после кесарева сечения в нижнем сегменте поперечным разрезом целесообразно вскрыть не передний, а задний свод влагалища, что обусловлено техническими трудностями при переднем доступе в результате инфильтрирования клетчатки мочевого пузыря. Особенностью операции является характер перитонизации, который заключается в наложении двух кисетных швов на каждый параметрий с захватом боковой стенки влагалища и оставлением его открытым в брюшную полость, в результате чего создаются хорошие условия для оттока воспалительного экссудата. Во время операции брюшная полость дренируется через переднюю брюшную стенку и влагалище двумя или более дренажными трубками, которые ежедневно подтягиваются. Передняя брюшная стенка ушивается наглухо.

Особое внимание накануне и во время операции необходимо уделить функциональному состоянию желудочно-кишечного тракта, поскольку перитонит после кесарева сечения относится к послеоперационным осложнениям и протекает в неблагоприятных условиях, которые в той или иной степени определяются атонией кишечника. Для восста­новления функции кишечника по ходу операции может возникнуть не­обходимость его опорожнения, создания декомпрессии.

Интенсивная терапия перитонита складывается из множества компо­нентов. Основа комплексного лечения — инфузионно-трансфузионная терапия методом управляемой гемодилюции с использованием кровеза­менителей направленного действия и растворов со сбалансированным ионным составом под обязательным контролем показателей коллоидно-осмотического состояния. Коррекция водно-электролитных нарушений осуществляется введением препаратов калия, кальция, раствора Рингера-Локка, полиионных растворов, 4% натрия бикарбоната. Из белковых препаратов вводят 5%, 10%, 20% раствор альбумина — до 500 мл, проте­ин, плазму. Необходимо вводить 10% раствор глюкозы — до 1000 мл с со­ответствующим количеством инсулина. Для борьбы с интоксикацией и для улучшения микроциркуляции широко применяются крахмал, реополиглюкин, трентал (100 мг в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводится медленно), внутримышечные инъекции — 5-10 мл 5% раствора унитиола. Необходимо проводить мероприятия, направленные на устранение нарушений микроциркуляции и ДВС-синдрома. С этой целью применяют гепарин — по 500 ЕД на 1 кг массы тела в сутки, низ­комолекулярные гепарины, никотиновую кислоту — 3 мг/кг, эуфиллин — 10 мг/кг, реополиглюкин — 15 мл/кг, контрикал — 100 ЕД/кг. Для улуч­шения тканевого метаболизма и функции паренхиматозных органов назначают глутаминовую кислоту, коферментные препараты — кокар-боксилазу, фолиевую кислоту. Оправданно и применение ингибиторов протеаз, которые тормозят эстеразную активность эндогенных и экзо­генных протеиназ.

Антибактериальная терапия проводится одновременно 2-3 препа­ратами. Заменяют антибиотики через 10 дней с учетом чувствитель­ности к ним микрофлоры. Для внутривенного и внутримышечного применения предпочитают антибиотики широкого спектра действия (ампициллин — по 1 г 6 раз в сутки, цефалоспорины — до 8 г в сутки, Диклоксациллин — по 1 г 6 раз в сутки и т.д.). Процесс, вызванный грамотрицательной флорой, лечат аминогликозидами. При перитоните, ^вЬ1званном анаэробной флорой, целесообразна гипербарическая окси-генация, которая оказывает мощное антигипоксическое, антипаретическое и детоксикационное действие. Анаэробные неклостридиальные микроорганизмы чувствительны к небольшой группе препаратов (клиндамицин, линкомицин, рифампицин, левомицетин, метронидазол, тинидазол).

При развитии легочной недостаточности применяют ИВЛ смесью
50% кислорода и воздуха в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха 5 см вод. ст.

Лечение гепаторенального синдрома включает все методы детоксикации: гемосорбцию, гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный ди­ализ.

Продолжать восстановление функции кишечника необходимо всеми
доступными методами, в том числе и изложенными выше. С этой целью
используются назогастральное зондирование, длительная перидуральная блокада, внутривенное введение церукала по 2 мл 3 раза в сутки, что способствует эвакуации содержимого желудка в тонкий кишечник, ганглиоблокаторы (бензогексоний). Прозерин следует применять в тот период, когда желудок и кишечник достигают физиологической подго­товленности (через 36-48 ч после операции). Широко используются седативные, болеутоляющие, десенсибилизирующие, общеукрепляющие, иммуностимулирующие, наболические средства.

