Факторы риска послеродового эндометрита

• Кесарево сечение.

• Длительный безводный промежуток.

• Затяжные роды.

• Частые влагалищные исследования.

• Прямая КТГ.

• Низкий социально-экономический статус.

• Анемия.

• Ожирение.

• Мекониальные воды.

• Многоплодие.

Клинические симптомы:

· Лихорадка

· Лейкоцитоз

· Болезненность матки прри пальпации

· Субинволюция матки

· Гнойные лохи с запахом

По клиническим проявлениям эндометрита различают: классическую, абортивную, стертую и эндометрит после кесарева сечения.

Эндометрит классической, формы начинается на 3-5-е сутки после родов, симптомы общей интоксикации, увеличением размеров матки, чувствительность при пальпации. Выделения из цервикального канала мутные, с зловонным запахом, умеренные или обильные. Заболевание, вызванное анаэробной флорой, отличается ранним началом, тяжелым течением, выраженными признаками общей интоксикации организма.

Абортивная форма эндометрита характеризуется появлением симптомов заболевания на 2-4-е сутки послеродового периода и благодаря интенсивной терапии - быстрое уменьшение и исчезновение симптомов.

Стертая форма эндометрита начинается на 5-7-е сутки после родов, характеризуется затяжным течением, без четкой клинической симптоматики. Отличается рецидивирующим течением, запоздалой диагностикой, возможна генерализация инфекции.

Эндометрит после операции кесарева сечения начинается на 1-5-е сутки. Характерны общие признаки интоксикации и местные проявления. При тяжелом течении заболевания реакция со стороны организма и клинические проявления могут соответствовать как при перитоните, что обусловлено выраженными нарушениями гомеостаза. Вовремя начатые интенсивная терапия предотвращают дальнейшее развитие патологического процесса и генерализацию инфекции.

Патогенез эндомиометрита после кесарева сечения.Началу заболевания способствует бактериальная контаминация с местной вагинальной флорой. Происходит внедрение бактерий и колонизация нижнего маточного сегмента, разреза и разрывов вследствие: влагалищных исследований; при мертвом плоде, затяжных родах и разреза на матке. Причины, способствующие благоприятным условиям для анаэробных бактерий: хирургическая травма; инородное тело; некротизированные ткани; наличие крови и плазмы. Происходит полимикробная пролиферация с тканевой инвазией и как следствие - эндомиометрита.

В последнее время классическое течение эндометрита наблюдается редко, превалируют стертые и абортивные формы. Для получения информации о состоянии больной и своевременного выбора компонентов специфической и общей терапии, необходимо комплексное обследование у больной всех органов и систем (дыхание, кровообращение, иммунитет, выделительная функция почек, кислотно-щелочное состояние, водно-электролитный баланс и т.д.).

В анализах крови - увеличение СОЭ, повышение количества лейкоцитов со сдвигом формулы влево.

Качественное и количественное бактериологическое исследование содержимого полости матки необходимо для выбора рациональной антибактериальной терапии.

Диагностическое значение имеет гистологическое исследование последа. Воспалительные изменения (базальный децидуит) свидетельствует о возможности развития эндометрита.

Коагулограмма отражает повышенную готовность организма к возникновению ДВС-синдрома (увеличенное содержание фибриногена - более 5г/л, снижение фибринолитической активности крови - менее 10%).

Цитохимическое исследование лейкоцитов крови - повышенный уровень щелочной фосфатазы и увеличенные показатели НСТ-теста (реакция восстановления нитросинего тетразолия).

Допплерографическое исследование органов малого таза - усиление интенсивности кровоснабжения, ускорение кровотока в артериях малого таза, застой и затрудненный отток крови в венах. Температура в полости матки повышена - 37,5°С и более.

Ультразвуковое исследование матки - нарушение ее сократительной активности, отсутствие разницы при измерении размеров тела и полости матки в динамике. При эндометрите полость матки визуализируется в течение 2 нед. после родов.

Гистероскопия – непосредственный осмотр внутренней поверхности матки и практически не имеет противопоказаний для выполнения в послеродовом периоде. При гистероскопии наблюдаются три вида поражения полости матки:

1) истинный эндометрит - на стенках матки белесоватый налет вследствие воспалительного процесса, выраженность налета и площадь поражения полости матки зависят от продолжительности и тяжести процесса;

2) эндометрит с некрозом децидуальной ткани - эндометрий в виде структур черного цвета, тяжей и несколько выбухающий над поверхностью стенки матки;

3) эндометрит с задержкой частей плаценты – определяется ткань в виде бугристых структур синеватого оттенка с четкими контурами, резко на фоне матки.

