ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ 4 страница

Интоксикация обусловливает нарушение сердечной деятельности. Поражаются легочная паренхима и система сурфактанта. Развивается сердечная и дыхательная недостаточность, приводящая к тяжелой ги­поксии. Почки перестают справляться с элиминацией бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тканей и нарушенного метаболиз­ма. Расстраивается реабсорбционная способность почек. Повышается потеря воды и солей. Развиваются тяжелые нарушения водно-электролитного баланса и почечная недостаточность. У большинства больных обнаруживаются признаки инфекционного или иммунного гломерулонефрита, острого интерстициального нефрита, вплоть до гнойного пиелонефрита.

Акушерско-гинекологический сепсис может развиться при занесении микробов из окружающей среды (в основном госпитальных штаммов) или вследствие активизации собственной патогенной или условно-патогенной микрофлоры. Послеродовый и послеабортный сепсис преимущественно раневой.

Первичный септический очаг в большинстве случаев локализуется в
матке, внутри которой после родов и абортов образуется обширная ра­невая поверхность. Плацентарная площадка снабжена многочисленны­ми кровеносными и лимфатическими сосудами. При кесаревом сечении
очаг инфекции порой образуется в месте рассечения матки и передней
брюшной стенки. Септический очаг способен сформироваться вследствие инфицирования разрывов мягких тканей родовых путей. Сепсис
экзогенного происхождения нередко развивается при послеродовых
гнойно-септических заболеваниях, которые в свою очередь могут воз­никать при попадании микрофлоры из внегенитальных очагов (при
гнойном отите, фарингите, аппендиците и др.).

К факторам, способствующим развитию акушерского сепсиса, отно­сятся: эндокринные заболевания; кольпит; экстрагенитаяодййе очаги инфекции; гестоз; кровотечения во время беременности, в родах и в пос­леродовом периоде; сахарный диабет; ожирение; амниотомия; амниоцентез; хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности; преждевременное излитие околоплодных вод; длительный безводный период; затяжные роды; многократные влагалищные исследования; акушерские операции; родовые травмы; задержка частей последа в матке; субинволюция матки и лохиометра в послеродовом периоде и др.

По клиническому течению заболевания различают молниеносный, острый, подострый, хронический и рецидивирующий сепсис. Как особая форма хронического сепсиса выделяется sepsis lenta.

По бактериологическому признаку различают сепсис: стафилококовый, стрептококковый, гонококковый, колибациллярный, псевдомонозный, анаэробный, грибковый, смешанный и др. По источнику инфекции выделяют следующие виды сепсиса: раневой, при внутренних
болезнях (ангина, пневмония, мастит), послеоперационный и криптогенный. По локализации первичного очага сепсис может быть гинеко криптоихогократные влагалийцшлогическим, урологическим, отогенным и др.

По времени развития сепсис бывает ранним, развившимся; до истечения 10-14 дней с момента повреждения, и поздним, развившимся позже 2 нед с момента повреждения. Наконец, по характеру реакции ор­ганизма могут быть нормергическая, гиперергическая и анергическая формы сепсиса.

Специфических патогномоничных симптомов при сепсисе нет. В ря­де случаев гнойная инфекция дает клиническую картину, близкую к таковой при сепсисе. Клиническая картина определяется в основном тре­мя моментами: клиническим течением сепсиса (молниеносный, острый, хронический, рецидивирующий, с метастазами, без метастазов); прог­рессирующей декомпенсацией функции всех органов и систем; комп­лексом симптомов в результате нарушения этих функций.

При молниеносном сепсисе заболевание развивается бурно, приводя к появлению комплекса симптомов буквально за несколько часов, мак­симум через 1-2 дня. При остром сепсисе требуется несколько дней для развертывания полной картины общей гнойной инфекции. При подострой форме симптоматика не бывает яркой, процесс идет медленно, нес­колько недель.

