Салыстырмалы диагностикасы. Ашығулық гипогликемия көп жағдайда органикалық патологиямен байланысты дамиды

Ашығулық гипогликемия көп жағдайда органикалық патологиямен байланысты дамиды, яғни АІЖ мен вегетативті жүйке жүйесінің постпрандиальды-функционалды бұзылыстары.

Ашығулық гипогликемия

1. ҰБ аралшықтарының β жасушаларының диффузды гиперплазиясы

(Лангерганс аралшықтарының незидиобластозы және микроаденоматозы) — белгісіз этиологиялы β-жасушаларына түтікті эпителий трансформациясымен сипатталатын аралшық жасушаларының диссеминирленген пролиферациясы. Клиникалық түрде инсулинома тәрізді өтеді. Ем ретінде ұйқыбездің үлкен бөлігін алып тастау қолданылады (90 %).

2. Уытты гипогликемия (инсулин, сульфонилмочевина дәрілері,

алкоголь, пентамидин, хинин, салицилаттар және т.б.). Инсулиннің енгізуінен дамитын артифициальды гипогликемияға С-пептид деңгейінің төмендеуі тән. Сульфонилмочевина дәрілерін қабылдағаннан кейін дамитын артифициальды гипогликемия синдромын анықтау өте қиын, себебі бұл кезде С–пептид мөлшері жоғары болады. Мұндай жағдайда несепте сульфонилмочевина дәрілерінің метаболиттері анықталады.

3. Ауыр ағзалық жеткіліксіздік (бауыр, жүрек, бүйрек жеткіліксіздігі,

сепсис).

4. Ірі β-жасушалық емес ісіктер (бауыр, бүйрек үсті безі қыртысты

затының ісіктері, мезенхимомалар).

5. Постпрандиальды гипогликемиялық синдром: асқазан-ішек жолдарына

орындалған операциядан кейін (демпинг-синдром); идиопатикалық постпрандиальды гипогликемия қандайда бір себептердің дамуынсыз көрініс береді, диагностикасы мен емі аса қиын.

Емі

Хиругиялық: ісіктің энуклеациясы, ісікпен бірге ұйқыбез бөлігін резекциялау. Операция орындалмайтын ісіктерге диазоксид, химиотерапия (стрептозоцин) тағайындалады, себебі ол ұйқыбездің β-жасушаларына селективті уытты әсер етеді.

Болжамы

Орташа көлемдегі солитарлы инсулиноманы алып тастағанда болжамы қолайлы. Ал қатерлі ісіктер кезінде болжамы нашар.

ГАСТРИНОМА

Гастринома — гастрин-өндіруші ісік, клиникалық 1955 ж. Р. Золлингер мен Элиссон сипаттаған үштікпен сипатталады: асқазанның париетальды жасушаларымен тұз қышқылының айқын гиперсекрециясы, қайталамалы пептикалық ойық жаралар, ұйқыбездің инсулин өндірмейтін ісіктері (9.4 кесте).

Этиологиясы

Гастринома — 90% жағдайда қатерлі метастаздық ісік, жиі (80 %) ұйқыбезінде орналасады, сирек жағдайда— ұлтабар қабырғасында (15 %) және асқазанның антральды бөлігінде, өте сирек (5 %) — басқа мүшелерде локализацияланады (шарбы, аналық бездер, билиарлы жүйе). 25 % жағдайда гастринома І типті көптеген эндокринді неоплазия синдромы шеңберінде дамиды (10.2.1 бөлімді қараңыз).

Патогенезі

Золлингер-Эллисон синдромы патогенезі негізінде ісіктің ретсіз гастрин гормонын бөлінуі жатыр. Гипергастринемия париетальді жасушаларының гиперстимуляциясына, гиперплазиясына және тұз қышқылы өндірілуінің жоғарылауына әкеледі, нәтижесінде пептикалық жаралардың түзілуі, панкреатикалық ферменттердің инактивациясы, ішектің шырышты қабығының зақымдалуынан дамитын диарея көрініс береді.

Эпидемиологиясы

Гастринома — пептикалық ойық жаралар көрініс берген науқастардың 1%-да дамитын сирек сырқат. Жаңа жағдайлардың даму жиілігі жылына 1 млн халыққа 0,5 жағдай сәйкес келеді, көп жағдайда ер адамдар (60 %) сырқаттанады.

Клиникалық көрінісі

· Қарапайым терапияға рефрактерлі рецидив беруші пептикалық ойық жара.

· Диарея және стеаторея (50 % жағдайда).

· Қатерлі гастриноманың бауыр мен басқа мүшелерге метастаз беруі (60 %).

9.4 кесте.Гастринома

Диагностикасы

1. Гастрин деңгейі кем дегенде 3 есе жоғарылайды (қалыпты жағдайда < 60 пг/мл),зерттеу түрлі күндері орындалады.

2. Интакті асқазанда тұз қышқылы секрециясының базальды деңгейі 15 ммоль/сағ дейін, ал резецирленген асқазанда деңгейі 5 ммоль/сағ дейін жоғарылайды.

3. Ісіктік топикалық диагностикасы (9.2 бөлімді қараңыз).