Своевременное и комплексное лечение послеродового эндометрита - определяет предупреждение дальнейшего распространения патологического процесса. Интенсивная терапия заключается в общем воздействии на организм и местном лечении. Местное лечение - позволяет ликвидировать очаг инфекции и возможность сохранить матку. Обязательно удаление из полости матки морфологического субстрата, на котором развивается воспаление - остатки плацентарной ткани или децидуальная ткань с различной степенью некроза и лейкоцитарной инфильтрацией. Удаление патологических включений из полости матки производится путем бережного кюретажа или вакуум-аспирации с последующим промыванием дезинфецирущим раствором. После этих манипуляций необходим свободный отток отделяемого из полости матки.

Метод местной терапии послеродового эндометрита - промывное дренирование. В матку вводится катетер, производится промывание ее полости растворами антисептиков, антибиотиков и т.д. При необходимости аспирационно-промывное дренирование с помощью двухпросветного двойного катетера. Один из них (приточный) вводится до дна матки, другой (дренажный) - на 6-7 см от внутреннего зева. Через, катетер подается охлажденный до температуры 4°С раствор фурацилина со скоростью 10 мл в минуту.

Общая терапия.

1. Антибактериальные средства, лучше после определения возбудителя в содержимом полости матки, с учетом чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. Применяются препараты широкого спектра действия, учитывая наличие полимикробной аэробной и анаэробной флоры. Применять препараты необходимо не более 7-8, а при отсутствии положительного эффекта 3-4 дней, поскольку чувствительность возбудителей заболевания к антибиотикам может меняться.

Для лечения послеродового эндометрита используют следующие антибиотики: ампициллин - по 1 г 4-6 раз в сутки внутримышечно; оксациллин — по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки внутримышечно (до 6 г в сутки); клафоран - по 1 г 2 раза в сутки внутримышечно или внутривенно (до 4 г в сутки); кефзол - по 0,5-1 г 3-4 раза (до 6 г в сутки) внутримышечно или внутривенно; цефазолин - по 1-2 г 4 раза внутримышечно или внутривенно; амикацин - по 0,5 г каждые 8 ч внутримышечно или внутривенно (до 1,5 г в сутки); клиндамицина (далацин-С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно (600-900 мг в сутки), при необходимости дозу можно увеличивать до 2400 мг в сутки.

Для комплексной антибактериальной терапии необходим метронидазол (метрогил) - по 500 мг 2-3 раза в сутки внутривенно. Перорально можно использовать трихопол (флагил) - по 0,5 г 3 раза в день или тинидазол - в суточной дозе 2 г однократно. Лизоцим - фермент, обладает антибактериальной активностью и способностью стимулировать неспецифические факторы защиты организма, применяется в дозе 100-250 мг внутримышечно дважды в сутки. При сочетанной мочеполовой инфекции назначаются препараты нитрофуранового ряда - фурагина, фурадонина, фуразолидона - по 0,1-0,2 г 3 раза в сутки в таблетках или 300-500 мл 1% раствора фурагина (солафура) внутривенно капельно медленно 1-2 раза в сутки.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия, проводится с учетом степени нарушения коллоидно-онкотического состояния крови. Объем вводимой жидкости при ненарушенной выделительной функции почек должен составлять 30 мл на 1 кг массы тела в сутки. При повышении температуры тела на один градус необходимо добавлять 5 мл на 1 кг веса в сутки. Общий объем вводимой за сутки жидкости при нормальной функции почек (не менее 60 мл в час) должен составлять 2500-3000 мл. При осложнениях или генерализации процесса количество жидкости увеливается до 5000-6000 мл. Показано введение 5%, 10%, 20% растворов глюкозы объемом 1000-1500с добавлением инсулина из расчета 1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы. Введение глюкозы способствует нормализации энергетического баланса организма.