Хрониосепсис характеризуется вялым течением и наличием мало­заметных изменений, которые наблюдаются месяцами. Рецидивиру­ющий сепсис отличается сменой периодов обострений, когда вся симптоматика ярко выражена, и периодов ремиссий, когда нет сколь­ко-нибудь заметной клинической картины. Sepsis lenta — хроническая форма стрептококкового сепсиса, протекает обычно в форме рециди­вирующей болезни с повторными волнами метастазирования; Сепсис с метастазами характеризуется развитием множества гнойников в различных тканях и органах, что сопровождается обострением симп­томатики. Сепсис без метастазов обычно проявляется более тяжело и стабильно. При этой форме не наблюдается ремиссий и вся симпто­матика резко выражена.

Сепсис после родов или абортов протекает в виде септицемии или (в последнее время чаще) септикопиемии. Сепсис может развиваться мол­ниеносно или иметь длительное течение. Многие клиницисты сепсис с молниеносным течением рассматривают как септический шок.

Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом (на 2-3-и сутки после родов). Септйкопиемия чаще всего развивается как следующий этап генерализации инфекции. Сепсис с метастазами Формируется, как правило, после периода первичного инфицирования (Первичного очага) и септицемии; а затем наступает септикопиемия чаще – на 10-17-й день после родов. Степень выраженности отдельных симптомов, характерных для сепсиса, различна. В то же время симтомы всех его форм и фаз почти одинаковы. Они делятся на общие и местные, относящиеся к проявлениям со стороны первичного очага.

Наиболее частыми признаками нарушения деятельности нервной системы являются головная боль, раздражительность, бессонница, уг­нетение нервной системы, помрачение или даже потеря (в тяжелых слу­чаях) сознания. Постоянно повышена температура, которая при сепсисе без метастазов обычно держится в пределах 39-41 °С, а с местазами колеблется более значительно. Важный симптом — сильные ознобы и проливные поты. Характерно снижение массы тела, прогрессирующее ухудшение общего состояния на фоне неадекватного лечения
наблюдаются геморрагическая сыпь на коже, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечаются: резкое учащение пульса (120-130 ударов в мин), уменьшение его наполнения; снижение артериального и венозного давления; ухудшение сердечной деятельности; повышение ЦВД; признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ; трофические и сосудистые расстройства (пролежни, тромбофлебиты, отеки, тромбозы). Быстро прогрессирует ане­мия, значительно увеличивается СОЭ (до 40-65 мм/ч), нарастает лейкоцитоз, имеют место сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое уменьшение лимфоцитов, снижение тромбина в крови до 45-50%, а у
ряда больных — лейкопения, бактериемия. Заметно страдают функции
паренхиматозных органов. Нарушается функция почек. Снижается относительная плотность мочи, в осадке появляются белок и форменные
элементы. Дыхание ослаблено, тахипноэ (26-30 дыханий в 1 мин). Расстраивается функция печени, нередко с развитием желтухи и явлениями гепатита, обнаруживается спленомегалия. Характерны ухудшение
или отсутствие аппетита, сухой обложенный язык, упорные септические поносы, тошнота, рвота.

В последнее время клиническая картина септицемии неоднородна.
Она характеризуется наличием выраженной интоксикации с тахикардией и гипотензией, обменными нарушениями. Наряду со стойким повышением температуры тела до 39-41 °С и частыми ознобами наблюдаются клинические формы с постепенным температуры, единичными приступами озноба, значительными перепадами температуры тела в течение суток. Для больных септицемией свойственно относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной адекватной комп­лексной терапии.

Наиболее важными клиническими признаками септикопиемии яв­ляются: одновременное множественное поражение ряда органов и сис­тем; наличие у больных нескольких гнойных очагов; высокая степень интоксикации; длительное упорное течение заболевания.

Септикопиемия характеризуется более поздним началом, тяжелыми проявлениями интоксикации, чередованием ухудшения состояния с ко­роткими ремиссиями. Наряду с общей интоксикацией имеет место синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, лег­кие, печень, почки, сердце, мозговые оболочки, мозг). Множественность поражения — наиболее характерное проявление септикопиемии. При развитии новых гнойных метастазов отмечается ухудшение гемограм­мы, при ремиссии процесса — улучшение показателей крови.

