Основные клинические приложения метода ВСР.

Несмотря на большое число исследований по изменению ВСР у больных с широким спектром заболеваний, клиническое использование определения ВСР в настоящее время ограничивается оценкой риска после перенесенного инфаркта миокарда и ранним выявлением диабетической полинейропатии.

Снижение ВСР у больных инфарктом миокарда является независимым от других известных показателей (размер зоны некроза, выраженность дисфункции левого желудочка и т.д.) фактором риска смертности и развития осложнений. Прогностическое значение всех видов анализа ВСР примерно одинаковое. За пограничные значения выраженного снижения ВСР при оценке в течение 24 часов рекомендуется принимать SDNN<50мс, умеренного - SDNN<100мс. Прогностическая точность метода возрастает с увеличением продолжительности периода мониторирования, делает предпочтительным применение суточных записей. Оценка риска целесообразна примерно через неделю после инфаркта миокарда.

Развитие диабетической полинейропатии увеличивает смертность в течение ближайших 5 лет на 50%, в то же время ее клинические проявления, как правило, не позволяют диагностировать это состояние на достаточно ранней стадии. Изменения ВСР являются ранним (субклиническим) признаком полинейропатии, позволяющим выявить это состояние еще до манифестации клинических признаков. Анализ суточной записи обладает более высокой чувствительностью, однако и 5-минутные записи вполне информативны. Могут использоваться все методы анализа ВСР, однако наиболее постоянные признаки - это изменения параметров спектрального анализа:

· снижение мощности всех спектральных компонентов;

· отсутствие увеличения LF при ортостатической пробе;

· "нормальное" отношение LF/HF;

· снижение центральной частоты низкочастотного компонента ВСР (пик LF смещен влево).

Кардиология:

1. Болезни коронарных артерий и ишемия миокарда: Мощность респираторной компоненты (HF) спектра сердечного ритма обратно коррелирует с распространенностью атеросклеротического процесса в коронарных артериях (в том числе с числом пораженных артерий), но не связана со степенью их стеноза. Эта зависимость инвариантна относительно предшествующего инфаркта миокарда, функции левого желудочка, факторов коронарного риска.

Связь сниженной HF с повышенным риском коронарного атеросклероза объясняется существующими связями между дыхательными и сердечно-сосудистыми центрами продолговатого мозга, реализуемыми через предсердные барорецепторы и легочные рецепторы натяжения, рефлекс Бейнбриджа (J Hayano, A Yamada, S Mukai at al. Aм. Heart J., 1991).

Существенное (более чем 5-кратное) падение мощности HFспектра сердечного ритма в велоэргометрическом исследовании на высоте нагрузки ассоциируется с высоким риском фибрилляции желудочков. Блокаторы бета-адреноэргических рецепторов у лиц группы риска усиливают падение мощности HF на физическую нагрузку (G Billman, R Hoskins. Circulation, 1989).

2. Артериальная гипертензия: Ранние результаты вычисления PS/HRV и PS/BPV у пациентов с артериальной гипертензией указывали на автономный дисбаланс при этом заболевании. Furlan и соавторы установили, что LF отчетливо возрастало у 17 больных с выраженной артериальной гипертензией. Guzzetti и соавторы показали, что в группе пациентов с артериальной гипертензией отчетливо повышается мощность LF и снижается HF в сравнении с группой нормальных субъектов. Длительная b-блокада снижала ЧСС и АД с понижением LF и возрастанием HF.