Белковые препараты назначаются из расчета 1-1,5 г, нативного белка на 1 кг массы тела больной. Альбумин вводится в/в капельно в виде 5%, 10%, 20% раствора по 200-500 мл, плазма крови по 200-250 мл, аминопептид или интралипид - по 500 мл. При нарастании явлений интоксикации следует проводить коррекцию минерального обмена. Обычно вводится раствор калия, количество зависит от содержания его в крови. В качестве инфузионных сред используется физиологический раствор, раствор Рингера, ацесоль. Гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез, форсированный диурез под контролем электролитного баланса с соответствующим восполнением дефицита калия и натрия также способствуют дезинтоксикации.

Стимуляторы защитных сил организма - тималин, тимоген, спленин и т.д., так как послеродовые гнойно-септические осложнения развиваютсяна фоне недостаточности иммунной системы.

В развитии послеродовых заболеваний происходит нарушение свертывающей системы крови. Поэтому для терапии и профилактики коагулопатий в комплекс проводимой терапии необходимо включать гепарин внутривенно путем непрерывной перфузии суточной дозе 20 000-30 000 ЕД или по 5 000 ЕД с интервалами 4-6 ч. Бывает вполне достаточно подкожного введения минимальных доз гепарина по 2500-3000 ЕД через 4-6 ч под контролем времени свертывания крови, в последнее время используют низкомолекулярный гепарин: фраксипарин, клексан 1 или 2 раза в сутки.

Десенсибилизирующая терапия - димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил, фенкарол.

Гидрокортизон, преднизолон применяются при генерализации воспалительного процесса.

В состав комплексного лечения входит использование витаминов А, С, К и группы В. Введению аскорбиновой кислоты должно предшествовать введение унитиола - 5% раствор по 5-10 мл. Аскорбиновая кислота после введения быстро метаболизируется и образует дикетогуоновую и дигидроаскорбиновую кислоты, которые обладают выраженным токсическим свойством. Унитиол способствует пролонгированию действия аскорбиновой кислоты, связывает тиоловые яды, образуя нетоксичные соединения, выводимые с мочой. Связывание и удаление из организма ядов способствует нормализации метаболических процессов организма и восстановлению его ферментных систем. Своевременное и полноценное комплексное лечение послеродового эндометрита - основа профилактики распространенных генерализованных форм заболеваний у родильниц.

При распространении инфекции за пределы матки наступает следующий этап в развитии послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний с появлением местных процессов в малом тазу и образованием инфильтратов и опухолей воспалительного генеза.

В случае распространения инфекции по маточной трубе развивается сальпингит, а при вовлечении в процесс яичника - оофорит. Послеродовые септические сальпингоофориты возникают чаще всего с одной стороны. При запаивании обоих концов маточной трубы патологическое отделяемое может накапливаться в ее просвете с образованием в последующем гидро- или пиосальпинкса. Далее могут возникать тубоовариальные абсцессы. При вовлечении в патологический процесс придатков ухудшается общее состояние больной: лихорадка, боли в нижних отделах живота, симптомы раздражения брюшины, при образовании пиосальпинксов.

Если в воспалительный процесс вовлекается тазовая брюшина - развивается послеродовый пельвиоперитонит. Выпот в брюшной полости - серозный, серозно-фибринозный или гнойный. При пельвиоперитоните выражены явления общей интоксикации и симптомы раздражения брюшины.

Клиника: высокая температура, резкая тахикардия, тошнота и рвота, задержка газов и стула, положительные симптомы раздражения брюшины. Налицо все признаки общего перитонита. Но благодаря строению брюшины процесс постепенно локализуется, образуются спайки, ограничивающие распространение воспаления, уменьшаются явления интоксикации, нормализуется функция кишечника, и при вагинальном исследовании можно установить наличие выпота в брюшной полости.

При распространении воспалительного процесса на околоматочную клетчатку развивается параметрит.

Схема лечения эндометрита

Параметрит

Параметрит (parametritis) - воспаление околоматочной клетчатки (параметрия).

В послеродовом периоде процесс развивается вследствие травмы или инфекции в шейке матки

Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчатки, реже – задний. Передние параметриты при естественных рода встречаются редко, чаще как осложнение после операции КС.

Воспаление всей клетчатки малого таза носит название пельвиоцеллюлита (pelviocellulitis).