Сепсис вызывает резкие метаболические нарушения и изменяет
динамические связи, регулирующие метаболизм в мышцах, печени,
жировой ткани, что формирует синдром полиорганной полисистеш
ной недостаточности. По тяжести этого синдрома можно судить о степени компенсации процесса у конкретной больной в данный момент
времени. Выделяют ряд вариантов патофизиологического состояния
синдрома.

Состояние А — нормальный стрессовый ответ, наблюдаемый при компенсированном сепсисе: увеличивается ЧСС, сердечный индекс бо­лее 4 л/мин, повышается индекс потребления кислорода. Это симпатический адаптационный ответ. Метаболических нарушений нет. Дыха­тельная недостаточность выражена минимально.

Состояние В характеризуется симпатической адаптацией и гиперди­намическим ответом (повышение частоты сердечных сокращений и сердечного индекса), которые уже не способны удовлетворить потреб­ности периферических тканей. Потребление кислорода снижается, Уменьшается артериовенозная разница по кислороду, возникает метабо­лический ацидоз. Развиваются компенсаторная одышка и респираторный алкалоз.

При состоянии С появляется дыхательная недостаточность, организм уже не может самостоятельно регулировать метаболические про­цессы, вследствие чего возникает респираторный ацидоз. Наконец, яри состоянии В формируется первичная сердечная недостаточность со снижением сердечного индекса, артериальной гипотонией и ацидозом.

Высокий сердечный выброс отражает симпатическую адаптацию к снижению общего периферического сопротивления, что является необходимым условием выживания. В норме величина сердечного выброса составляет 5,6 л/мин. При сепсисе у больных в состоянии А и особенно всостоянии В величина сердечного выброса превышает 8 л/мин. Такой уровень работы сердца сохраняется длительное время, что резко увеличивает энергетические потребности миокарда. Поэтому при сепсисе не­редки: сердечная недостаточность, синдром низкого сердечного выброса, характерный для финальных стадий сепсиса.

В редких случаях после родов наблюдается латентная септицемия – хрониосепсис. Клинические симптомы этой формы — субфебрилитет, общая слабость, головная боль, головокружение, сонливость, повышенное потоотделение, иногда жидкий стул. В крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В большинстве случаев из крови высевается стафилококк. Решающее значение в развитии хронического септического процесса принадлежит снижению иммунологической активности.

Диагноз сепсиса ставят на основании клинической картины, тщательного обследования больной и результатов лабораторных исследований. При этом необходимо учитывать следующие данные: темп развития болезни; прогрессирование ухудшения общего состояния; большую выраженность общих проявлений по сравнению с незначительными местными изменениями в первичном очаге (послеоперационная рана, эндометрит, мастит и др.); высокую лихорадку гектического или постоянного характера с ознобами и проливными потами; тяжелое состояние больной даже на фоне активного лечения; нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы; расхождение частоты пульса и те (частый пульс при небольшом повышении температуры); прогрессирующую потерю массы тела; наличие септической раны; прогрессирующую анемизацию; значительное увеличение СОЭ при незначительном лейкоцитозе; нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению; нарушение функции почек (низкая относительная плотность мочи, в осадке — белок, цилиндры, форменные элементы); иктеричность кожи, склер и увеличение печени; периодические поносы; рано развивающиеся трофические нарушения (пролежни); бактериемию (высеваемость из крови микроорганизмов составляет 75-80%, отрицательные результаты не исключают диагноза сепсиса); септические кровотечения. Специфических лабораторных тестов для выявления сепсиса не существует. Бактериемию же на фоне лечения антибиотиками удается определить лишь у 15-29% больных.

Дифференциальный диагноз сепсиса необходимо проводить с острой гнойной интоксикацией, гнойно-резорбтивной лихорадкой, тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, тяжелыми формами малярия. На сепсис указывают полиморфизм возбудителя, неопределенность инкубационного периода и местных специфических изменений. При гнойной интоксикации и гнойно-резорбтивной лихорадке симптоматика полностью зависит от местного очага. Его вскрытие или удаление при­водит к полной и быстрой ликвидации общих симптомов. В то же вре­мя при сепсисе вскрытие гнойников хотя и улучшает общее состояние больной, но общие септические симптомы сохраняются.