Таким образом, тактика ведения больной зависит от формы перитонита, тяжести состояния женщины, возникающих расстройств гемоди­намики, водно-электролитного, белкового обмена, расстройств микро­циркуляции, поражения внутренних органов. Только комплексная интенсивная терапия перитонита, направленная на различные механизмы его развития, может привести к благоприятному исходу.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Септический шок — клинический синдром, осложняющий течение различных инфекционных заболеваний. Он представляет собой фазово развивающийся патологический процесс адаптивного характера, возни­кающий вследствие нарушений нейрогуморальной регуляции и характеризующийся острым снижением обмена веществ и энергообразования в результате расстройства микроциркуляции в тканях и органах с нарушением их функции и структуры. В акушерской практике он мо­жет осложнять течение послеродовых и послеабортных септических заболеваний, хориоамнионита, мастита, пиелонефрита и др. Как правило, ротекает на фоне генерализации септического процесса в результате эндо- и экзотоксемии, а также вследствие патологий вирусной, грибко­вой и другой этиологии.

Септический шок встречается у 3-15% больных с послеродовыми и послеабортными септическими заболеваниями. По частоте возникнове­ния он стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального шока, а по летальности — на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80% больных.

Чаще всего септический шок вызывают грамотрицательные микро­организмы: кишечная палочка, протей клебсиелла, синегнойная палоч­ка, различные их сочетания. При разрушении этих бактерий выделяет­ся эндотоксин — ведущий патогенетический фактор развития шока.

Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (эн­терококком, стафилококком, стрептококком), реже осложняется шо­ком. Активным началом при данном виде инфекции являются экзоток­сины (компоненты оболочки — мукопептиды и стафилококковый протеин А), вырабатываемые живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть анаэробная флора, в первую очередь С1. perfringens, а также риккетсии, вирусы (вирус герпеса, цитомегаловирусы), простейшие и грибы.

Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма боль­ной и наличия возможности для массивного проникновения возбудите­ля или его токсинов в кровоток.

В акушерско-гинекологической клинике очагом инфекции в подав­ляющем большинстве случаев является матка (послеродовые и послеабортные септические заболевания, хориоамнионит в родах). Развитию шока при этом способствуют: наличие в матке сгустков крови и остат­ков плодного яйца, которые служат питательной средой для микробов; особенности кровообращения беременной матки, облегчающие поступ­ление бактерий в кровеносное русло; изменение гормонального гомеостаза; состояние физиологического транзиторного иммунодефицита; гиперлипидемия; аллергизация беременных. Септический шок может осложнять течение гнойного послеродового мастита, а также пиелонеф­рита беременных при нарушении пассажа мочи.

В механизме развития септического шока основная роль принадлежит острому расстройству гемодинамики и нарушению свертывания крови. Эндотоксины оказывают прямое токсическое действие на эндо-телий капилляров, вызывая его повреждение. Это приводит к активации внешнего прокоагулянтного звена системы гемостаза за счет выброса тканевого тромбопластина и активации системы Важным звеном реализации биологического эффекта эндотоксина в организме являются лейкоциты. Попадая в кровяное русло, эндотоксины вызывают количественное и качественное изменение лейкоцитов. Вна­чале отмечается лейкопения (в основном за счет падения содержания нейтрофилов), которая в дальнейшем сменяется лейкоцитозом (за счет нейтрофилии) и замедлением хемотаксиса лейкоцитов под влиянием эндотоксина. Эндотоксин придает лейкоцитам высокую прокоагулянтную активность. Связываясь со специфическими рецепторами на поверхности тромбоцитов, он вызывает избирательное освобождение серотонина и тромбоцитарного фосфолипида — тромбоцитарного фактора III. При эндотоксемии наблюдается тромбоцитопения. Помимо прямого влияния эндотоксина на мембрану тромбоцитов, существует еще и опосредованное, обусловленное взаимодействием эндотоксина с систе­мой иммуноглобулинов и комплемента. Активированный комплемент вызывает лейкотоксию лимфоцитов, повреждение мембраны тромбоцитов, выделение тромбоцитарного фактора III и последующее разви­тие ДВС-синдрома, гемолиз эритроцитов и выделение в кровоток эритроцитарного тромбопластина. Компоненты активированной системы комплекса СЗа и С5а — анафилотоксины — действуют на тучные клет­ки и способствуют выходу гистамина, серотонина и других вазоактивных веществ, которые вместе с эндотоксином увеличивает сосудистую проницаемость и активируют калликреиновую систему. Эндотоксин вызывает стимуляцию альфа-адренорецепторов, в результате чего про­исходит спазм артериол. Все это ухудшает реологические свойства кро­ви, усугубляет нарушение микроциркуляции и способствует прогрессированию ДВС-синдрома, имеющего иммунотоксическую природу. К гипоксии клеток, обусловленной расстройством микроциркуляции присоединяется непосредственное действие эндотоксина на клеточныемембраны с нарушением трансмембранного транспорта ионов и торможением синтеза АТФ, результатом чего становится угнетение процессов окислительного фосфорилирования, нарушение метаболического контроля, при котором прогрессирующее расстройство межуточного обмена обусловливают глубокие физиологические нарушения.

Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Повышение минутного объема сердца за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование в ор­ганах и тканях не могут полностью компенсировать возникшее наруше­ние капиллярного кровообращения. Уменьшается (обычно умеренно) АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при кото­рой, несмотря на достаточно высокий периферический кровоток, ка­пиллярная перфузия снижена. Ее снижение и прямое повреждающее действие бактериальных токсинов на клеточном уровне нарушают ус­воение кислорода и энергетических веществ. Параллельно с возникно­вением микроциркуляторных расстройств наступает гиперактивация свертывающей системы гомеостаза с развитием ДВС-синдрома. Это ве­дет к нарушению обменных процессов в тканях с образованием недо-окисленных продуктов.

Основными триггерными механизмами возникновения ДВС-синд­рома являются; активация фактора XII (Хагемана); повреждение эндо­телия сосудов эндо- и экзотоксинами с выделением тканевого тромбоп­ластина; взаимодействие их с тромбоцитами, агрегация последних; высвобождение АДФ, серотонина, гистамина, тромбоцитарных факто­ров III и IV; гемолиз эритроцитов и высвобождение эритроцитарного тромбопластина; воздействие эндотоксина на систему комплемента и калликреин-кининовую систему. Усугублению ДВС-синдрома при сеп­тическом шоке способствуют стаз, особенно в системе микроциркуля­ции, ацидоз, повышение вязкости крови.

Избирательный спазм венул и прогрессирование ДВС-синдрома вызывают стаз крови в системе микроциркуляции. Повышение про­ницаемости сосудов ведет к выходу жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти пато­физиологические изменения способствуют значительному уменьше­нию ОЦК — наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значи­тельно уменьшается. Минутный его объем, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение пе­риферической гемодинамики. Ухудшение коронарного кровотока, повреждающее действие токсинов и тканевых метаболитов, снижение реакции миокарда на адренергическую стимуляцию и отек мышеч­ных элементов приводят к нарушению сердечной деятельности. Нас­тупает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза оптического шока.

Наибольшему повреждающему действию при септическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

При наличии гнойной инфекции в организме легкие работают с по­вышенной нагрузкой и большим напряжением. Нарушение микроциркуляции с артериовенозным сбросом крови и развитие интерстициального отека приводят к нарушению соотношения между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Усугубление тканевого ацидоза, микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию формированию гиалиновых мембран. В результате происходящих изменений септический шок осложняется острой дыхательной недостаточностью, при которой наступает глубокое нарушение кислородного об печения организма.

Уменьшение ОЦК и гемомикроциркуляторные расстройства приводят к снижению перфузии почечной ткани, перераспределению почечного кровотока с уменьшением кровоснабжения коркового слоя. Происходит нарушение клубочковой фильтрации, изменение мочи — формируется «шоковая почка», развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам водно-электролитного баланса, задержке шлаков в организме.

Определенная роль в поддержании ДВС-синдрома принадлежит печени. Нарушаются гликоген- и белоксинтезирующая ее функция, липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты патологии спланхнологического кровотока образуются центрилобулярные некрозы.

Таким образом, расстройства гемодинамики, развитие и усугубление ДВС-синдрома в сочетании с токсическим действием инфекта приводят к несоответствию энергетических запасов органов и тканей возможностям доставки кислорода и энергетических субстратов. Развиваются глубокие метаболические нарушения, способствующие повреждению жизненно важных органов. В результате формирования «шоковых легких, печени, почек», развития сердечной недостаточности могут наступить гомеостатическое истощение и гибель организма. Процесс этот недлительный. Некротические изменения порой возникают через 6-8 ч от начала функциональных расстройств.

