При напруженій м’язовій діяльності

До граничних станів, які в звичайних умовах життєдіяльності можуть не мати клінічних ознак, але можуть проявлятися при дії стресових факторів, в т.ч. при інтенсивних фізичних навантаженнях, відносять бронхіальну астму фізичного зусилля та серповидно-клітинну анемію.

Бронхіальна астма фізичного зусилля– це клінічний синдром у вигляді тимчасового спазму дихальних шляхів, який виникає через декілька (5-15) хвилин після завершення фізичного навантаження. В деяких випадках спостерігається повторна (пізня) обструкція – через 4-12 годин після першої (ранньої) обструкції. Інколи пізня обструкція може виникати і за відсутності раннього бронхоспазму. В літературі даний стан позначається такими термінами, як «бронхіальна астма фізичного напруження», «безсимптомна астма», «бронхоспазм після фізичного зусилля» та ін. Вперше бронхоспазм, спричинений фізичними вправами, був описаний Д. Флойером понад 300 років тому (1698). Однак, спочатку він розглядався лише як лабораторний феномен і лише у 1962 р. вперше встановили, що він може бути одним з частих проявів бронхіальної астми (Jones et al.).

На теперішній час основними причинами, що провокують виникнення приступу астми під час фізичних навантажень, вважають три фактори: 1) охолодження слизової оболонки дихальних шляхів внаслідок гіпервентиляції (респіраторна втрата тепла); 2) зміни осмолярності на поверхні слизової оболонки у зв’язку з втратою води за рахунок випаровування (респіраторна втрата рідини); 3) викид медіаторів (гістаміну та ін.) з еффекторних клітин. До додаткових факторів, які можуть поглибити тяжкість бронхоспазму, що спричинений фізичним навантаженням, відносяться: різна по ступеню тяжкості хронічна астма; утруднене носове дихання; умови і тип тренування; забрудненість повітря; використання окремих медикаментів.

Класичними проявами бронхоспазму, що виникає внаслідок фізичного зусилля є: відчуття нехватки повітря, задишка, кашель (особливо у закритому приміщенні, наприклад, роздягальні), свистяче дихання і гіперемія грудної клітини, які, як правило, виникають після інтенсивного тренування. Інколи спостерігається порушення ритму дихання безпосередньо під час виконання фізичного навантаження (переважно бігу). У дітей найчастіше спостерігається ранній бронхоспазм, у дорослих – пізній. Для діагностики даного стану, а також визначення ступеню його важкості проводиться реєстрація максимальної швидкості видиху або форсованої ЖЄЛ до і після навантажувального тестування.

Питання допуску. Єдиної точки зору з даного питання не існує. Більшість закордонних фахівців вважає, що бронхіальна астма фізичного зусилля не повинна бути протипоказанням до занять всіма видами спорту. Однак, особи з даним станом потребують застосування профілактичних заходів, спрямованих на попередження бронхоспазму. До таких заходів відносяться: роз’яснювальні бесіди і навчання спортсменів правильному диханню під час приступу; немедикаментозні методи купірування приступу – тривала (30-60 хв.) та енергійна розминка перед тренуванням, яка створює субмаксимальний бронхоспазм, після чого настає 2-4-х годинний рефрактерний період, коли приступ задухи не виникає; кондиціонування повітря, запобігання тренувань у приміщеннях з холодним та сухим повітрям або використання спеціальної маски; обмеження прийому їжі та продуктів, які є потенційними алергенами та ін.); за необхідності застосування медикаментозних препаратів. У разі допуску все ж таки бажано виключати види спорту, які пов’язані з тренуваннями в холодних, сухих та рідко провітрюваних залах, з використанням тальку та каніфолі, а також зимові види спорту. Більш корисними для таких осіб будуть заняття фізичними вправами аеробної спрямованості.

Серповидно-клітинна анемія (гемоглобіноз S) – представляє собою спадкову патологію, яка зумовлена змінами структури гемоглобіну. Порушена послідовність амінокислотних залишків в гемоглобіні S призводить до уповільнення його електрофоретичної рухливості і зниження розчинності, що лежить в основі однієї з важливих ознак гемоглобінозу S – серповидності еритроцитів. Утворення серповидних еритроцитів призводить до підвищення в’язкості крові, уповільнення кровотоку і виникнення стазу крові в капілярах. Стаз крові, в свою чергу, сприяє розвитку в ураженій зоні гіпоксемії, що іще більше посилює серповидні зміни еритроцитів. Порушення процесу гліколізу, зменшення рівня АТФ та деякі інші зміни в обмінних процесах серповидних еритроцитів підвищують їх гемоліз (Н.Д. Граєвська, Т.І. Долматова, 2005).

В клініці серповидно-клітинної анемії переважають гемолітичні та судинно-тромботичні кризи. Інколи спостерігаються гіпопластичні (апластичні) кризи, які проявляються гіпоплазією кісткового мозку, ретиколоцитопенією і виразною анемією. Також можуть виникати секвестраційні кризи, які пов’язані з раптовим видаленням (депонуванням) печінкою і селезінкою значної кількості еритроцитів із загального кровообігу. Останні викликають різку слабкість та зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну за відсутності ознак гемолізу. У осіб, які дожили до зрілого віку, в анамнезі є дані про перенесені повторні гемолітичні кризи, кісткові та суглобові прояви та інфаркти легенів.

Феномен серповидності еритроцитів в звичайних умовах не виникає. Проте, при надмірних навантаженнях, особливо в умовах високогір’я, дана патологія може призводити до гіпоксії, метаболічного ацидозу та зневоднення організму. Важкими наслідками її можуть бути: розвиток синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, трубчатого некрозу, міоглобінурії та гострої ниркової недостатності. У важких випадках це може бути причиною раптової смерті при фізичних навантаженнях.