При макроскопическом исследовании отмечаются дряблость парен* химатозных органов, умеренное их полнокровие или, наоборот, бледность. Селезенка резко увеличена, с обильным соскобом пульпы. Лимфоузлы, миндалины, пейеровы бляшки набухшие. На слизистой органов желудочно-кишечного тракта нередки многочисленные кровоизлияния, эрозии, изъязвления. Надпочечники увеличены, корковый слой их расширен. Слизистые и серозные оболочки полнокровны, с кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании в паренхиматозных органах наблюдаются явления белковой и жировой дистрофии, очаги некробиоза и некроза клеток. В селезенке, лимфоузлах и лимфоидном аппарате кишечника имеют место скопление и активизация иммунокомпетентных клеток (лейкоцитов, макрофагов, плазматических клеток, гистиоцитов). Для капилляров коркового слоя надпочечников характерны полнокровие и стаз. Часть клеток коры в состоянии цитолиза. Вилочковая железа претерпевает инволюцию. Изменения в эндокринных органах. Зависят от фазы развития процесса (компенсация или декомпенсация).

Метастатические абсцессы формируются периваскулярно, около сосудов, содержащих септический эмбол, сопровождаются явлениями гнойного васкулита, периваскулита и капиллярита. В зоне септический инфарктов (в легких, почках, селезенке) ясно различимы эмболы в артерии и скопление микрофлоры в некротизированной расплавленной лейкоцитами ткани. Некоторые особенности различных видов сепсиса зависят от типа возбудителя. Для стафилококкового сепсиса характерно наличие множества метастатических абсцессов желтого цвета, до 5-6 см в диаметре, локализованных под плеврой в легких, под капсулой почек, в сердце, мышцах, головном мозге и других органах.

Кроме того, возникают септические инфаркты, гнойные серозиты, диффузные воспалительные процессы в паренхиматозных органах и метастатические подкожные абсцессы.

Стрептококковый сепсис нередко проявляется в виде молниеносной формы септицемии. Он характеризуется резкими дистрофическими из­менениями органов, гиперплазией пульпы селезенки, язвенным эндо­кардитом с преимущественным поражением митрального и аортально­го клапанов. Среди тромботических и некротических масс, покрывающих язвенный дефект, определяются колонии стрептококков. Рубцевание язв сопровождается сморщиванием клапанов и формирова­нием порока.

Синегнойный сепсис — результат суперинфекции у ослабленных больных. Протекает в виде острой или подострой септикопиемии с прогрессирующими нагноительно-деструктивными процессами в пер­вичном септическом очаге. В некротизированной ткани очага образует­ся фибрин, развиваются некротические васкулиты, лимфадениты и лимфангиты. Метастатические очаги — мелкие, зеленоватые, окружены красноватым ободком. При гистологическом исследовании становится ясно: они представляют собой очаг некроза, окруженный тонким демар­кационным валом и зоной кровоизлияний. В центре очага находятся скопления грамотрицательных палочек.

При сепсисе, обусловленном протейной инфекцией, рана покрыта вялыми бледными водянистыми грануляциями с неприятным запахом. Метастатические очаги в мозге, легких, почках, подкожной клетчатке имеют центральные участки некроза.

Колисепсис обычно протекает по типу септицемии. Его особенности — парез кишечника, геморрагическая сыпь на коже, истощение, диффуз­ные капилляростазы, пролиферативно-инфильтративные процессы в межуточной ткани органов.

Анаэробный сепсис характеризуется желтушной окраской кожи с бронзовым оттенком, образованием метастатических очагов в подкож­ной жировой клетчатке; наблюдаются явления гемолиза, миолиза, вос­палительные и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах.

При грибковом сепсисе чаще отмечается септикопиемия с абсцесса­ми в легких, головном мозге и других органах. При аспергиллезе имеют место аспергилломы — опухолевидные образования в легких, состоя­щие из плотных сплетений грибка.