Распознается параметрит при влагалищном обследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влагалищного свода на стороне поражения неподвижная. Лечение так же как при воспалительных процессах иной локализации. Если происходит нагноение параметральной клетчатки, показано вскрытие гнойника через влагалищные своды.

Послеродовый пельвиоперитонит- это воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза. Выделяют серозный, серознофибринозный и гнойный пельвиоперитонит, которым он становится на 3-4 день заболевания. Пельвиоперитонит наиболее характерен для гонорейной инфекции, при которой преобладает фибринозный экссудат. При септической послеродовой инфекции часто развивается в течение первой недели после родов. Начало пельвиоперитонита напоминает клиническую картину разлитого перитонита. Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота; определяют симптомы раздражения брюшины. Тело матки увеличено, болезненно. В полости малого таза определяют инфильтрат без четких контуров. Движение тела матки болезненны и ограничены. Задний свод выбухает. Спустя 1-2 дня общее состояние улучшается, местная симптоматика локализуется в нижних отделах живота.

Послеродовый тромбофлебит (ограниченный)- является одним из серьезных осложнений послеродового периода. Согласно современным представлениям в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: изменение гемодинамики, изменения сосудистой стенки, инфекционный фактор, изменения свертывающей системы крови. Все выше перечисленные факторы имеют место в организме беременной. Кроме того, любое хроническое заболевание, которое вызывает изменения биохимических и физико-химических свойств крови, может явиться фоном для развития тромбоэмболических заболеваний. Среди экстрагенитальных заболеваний надо отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, гипертоническую болезнь, гипотонию, миому матки. Увеличивают риск развития тромбоэмболических осложнений повторные роды, длительно текущие гестозы. Следует выделить факторы, способствующие возникновению тромбофлебита, возникающие в процессе родов: затяжные роды, аномалии родовой деятельности, оперативные роды, отслойка и/или аномалии прикрепления плаценты, массивная кровопотеря, массивная трансфузия и инфузия, ручные манипуляции в полости матки, инфицирование. Надо также отметить, что болевое раздражение, стрессовые состояния повышают тромбопластиновую и снижают антитромбиновую активность крови. Таким образом, при адекватном обезболивании в родах изменения свертывающей системы крови выражены в меньшей степени. Большую роль в генезе тромбообразования отводят внутривенныи инфузиям, как фактору, приводящему к травме эндотелия. Результатом травмы является разрушение форменных элементов крови, изменение коллоидных свойств плазмы, раздражение сосудистой стенки. Таким образом, можно говорить о "травме" крови, как ткани организма. В связи со спецификой ткани, "травма" крови - это изменение физико-химического равновесия в системе крови и гомеостаза. По локализации тромбофлебиты подразделяют на внетазовые и внутритазовые (центральные). Внетазовые включают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. Внутритазовые (центральные) делят на метротромбофлебит и тромбофлебит вен таза.

Тромбофлебит глубоких вен голени чаще развивается на 2-3-й недели после родов. Клиническая картина скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностопном суставе на стороне поражения (симптом Гоманса), умеренный отек лодыжки на стороне поражения. Иногда помогает в диагностике тромбофлебита глубоких вен голени симптом "манжетки" (на голень накладывают манжетку от аппарата для определения артериального давления и нагнетают воздух, в норме болевые ощущения появляются при давлении 170-180 мм рт. ст. и выше, при тромбофлебите - менее 140).

Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомами являются: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отек лодыжек.

Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные, обильные кровянистые выделения из половых путей. При влагалищном исследовании - увеличенная и болезненная, особенно в области ребер, округлой формы матка, на ее поверхности определяют извитые тяжи.

Тромбофлебит вен таза выявляют, обычно, не ранее конца 2-й недели. Наиболее тяжело протекающей и опасной для жизни формой послеродового тромбофлебита является подвздошно-бедренный (илио-феморальный) венозный тромбоз.

Первично вовлекаются в процесс мелкие протоки внутренней подвздошной вены. При наличии благоприятных условий тромбоз постепенно распространяется на ствол внутренней, а затем и общей подвздошной вены, а так как диаметр общей подвздошной вены значительно больше, чем внутренней, то образуется флотирующий (плавающий) тромбоз, потенциальный эмбол. Период распространения тромбоза на общую подвздошную вену протекает латентно и, часто, под маской других заболеваний. Симптомами тромбоза подвздошной вены могут быть: необъяснимая лихорадка, ступенеобразное нарастание пульса (признак Малера), боли в нижних отделах живота (эндометрит?), боли в крестцовой области (радикулит, ишиас, миозит?), дизурия (цистит?), плевропневмония, сгибательная контрактура бедра (симптом "прилипшей пятки"), болезненность по ходу крупных сосудов таза и их утолщение при влагалищном исследовании, быстро нарастающий отек нижней конечности, ее цианоз и усиление венозного рисунка.

