Факторы, влияющие на результаты исследований ВСР

Методика спектрального анализа ВСР.Хотя результаты спектрального анализа характеризуются высокой устойчивостью и на протяжении суток мало меняются, обследование рекомендуют проводить утром натощак. Как и всякие другие функциональные тесты, его выполняют в базальных условиях и при функциональных и фармакологических пробах. При удовлетворительном обследовании двух спектральных областей LF и HF в каждой из проб оно составляет шесть минут. Анализируют результаты регистрации последних пяти минут. Для оценки всего спектрального диапазона обследование составляет не менее 16 мин, анализируют результаты регистрации последних 15 минут.

Методика обследования.Пациент располагается на кушетке горизонтально. Электроды накладывают в выбранном отведении и производят запись мониторной ЭКГ после установления устойчивого состояния (через четыре - пять минут после принятия горизонтального положения). Длительность записи до шести минут. Анализируют последние пять минут записи. Измеряют АД. Затем пациент активно переходит в положение стоя и при получении безартефактного сигнала производят запись в положении стоя. Как правило, в положении стоя записывают шесть минут. Анализируют последние пять минут записи. Измеряют АД.

Кроме этого, часто используют так называемый пассивный наклонный тест «Tilt test». Пациента укладывают на устройство с возможностью ступенчатого постепенного пассивного перевода тела из горизонтального положения в вертикальное (например, стол рентгеновского аппарата).

Пациента укладывают в горизонтальное положение, после периода адаптации в одну минуту регистрируют ритм в течение шести минут. Измеряют АД. Анализу подвергают последние пять минут записи. Затем стол переводят в наклонное положение под углом 30°. Записывают ритм сердца в течение шести минут. Анализируют также последние пять минут. Измеряют АД.

Стол переводят в наклонное положение под углом 60°. Производят запись ритма в течение шести минут. Анализируют последние шесть минут записи. Измеряют АД. Затем стол переводят в вертикальное положение под углом 90°. Регистрируют ритмограмму шесть минут. Анализируют последние пять минут записи. Измеряют АД.

У здоровых людей при пассивном переходе из горизонтального положения в вертикальное отмечается уменьшение мощности в полосе HF и прирост мощности в полосе LF. У пациентов, склонных к обморокам или страдающих обмороками, отмечают прирост или отсутствие падения мощности в полосе HF или отсутствие прироста мощности в полосе LF. При этом могут возникать клинические признаки обморока: снижение АД, головокружение, брадикардия и др. У здоровых людей в ортостазе регистрируют незначительное снижение систолического АД (на 5…15 мм рт. ст.) и повышение диастолического АД. У больных и склонных к обморокам систолическое АД значительно снижается (более чем на 20…30 мм рт. ст.) при снижении диастолического АД (более 10 мм рт. ст.) или отсутствии изменений последнего.

Исследование в функциональных и фармакологических пробах имеет ряд разновидностей:

· с модулированным (метрономизированным) дыханием (влияние респираторной компоненты на спектр);

· с метрономизированными взмахами руками (влияние циклической динамической нагрузки на спектр);

· реакции на пассивное изменение положения тела (влияние баро- и хеморецепторного тонуса на спектр);

· фармакологические пробы с антиаритмиками, альфа- и бета-адреностимуляторами и блокаторами, центральными и периферическими М- и Н- холинолитиками и холиномиметриками и др.

Возможны и другие протоколы для проведения исследований, в частности, при психологических нагрузках, исследование оператора на рабочем месте и др.

Влияние дыхания.Известно, что дыхание оказывает глубокое влияние на сердечный ритм. Этот феномен называется синусовая дыхательная аритмия (СДА). Частота, в которой проявляется HF, зависит от частоты дыхания. Angelone и Colter показали, что фазовые различия между сердечным ритмом и дыханием есть частотно-зависимый феномен с резонансом, соответствующим частоте дыхания от 5 до 6 дых/мин или 10-12 с на дыхательный цикл. Ниже этой дыхательной частоты респираторная дыхательная аритмия была больше чем 20 ± 5 уд/мин. Выше частоты 7,2 ± 1,5 дыхательного цикла в минуту РСА снижается линейно. Womak установил, что ЧСС возрастало в инспираторную фазу. Однако 2,5 с после инспираторной фазы ЧСС снижалась. Эти 2,5 с задержки имели место до частоты дыхания 24 раза в минуту. Высокое соответствие между дыхательными волнами и вариабельностью сердечного ритма наблюдалось на частотах дыхания менее 24 дыхательных движений в минуту.

Влияние положения/позы.На изменение положения тела из положения лежа в положение стоя активируется рефлекторный механизм для предупреждения падения АД. Эти механизмы модифицируют ВСР к одной симпатической доминанте. Такая реакция на физиологический стресс (переход из положения лежа в положение стоя) - наиболее приемлемый метод для изучения изменений АНС. В настоящее время полагают, что отчетливое возрастание мощности под LF пиком при переходе в вертикальное положение обусловлено барорецепторными эфферентными симпатическими влияниями на сердце.

Влияние нагрузки.Физическая нагрузка приводит к изменениям в автономном балансе. Ответ АНС на физическую нагрузку может быть исследован с использованием PS/HRV. Pagani и соавторы показали, что средние уровни нагрузки ведут к возрастанию LF компоненты. Однако другие установили снижение площади LF в течение стабильной нагрузки. Точные механизмы редукции мощности в LF в течение стабильной нагрузки неясны. Однозначно отмечено, что мощность HF подавляется при физической нагрузке. Было описано отчетливое смещение влево в частоте LF пика от 0,1 ± 0,02 Гц в положении лежа к 0,09 ± 0,01 Гц в положении стоя. LF пик смещался к 0,08 ± 0,01 Гц при физической нагрузке, а затем к 0,11 ± 0,02 Гц к 15 мин восстановления. Физиологический смысл этих наблюдений виден в контексте изучений Weise и соавторов, которые доказали, что вагомиметические влияния, порождаемые низкими дозами атропина, дают смещение вправо LF компоненты. Так и в восстановительном от физической нагрузки периоде, возвращении в положение лежа смещение LF вправо дает дополнительную нить в отношении вклада вагального тонуса в LF компоненту.