Клинические проявления септического шока зависят от типа инфекции, тяжести основного заболевания, продолжительности шокового состояния и проводимых лечебных мероприятий. Предшествующие со­матические заболевания, патология беременности, величина кровопотери и степень гидратации перед наступлением шока также оказывают влияние на его клиническое течение.

Большое значение имеют факторы, на фоне которых наиболее часто развивается септический шок. К ним относятся послеродовые и послеабортные инфекции, хориоамнионит, оперативные вмешательства на тазовых органах, пиелонефрит, септический эндокардит, мастит, диабет. Возможно возникновение септического шока при применении больших доз антибиотиков, способных вызвать распад массивного количества микроорганизмов и высвобождение эндотоксина.

Быстрота развития и тяжесть состояния больной являются отличи­тельными особенностями септического шока. Функциональные и струк­турные повреждения клеток, тканей и органов вследствие гемодинамических нарушений происходят очень быстро, а иногда молниеносно.

Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной.

Наиболее характерные признаки токсического шока: высокая тем­пература тела и озноб, причем внезапное изменение температуры те­ла чаще свидетельствует о возникновении шока; падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей; выражен­ная тахикардия до 120-140 ударов в 1 минуту на фоне падения АД; шоковый индекс (отношение пульса к систолическому давлению) свыше 1 и часто более 1,5; теплая и сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме («теплая» гипотензия) или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме («холодная» гипо­тензия); олигурия или анурия; раннее появление выраженной одыш­ки от 30 до 60 дыханий в 1 мин; начальный респираторный алкалоз, переходящий в метаболический ацидоз; нарушение свертывания кро­ви (коагулопатия потребления) с возможным развитием геморраги­ческого синдрома; иногда петехиальные кровоизлияния на коже лица и туловища; рано проявляющиеся нарушения со стороны ЦНС (эй­фория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинации, вялость, адинамия и др.); боли непостоянного характера различной локализа­ции — в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, пояснице, грудной клетке, головные боли; нарушение функции печени. В случае присоединения печеночной недостаточности кожа приобретает желтушный оттенок. Акроцианоз, петехиальная сыпь на груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей появляются в более поздние сроки.

Септический шок не всегда с самого начала проявляется ярко выраженными клиническими признаками: падением АД, уменьшением ОЦК или малым сердечным выбросом. Наблюдая больную с высокой температурой тела, можно отметить определенные продромальные симптомы, возникающие за несколько часов до наступления шока: значительное повышение температуры тела, тахикардию, учащение дыхания без озноба, резкую бледность и похолодание кожи, чувство тревоги и стра­ха, реже возбуждение. Неврологические симптомы, наблюдаемые иног­да задолго до гемодинамических нарушений, свидетельтвуют об усилении интоксикации.

Динамика септического шока (его фазное развитие) определяется степенью нарушения важнейших функций организма. Согласно классификации шока по тяжести (исключая терминальные состояния) различают I, II и III его степени или соответственно легкий шок, тяжести и тяжелый.

При шоке легкой степени общее состояние близко к удовлетворительному, сознание сохранено. Больная малоконтактна. Кожа и слизистые бледные. Температура тела нормальная или несколько снижена. Реакция зрачков на свет сохранена. Пульс ритмичный, учащен. одышка. Рефлексы ослаблены. Систолическое АД равно 100-90 мм рт.ст., диастолическое — около 60 мм рт.ст.

При шоке средней тяжести (II степени) сознание сохранено, но зату­манено. Реакция зрачков на свет слабая. Кожа бледная, холодная. Взгляд неподвижен. Дыхание учащено, ослаблено. Пульс частый, сла­бого наполнения. Систолическое АД равно 85-75 мм диастолическое — около 50 мм рт.ст.

При тяжелой степени шока (III степень) сознание спутано. Реакции зрачков на свет нет. Пульс частый, нитевидный. Кожа бледная или цианотичная, липкий пот. Систолическое АД — 70 мм рт.ст. и ниже, диастолическое — около 30 мм рт.ст. Дыхание ослабленное или периодическое.

В целях дополнительной оценки тяжести шока определяют отношение частоты пульса к величине систолического АД — «шоковый индекс» (индекс Альговера). В норме он равен 0,5-0,6, при шоке I степени - 0,7-0,8, II степени - 0,9-1,2, при шоке III степени - 1,3 и выше.