ДИАГНОСТИКА

Диагностику послеродовых инфекционных заболеваний проводят с учетом жалоб больной, анамнестических данных, оценки клинических проявлений, результатов лабораторных, а также аппаратных и инструментальных методов исследования.

Производят тщательный осмотр молочных желез, наружных половых органов, промежности, влагалища, шейки матки в зеркалах, а также влагалищное исследование.

Клинический анализ крови у таких больных преимущественно выявляет снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение числа лейкоцитов, СОЭ, снижение гематокрита. В лейкоцитарной формуле происходит сдвиг влево с увеличением числа палочко-ядерных нейтрофилов. Иногда отмечают значительную тромбоцитопению (при септическом шоке). Выраженность изменений клинической картины крови, обычно, соответствует тяжести заболевания. Однако, в условиях применения эффективных антибактериальных препаратов, нередко имеет место несоответствие между данными лабораторного анализа крови и истинной тяжестью инфекционного заболевания.

Клинический анализ мочи позволяет выявить или исключить наличие пиелонефрита, что важно для дифференциальной диагностики.

Существует прямая зависимость между тяжестью заболевания и объемом необходимых лабораторных исследований. При тяжелых формах, кроме анализа крови и мочи необходим ряд биохимических исследований крови (протеинограмма, ионограмма, кислотно-основное состояние и др.).

Для характеристики иммунологического статуса родильницы определяют показатели гуморального и клеточного иммунитета.

В связи с возможностью развития синдрома ДВС при послеродовых инфекционных заболеваниях важна также оценка состояния гемостаза (фибриноген, активированное тромбопластиновое время, тромбиновое время, тромбоциты, гематокрит, тромбоэластограмма, проба на фибринолиз). Указанные дополнительные лабораторные методы исследования служат не столько целям диагностики, сколько для суждения о тяжести и о прогнозе заболевания.

В связи с бактериальным характером заболевания существенное значение имеет бактериологическое исследование, которое позволяет в большинстве случаев поставить, так называемый, этиологический диагноз. Первичный забор материла (кровь, лохии, раневое отделяемое, экссудат, молоко, моча) желательно производить до начала антибиотикотерапии, что позволяет осуществить идентификацию выделенных микроорганизмов, определить их чувствительность к антибиотикам. Ориентировочное представление о микроорганизмах, содержащихся в исследуемом субстрате, можно получить с помощью бактериоскопии с окраской по Граму.

Неоценимую помощь в диагностике инфекционных осложнений оказывают аппаратные и инструментальные методы исследования (ультразвуковое, обычная и цветная термография, гистероскопия, лапароскопия и др.).

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение должно быть этиотропным, комплексным, систематическим и активным. Его следует начинать как можно раньше, при выявлении начальных проявлений послеродовой инфекции, что в значительной мере способствует предупреждению развития тяжелых генерализованных форм.

Больной показан постельный режим. Пища должна быть легко усвояемой, разнообразной, достаточной по калорийности, но не избыточной. Принимая во внимание повышенную потребность организма родильницы в жидкости, больные должны получать (с учетом инфузионной терапии) по 2-2,5 л свободной жидкости в сутки при отсутствии противопоказаний (заболевания сердечно-сосудистой системы и др.).

Антиинфекционное лечение является основным компонентом в комплексном лечении гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний.

Антибиотики. Возросшая устойчивость микроорганизмов ко многим антибиотикам, нередко наблюдающаяся смена возбудителя гнойно-септических процессов, требует обоснованного подхода к антибактериальной терапии. При назначении антибиотиков необходимо соблюдение ряда общих положений: обязательное выделение и идентификация возбудителя, своевременное начало и проведение терапии до стойкого закрепления терапевтического эффекту, использование достаточных доз и оптимальных методов введения препаратов, знание и предупреждения побочных реакций и осложнений, а также степень проникновения антибиотика в женское молоко.