Влияние тренировки на выносливость.Синусовая брадикардия у тренированных атлетов - хорошо известный феномен, но механизмы, лежащие в его основе, остаются неизвестными. Dixon и соавторы измеряли PS/HRV в положении лежа, стоя, при нагрузке и периоде восстановления после нагрузки. Их результаты демонстрируют, что в покое отношение LF/HF было ниже у атлетов (0,86 ± 0,16), чем в контроле (1,6 ± 0,86). Хотя во время перемены положения тела и нагрузки нет групповых различий, отношение LF/HF возвращалось к преднагрузочному уровню у атлетов за пять минут. У нетренированных лиц восстановление LF/HF к исходному уровню происходило к 15 минутам. В другом исследовании Goldsmith и соавторы установили, что мощность HF к концу дня была выше у тренированных, чем у нетренированных лиц. Эти результаты свидетельствуют о том, что тренировка на выносливость модифицирует ЧСС контроль через возрастание парасимпатической компоненты модуляции ритма сердца.

Влияние курения.Hayno и соавторы использовали PS/HRV для исследования количественного эффекта курения на автономную регуляцию сердца. Было обнаружено, что через три минуты после одной выкуренной сигареты мощность в LF возрастала отчетливо, в то время как мощность HF снижалась. Через 10 минут после курения индекс PS/HRV возвращался к исходному уровню. В группе субъектов длительно курящих (более 30 лет) вагальная компонента была отчетливо редуцирована в сравнении с некурящими.

В ответ на изменение положения тела (вставание) LF компонента PS/HRV возрастала более драматически у курильщиков, чем у некурящих. Это исследование показало, что курение остро ограничивает вагальное влияние на синусовый узел и длительное курение является причиной долгосрочной редукции вагального контроля.

Влияние возраста.Известно, что увеличение возраста приводит к ограничению вариабельности сердечного ритма и снижению реакции на такие тесты, как ортостатическая проба, проба Вальсальвы и единичный глубокий вдох. Возраст приводит также к повышению периферического сосудистого сопротивления и снижению сосудистой реакции периферических сосудов. Pagani и соавторы установили, что изменения R-R интервалов снижаются с возрастом как в положении лежа на спине, так и в вертикальном положении.

У лиц в возрасте более 60 лет падают мощности высоко- (HF) и низкочастотных (LF) областей спектра сердечного ритма. Simpson и Wicks заключили, что постепенное снижение чувствительности барорецепторов может быть связано с возрастом.

Влияние сна.Сон описывается не как пассивное, а как активное гетерогенное нейрофизиологическое состояние. ЧСС отчетливо снижается на всех стадиях сна, за исключением фазы быстрого сна. У нормальных здоровых субъектов отмечено возрастание модуляций R-R на всех стадиях сна, в то время как в стадии быстрого сна - снижение респираторной синусовой аритмии.

Влияние лекарственных средств.Фармакологические влияния часто обуславливают изменения в автономном контроле сердца. Например, назначение атропина здоровым субъектам снижало площадь под LF на 84 % в положении лежа и на 72 % в положении стоя. В детальном исследовании Pagani и соавторы исследовали PS/HRV у 57 здоровых субъектов в покое, острой и хронической b-блокаде под влиянием регулируемого дыхания. Соотношение площадей LF/HF было использовано для измерения соотношения симпатического/парасимпатического баланса. Было указано, что мощность LFв положении лежа была от 2,6 до 3,6 раз больше, чем HF в различных возрастных группах. Во время проведения пассивного наклонного теста это соотношение возросло до 12,6…20,8 для некоторых лиц. На основании этого сделано заключение, что пассивный наклонный тест активирует симпатическую способность предупреждать ортостатическую гипотензию. Было также отмечено, что острая и хроническая b-блокада снижает мощность в LF полосе и соответственно соотношение LF/HF снизилось до 1,74 для острой и 1,1 для хронической b-блокады в положении стоя. При наклонном тесте соотношение LF/HF возрастало только в 7,5 раз для острой и 3,8 для хронической b-блокады. Отсюда видно, что LF притупляется при обоих типах блокады.

Ваголитические (антихолинергические) эффекты. В клинической дозе от 0,5 мг до 1,0 мг атропина сульфат вызывает кратковременную брадикардию с последующей длительной тахикардией. Назначение меньших доз (от 0,1 до 0,2 мг) атропина сульфата приводят к парадоксальной брадикардии. Weise и соавторы сравнивали эффект низких и высоких доз атропина. Они отметили, что низкие дозы отчетливо редуцируют среднюю ЧСС и увеличивают мощность в HF полосе в положении лежа и стоя. Другое важное наблюдение - смещение локализации пика мощности LF вправо (> 0.1 Гц) по сравнению с высокими дозами атропина.

Разные лекарственные средства по-разному влияют на спектральные характеристики сердечного ритма, что необходимо учитывать в терапевтических мероприятиях. Проведен сравнительный анализ влияния разных блокаторов кальциевых каналов на спектральные характеристики сердечного ритма. Показано, что метопролол и дилтиазем понижают мощность LF, тогда как нифедипин не обладает таким эффектом.

Делается вывод, что два первых препарата в отличие от третьего обладают симпатолитической активностью по типу бета-адренэргических блокаторов (S Bekheit, M Tangella at al. Am. Heart J., 1990).