К хроническим формам сепсисаотносят стафилококковый сепсис и sepsis lenta. Хронический стафилококковый сепсис протекает обычно в форме рецидивирующей болезни сповторными волнами метастазиро-вания, отличается временной разнотипностью очагов. 5ерsis lentа — хро­ническая форма стрептококкового сепсиса с наличием полипозно-язвенного эндокардита митральной) и аортального клапанов, резкого увеличения (в 2-3 раза) селезенки. В органах и нервной системе наблю­даются васкулиты с явлениями альтеративного воспаления, множест­венный тромбоз и эмболии, нередко с развитием инфарктов и некроза.

При сепсисе, возникающем в условиях массивной антибиотикотера-пии, течение заболевания волнообразное, пролонгированное. Уменьша­ется количество гнойных метастазоз и степень дистрофических измене­ний в органах. Значительно снижайся выраженность альтеративного и экссудативного компонентов воспаления в стенке сосудов, преобладают продуктивные процессы, приводящие к склерозированию.

Общие принципы лечения сепсиса предусматривают борьбу с ин­фекцией и интоксикацией, активизацию защитных сил организма, нор­мализацию нарушенных функций отдельных органов и систем, воздей­ствие на очаг инфекции.

Основа успеха комплексной терапии сепсиса - ликвидация очага инфекции. При наличии первичного очага в матке необходимо придер­живаться активной тактики. При септикопиемии, если на фоне компле­ксной интенсивной терапии состояние больной не улучшается в тече­ние 2-3 суток, производят гистерэктомию с удалением маточных труб. Экстирпация матки показана при перитоните после кесарева сечения, неэффективной консервативной терапии септического шока, некроти­ческом эндометрите. При кровотечении из матки гистерэктомию вы­полняют немедленно. В стадии сеигшсопиемии удаление матки не всег­да дает выраженный эффект, так как возникшие вторичные очаги поддерживают септический процесс. Однако без удаления матки выздо­ровление при этой форме сепсиса сомнительно.

Если первичный очаг представляет собой мастит, гнойник промеж­ности, постинъекционный абсцесс, показано хирургическое вмешатель­ство с эвакуацией гноя, иссечение* некротизированной ткани. При тя­желом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела или сочетанным применением эстрогенов с андрогенами.

Выбор антибактериальных средств определяется характером и чувствительностью микрофлоры. Наряду с антибиотиками целесооб­разно назначать метронидазол.

При отсутствии условий для быстрой идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам назначают препара­ты, воздействующие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору. При этом необходимо учитывать, что среди госпи­тальной инфекции в последнее время преобладает грамотрицательная флора. Следует принимать во внимание особенности первичного очага инфекции. Если заболевание началось с послеродового эндометрита, применяют антибиотики, воздействующие на кишечную палочку и про­тей. При первичном очаге в молочной железе (мастит) антибиотиками выбора считают препараты, эффективные против госпитальных штам­мов золотистого стафилококка. У больных с тяжелым и затяжным тече­нием сепсиса высока вероятность анаэробной инфекции.

При антибиотикотерапии сепсиса, как и других тяжелых проявле­ний бактериальной инфекции, необходимо учитывать возрастание час­тоты выделения антибиотикоустойчивых штаммов возбудителей забо­левания.

Антибиотикотерапия сепсиса имеет ряд особенностей. Обычно сред­ства назначаются в максимальных дозах, как правило, показана комби­нация двух и более антибиотиков (с разным спектром действия) с од­ним из химических антисептиков. Антибактериальная терапия должна проводиться под контролем чувствительности микрофлоры. Для этого посевы крови повторяют каждые 5-7 дней. Всегда сочетают местный (внутриматочный, внутрибрюшинный) и общие (внутримышечный, внутривенный, внутриартериальный) пути введения антибиотиков. Продолжительность курса антибиотикотерапии определяется состоя­нием больной. Лечение продолжают до полного клинического выздо­ровления и двух отрицательных посевов крови. При использовании ударных доз антибиотиков чаще и быстрее происходит аллергизация, развиваются дисбактериоз и кандидоз, появляются токсические реак­ции (нефро-, гепато- и ототоксический эффект). В результате дисбактериоза создаются условия для возникновения суперинфекций. Из них большое значение имеет суперинфекция, вызванная протеем, синегнойной палочкой, стафилококками, грибами (Candida albicans).