Лечение надо начинать сразу же, до установления этиологического диагноза, но после забора бактериологического материала. Учитывая, что основными возбудителями послеродовых инфекционных осложнений являются условно-патогенные аэробные и анаэробные микроорганизмы, а также то обстоятельство, что их обнаруживают преимущественно в ассоциациях, лечение необходимо начинать с антибиотиков широкого спектра действия. При необходимости, по результатам бактериологического исследования может быть осуществлена коррекция проводимого лечения.

Для антибактериальной терапии одновременно назначают комбинацию не менее двух антибиотиков в максимальных дозах. Интенсивность антибиотикотерапии определяет клиническая форма и тяжесть заболевания. При тяжелом течении инфекционного процесса следует использовать комбинацию из трех антибактериальных препаратов: пенициллины + аминогликозиды + метронидазол или аминогликозиды + цефалоспорины + метронидазол, пенициллины + ингибиторы бетта-лактамаз. При средней тяжести инфекционного процесса наиболее часто используют сочетания: оксициллин + цепорин, ампициллин + гентамицин, пенициллины + метронидазол, аминогликозиды + метронидазол.

Комбинированная антибиотикотерапия повышает эффективность лечения, предупреждает или замедляет формирование устойчивых возбудителей к действию используемых препаратов. Вместе с тем, одновременное назначение двух и более препаратов увеличивает риск развития побочного действия антибиотиков. Следует знать особенности побочных явлений антибиотиков, а также, что особенно важно, степень проникновения антибактериального препарата в молоко матери.

При выделении антибиотиков с женским молоком они попадают в организм ребенка и могут оказывать на него неблагоприятное действие, которое в свою очередь проявляется в виде токсических и аллергических реакций. Неблагоприятному воздействию антибиотиков, попавших в организм новорожденного с молоком матери, способствует незрелость его печени и почек. У новорожденных отмечено замедленное всасывание препаратов из желудочно-кишечного тракта, более низкий метаболизм по сравнению с взрослым организмом, главным образом за счет снижения метаболической активности печени; более медленное выделение препаратов почками.

Низкое связывание антибиотиков белками крови новорожденного приводит к более полной диффузии их из крови в ткани, где создается высокий уровень концентрации препаратов. Указанные особенности циркуляции антибиотиков у новорожденных приводит к более длительному их пребыванию в организме, обуславливают их кумуляцию и повышают возможность вредного воздействия на организм ребенка.

Практически все антибактериальные препараты, вводимые лактирующей женщине, проникают в молоко. Однако степень их перехода у разных препаратов - различна. Антибиотики попадают в молоко преимущественно путем диффузии. На степень диффузии влияет молекулярная масса препарата, степень ионизации, связывание белками крови, растворимость в липидах. Для оценки степени диффузии лекарственных веществ в молоко предложен индекс М/П(М - молоко, П - плазма), представляющий собой отношение концентраций препарата в грудном молоке и плазме крови. Величина индекса меньше 1 свидетельствует о низкой степени перехода вещества в молоко, больше 1 - о высокой.

В связи с неблагоприятным воздействием на новорожденного противопоказано применение у кормящей родильницы стрептомицина, тетрациклинов, рифампицина, левомицетина. Однако новорожденный не должен служить препятствием к рациональной этиотропной терапии. При тяжелой и средней тяжести течения инфекционных заболеваний ребенка необходимо отлучать от груди на период лечения.

Следует учитывать, что именно "щадящая антибактериальная терапия" является одной из основных причин рецидивирующего течения эндометрита, последующего развития перитонита и сепсиса.

Для профилактики кандидоза и дисбактериоза в схему лечения включают антимикотические препараты нистатин или леворин.

Метронидазол (трихопол, метроджил, эфлоран) проявляет высокую активность против неспорообразующих анаэробов. Используют как один из компонентов в комбинациях с антибиотиками (см. выше).

Сульфаниламиды обладают бактериостатическим действием, но самостоятельного значения при лечении инфекционных заболеваний послеродового периода не имеют, назначают с антибиотиками с аналогичным действием на инфекционный агент. Предпочтительней использовать сульфаниламиды длительного действия.

Нитрофураны применяют в качестве препаратов, обладающих антимикробной активностью.