Клиническое течение септического шока независимо от грампринадежности бактериальной флоры условно подразделяют на две фазы: раннюю, или «теплую», и позднюю, или «холодную».

Ранняя фаза характеризуется увеличением минутного и ударного объема сердца и снижением общего периферического сопротивления сосудов, что соответствует гипердинамическому синдрому. После силь­ного озноба с повышением температуры тела до 39-40 °С падает АД. В редких случаях лихорадка и озноб незначительны или отсутствуют. Снижение АД может быть резко выраженным (коллапс) или незначи­тельным в течение 30 мин и более («теплая» гипотензия). В некоторых случаях АД остается нормальным («теплая» нормотензия). Наблюдает­ся умеренная или выраженная тахикардия (140 и более ударов в 1 мин). Иногда появляются желудочковые экстрасистолы или мерцательная аритмия. Одновременно с наступлением гипотензии температура тела снижается до субфебрильных или нормальных величин. В некоторых случаях она продолжает снижаться до 35-34 °С. Кожа у таких больных теплая и сухая, гиперемирована, слизистые оболочки и ногтевые ложа цианотичны. Возникает мучительная боль в икроножных мышцах и мышцах спины, парестезия, кожная гиперестезия. Рвота — от однократ­ной до неукротимой. Диурез не изменен. Отмечаются слуховые или зрительные галлюцинации, фотофобия, головная боль. Иногда обнару­живается ригидность мышц затылка. Сознание больных — от ясного до спутанного. Наблюдается возбуждение, реже адинамия, которая прог­рессирует в последующие часы. Некоторые больные не предъявляют никаких жалоб, несмотря на значительное снижение АД. Ранняя стадия длится от нескольких минут до 1-2 сут, в среднем 5-8 ч. При грамотрицательной инфекции ее продолжительность значительно меньше. Иногда она остается незамеченной. В некоторых случаях кратковремен­ность периода гипотензии и стертость клинических признаков приво­дят к запоздалой диагностике септического шока. Септический коллапс развивается не у всех больных, но является наряду с аритмией основной причиной смерти в ранней стадии процесса.

Поздняя стадия септического шока характеризуется генерализо­ванным спазмом сосудов с нарушением микроциркуляции и органного кровотока, функциональными и структурными повреждениями от­дельных органов. Минутный и ударный объем сердца уменьшен, общее периферическое сопротивление значительно повышено, при­чем в наибольшей степени у больных с шоком, вызванным грамотрицательными бактериями. Клинически это соответствует гиподинамическому синдрому («холодная» фаза септического шока). Происходит более резкое и выраженное падение АД (иногда ниже критических цифр). Тахикардия усиливается и может перейти в брадикардию. Тем­пература снижена. Пульсовое давление малое. ЦВД повышается, что свидетельствует о развитии сердечной слабости (обычно смешанного типа). У 30% больных развивается отек легких. Дыхание частое, поверхностное. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом, в области нижних конечностей и особенно коленных чашечек имеет мраморно-цианотичный рисунок. Развивается олигурия, которая прогрессирующе нарастает. У всех больных обнаруживается ДВС-синдром различной степени выраженности, вплоть до коагулопатии потребления. В некоторых случаях наблюдается желтушность кожи. Выраженная желтуха — прогностически неблагоприятный признак. Важная особенность состоит в том, что при септическом шоке повышается фибринолитическая активность крови. Нарушение кровотока в надпочечниках и присоединение ДВС-синдрома способны вызвать двусторонний некроз коркового вещества или кровоизлияние надпочечники (синдром Уотерхауза-Фридериксена), Наблюдавшиеся ранее возбуждение и беспокойство могут усиливаться и затем смениться адинамией и затемнением сознания. У некоторых больных наблюдается ригидность мышц затылка и симптомы раздражения менингеальных оболочек. Острые стрессовые язвы встречаются на фоне ДВС-синдрома в 25-50% случаев.

Неэффективность терапии и тяжесть повреждений органов в дальнейшем обусловливают развитие рефрактерной фазы и больной. В прежние годы наибольшая смертность от септического шока наблюдалась в первые 24 ч, в настоящее время большинство больных переживают острый период, однако часть из них погибают через несколько дней в результате сочетанных осложнений или, что реже, от суперинфекции.