Важный компонент комплексной терапии сепсиса — адекватная инфузионно-трансфузионная терапия, осуществляемая с целью дезинтоксикации, поддержания ОЦК, устранения анемии, гипопротеинемии, коррекции нарушений водно-электролитного, коллоидно-осмотическо­го, энергетического баланса со стимуляцией диуреза. Для ликвидации острой гипопротеинемии и гипоальбуминемии, развившихся вследствие «септического аутоканнибализма», применяют растворы плазмы, проте­ина и альбумина; для повышения коллоидно-осмотического давления — растворы крахмала и декстранов, которые улучшают реологические свойства крови; из кристаллоидов — 10% раствор глюкозы с инсулином и калием, лактосол, раствор Рингера, 4% раствор гидрокарбоната натрия. В зависимости от конкретных нарушений электролитного баланса с целью коррекции добавляют рассчитанное количество недостающих ка­тионов и анионов.

Инфузионно-трансфузионная терапия при сепсисе имеет сущест­венные особенности. Она проводится под контролем функции почек и коллоидно-осмотического давления крови (не ниже 14 мм рт.ст.). Сочетанное снижение коллоидно-онкотического давления и осмолярности у больных сепсисом создает условия для развития интерстициального отека легких, миокарда и мозга. Поэтому при проведении инфузионной терапии, особенно растворами кристаллоидов, нужна большая осторож­ность.

Общеукрепляющая терапия включает: хороший уход, полноценное питание с большим содержанием витаминов, применение анаболичес­ких стероидных гормонов, дополнительную витаминотерапию, парен­теральное питание.

При остром сепсисе показаны средства пассивной иммунизации (противостафилококковая антиколибациллярная плазма, противостафилококковый гамма-глобулин, лейкоцитная масса от иммунизирован­ных доноров или реконвалесцентов). Средства активной иммунизации (анатоксины, аутовакцины) применяют при хроническом сепсисе или в период выздоровления при остром сепсисе.

Терапию глюкокортикоидами используют при недостаточности ко­ры надпочечников, возникновении аллергических реакций, склонности к гипотензии, для профилактики септического шока, при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком (в 1-е сутки назначают преднизолон — до 500-800 мг, а затем по 150-250 мг в течение 2-3 дней). Учитывая высокий уровень кининогенов при сепсисе и роль кининов в нарушении микроциркуляции, в комплексную терапию сепсиса вклю­чают ингибиторы протеолиза (гордокс — 20 000-30 000 ЕД в сутки или контрикал — 40 000-60 000 АТРЕ в сутки). В комплекс лечения боль­ных входят также сердечные гликозиды, гепарин (до 20 000 ЕД в сутки), антипиретики, антиагреганты (дипиридамол, ксантинола никотинат), салуретики. При лечении сердечно-легочной недостаточности эффек­тивны сеансы гипербарической оксигенации, периодическая вспомога­тельная вентиляция легких, кислородотерапия, при необходимости — искусственная вентиляция легких в связи с нарастающей легочной не­достаточностью.

В комплексное лечение необходимо включать десенсибилизирую­щие антигистаминные препараты — супрастин, димедрол, дипразин. Они предупреждают развитие циркуляторного коллапса, септического и анафилактического шока. Показаны седативные средства — валериа­на, пустырник и др. В симптоматическую терапию должны входить обезболивающие и спазмолитические препараты.

При возникновении эмпиемы легких или плевры, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингоэнцефалита, септического эндокар­дита больные нуждаются в специализированной помощи, которая осу­ществляется совместно со смежными специалистами в специализиро­ванном отделении многопрофильной больницы, где обеспечена возможность участия последних. Лечение в этих случаях проводят по принципам общей гнойной хирургии, т.е. вскрывают и дренируют гной­ники на фоне общего лечения. Прогноз при сепсисе, несмотря на приме­няемую комплексную терапию, остается весьма серьезным. При разви­тии таких осложнений, как септический шок и(или) синдром полиорганной полисистемной недостаточности, прогноз значительно ухудшается.