Противовирусные препараты: интерферон, лейкинферон, виферон, лизоцим и др.

Противовоспалительная терапия.К противовоспалительным препаратам относят стероидные (глюкокортикоиды и их аналоги) и нестероидные противовоспалительные средства. Для первых характерно универсальное, быстро проявляющееся противовоспалительное и иммунодепрессивное действие. Почти все нестероидные противовоспалительные препараты тормозят образование простагландинов, синергично действующих с другими медиаторами воспаления, что уменьшает влияние брадикинина, гистамина, серотонина.

Санация первичного очага.Задача - устранить воспалительный детрит и доставить в очаг лечебный препарат. При выявлении содержимого в полости матки (примерно у 70% родильниц) предпочтительнее произвести вакуум-аспирацию, которую относят к более безопасному вмешательству, чем выскабливание кюреткой. Более эффективным методом воздействия на первичный очаг при эндометрите считают метод аспирационно-промывного дренирования полости матки охлажденным раствором (+4"С) антисептиков и антибиотиков с добавлением глюкокортикоидных гормонов. Хорошие клинические результаты получены при местном использовании диуретических препаратов (мочевина, маннитол).

При нагноении швов на промежности или инфицировании послеоперационной раны после кесарева сечения обработку очага производят по принципам гнойной хирургии.

В случае неэффективности комплексной терапии в течение 3-4 дней даже на фоне удовлетворительного самочувствия больной, но сохраняющихся клинико-лабораторных признаков воспалительной реакции, первичный очаг необходимо удалить (гистерэктомия).

Иммунозаместительная и иммуностимулирующая терапия.При снижении иммунной защиты организма применение даже самых активных антибиотиков может оказаться безрезультатным. Поэтому применяют средства, повышающие специфическую иммунологическую реактивность и неспецифическую защиту организма родильниц, - антистафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковую плазму, адсорбированный стафилококковый анатоксин, гамма-глобулин, человеческий иммуноглобулин в концентрированной форме (интраглобин, пентаглобин, цитотек).

Инфузионная и детоксикационная терапия.С целью устранения гиповолемии, осуществления детоксикации и коррекции сопутствующих нарушений коллоидно-осмотического состояния проводят многокомпонентную инфузионную терапию. Поддержание режима гемоделюции способствует нормализации микроциркуляции, реологических и коагулологических характеристик крови. Наиболее часто используют плазмозаменители (реополиклюкин, полиглюкин), синтетические коллоидные вещества (гемодез), белковые препараты (альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль), солевые растворы.

Десенсибилизирующая терапия- супрастин, димедрол, дипразин, тавегил.

Профилактика гемокоагуляционных нарушений - реополиглюкин, трентал, гепарин.

Антигипоксическая терапия.Для увеличения кислородной емкости крови, ликвидации гипоксии в очаге воспаления применяют нормо- и гипербарическую оксигенацию, переливание функционально полноценного гемоглобина со свежецитратной кровью.

Экстракорпоральная детоксикация (гравитационная хирургия)- УФ облучение крови, плазмоферез, ультрафильтрация.

Симптоматическая терапия- утеротоники, анальгетики, седативные препараты и др.

Физические методы леченияв сочетании с комплексной терапией применяют дифференцировано при различных клинических формах. Характер процедуры согласовывают с врачом-физиотерапевтом.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактику гнойно-воспалительных послеродовых заболеваний должны начинать с первых недель беременности. В женской консультации необходимо выявить беременных, относящихся к группе высокого риска развития бактериальной инфекции или с ее проявлениями, и проводить превентивные и лечебные мероприятия.

В акушерском стационаре должны неукоснительно соблюдать правила асептики и антисептики, широко внедрять новые технологии родовспоможения. К ним относят: ранее прикладывание новорожденного к груди, систему изолированного совместного пребывания матери и ребенка с последующей ранней выпиской из родильного дома, ограничение использования у здоровых женщин средств и методов санитарной обработки, нарушающих биоценоз организма (поверхностные антисептики, бритье подмышек и лобка). С целью предотвращения образования полирезистентных штаммов госпитальной инфекции в отдельно взятом акушерском стационаре следует использовать ограниченное количество антибиотиков первой очереди и их комбинаций, а антибиотики второй очереди использовать строго по показаниям.