Профилактика акушерско-гинекологического сепсиса заключается в предупреждении послеродовых заболеваний и внебольничных абор­тов.

В женской консультации выявляют беременных, относящихся к группе высокого риска возникновения послеродовых инфекционных заболеваний, или уже заболевших, и проводят соответствующие профи­лактические и лечебные мероприятия. В родах необходимы предупреж­дение преждевременного излития околоплодных вод, развития дли­тельного безводного периода, ограничение числа влагалищных исследований, особенно при отсутствии плодного пузыря, ранняя пол­ноценная обработка разрывов мягких тканей родовых путей. При высо­ком риске инфицирования после проведения акушерских операций назначают профилактические курсы антибактериальной терапии. Эф­фективной профилактикой является своевременное хирургическое ле­чение гнойных заболеваний.

Анаэробной инфекцией называется своеобразно протекающий пато­логический процесс, вызываемый анаэробными клостридиями. Для анаэробного сепсиса характерны отсутствие воспалительной реакции, прогрессирование отека, газообразование, омертвение тканей, тяжелая интоксикация, обусловленная бактериальными токсинами и продукта­ми распада тканей.

Это заболевание встречается почти исключительно при криминаль­ных вмешательствах во время беременности. Возбудители его — клостридии, из которых наибольшее значение имеют: Clostridium perfringens, С1.oedematiens, С1.septicus, С/. hystoliticus. Последняя клостридия — тканерасплавляющий анаэроб — редко самостоятельно вызывает газовую гангрену, а в сочетании с другими приводит к быстрому расплавлению тканей и тяжелой интоксикации.

Основная предпосылка для развития анаэробной инфекции — нали­чие мертвых и омертвевающих тканей. Попавшие в рану анаэробы на­чинают быстро размножаться и выделять токсины. Токсическое влия­ние быстро размножающихся анаэробов приводит к повреждению и последующей гибели здоровых тканей, которые таким образом тоже превращаются в питательную среду.

Инфекция может быть ограничена плодным яйцом или маткой. При распространении ее на стенку матки развивается гангрена мышечных волокон с последующим разрушением омертвевшей ткани. Богатство мышц гликогеном делает их особенно благоприятной средой для анаэ­робов. Чаще всего поражаются отдельные участки стенки матки, реже — весь миометрий. При гангрене матки, распространяющейся до серозно­го покрова, в брюшной полости образуется серозно-кровянистый выпот и развиваются явления перитонита.

В воздействии анаэробных микробов на ткани выделяют две фазы: 1) токсический отек; 2) газообразование, гангрена мышц и соединитель­ной ткани.

При воздействии токсинов стенки сосудов в ране становятся прохо­димыми для плазмы и части форменных элементов. Это приводит к раз­витию отека, который быстро увеличивается в связи со спазмом сосу­дов, вызванным токсинами. Отек есть реакция тканей на влияние микробных токсинов. Нарастание отека, а также образование газа вызывают повышение внутритканевого давления, сдавление лимфатических и кровеносных сосудов, нарушение кровообращения и развитие ише­мии, результат которой — гибель тканей (некроз). В мертвых тканях бурно размножаются анаэробы, процесс быстро прогрессирует.

Общая анаэробная инфекция проявляется главным образом токсе­мией. Распространение анаэробной инфекции при анаэробном сепсисе происходит сначала по лимфатическим путям, а затем уже микробы проникают в кровеносное русло. Бурное течение патологического про­цесса ведет организм к гибели, если быстро не принять соответствую­щие меры.

Клинически выделяют две формы анаэробной инфекции: молние­носную, которая развивается в течение нескольких часов, протекает бурно и заканчивается летально, и острую, к которой относятся все ос­тальные случаи анаэробной газовой инфекции.

В соответствии с патологоанатомической классификацией выделя­ют следующие формы анаэробной гангрены: эмфизематозную (класси­ческую), отечную (токсическую), смешанную, некротическую, флегмонозную и тканерасплавляющую.

Инкубационный период продолжается от 1 до 7 дней. Чем раньше развивается анаэробная инфекция, тем обычно тяжелее ее течение.