ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Основными задачами лечения при ХПН помимо улучшения самочувствия больного, являются поддержание гомеостаза и замедление прогрессирования поражения почек. У больных ХПН со СКФ, составляющей от 40 до 15 мл/мин, лечение обычно проводят консервативными методами; при более выраженных нарушениях функции почек (СКФ менее 10 мл/мин) приходится прибегать к активным методам лечения — замести­тельной почечной терапии (гемодиализу, перитонеальному диали­зу, трансплантации почек).

Лечение ХПН включает несколько направлений:

· Предупреждение и устранение причин, вызывающих ухудшение функций почек, у больных с медленно прогрессирующей почечной недостаточностью.

· Лечение ведущих клинических проявлений ХПН: водно-элек­тролитных нарушений (гипергидратации, гиперкалиемии), ме­таболического ацидоза, артериальной гипертензии, анемии, остеодистрофии.

· Применение мер, направленных на замедление прогрессирова­ния ХПН (нефропротективная терапия).

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ И УСТРАНЕНИЕ ПРИЧИН, ВЫЗЫВАЮЩИХ УХУДШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

Неожиданное быстрое падение СКФ у больных ХПН (равно как и у почечных больных с сохранной функцией почек) застав­ляет искать устранимые причины этого ухудшения. Оно может быть вызвано снижением ОЦК, артериальной гипотензией (в том числе вызванной антигипертензивными препаратами), застойной сердечной недостаточностью, тяжёлой неконтролируемой арте­риальной гипертензией, нефротоксичными препаратами (аминогликозидами, НПВС, рентгеноконтрастными средствами), об­струкцией и инфекцией мочевых путей, тромбозом почечных вен и наличием ишемической нефропатии (ишемической болезни почек).

· Снижение ОЦК часто вызвано потерей жидкости через желудочно-кишечный тракт (по­нос и рвота), чрезмерным ограничением натрия в пище или неразумным использованием диуретиков. Выявление причины и восстановление дефицита ОЦК (снижение дозы диуретиков или увеличение количества натрия в пище) обычно улучшают функ­цию почек до исходного уровня.

· При развитии сердечной недостаточности снижение сердечно­го выброса ухудшает почечный кровоток и СКФ, что ведёт к внутрипочечной вазоконстрикции, дальнейшему ухудшению почечных функций, задержке натрия и воды, гиперволемии.Сердечные гликозиды в этих случаях малоэффективны. Назна­чают петлевые диуретики, что постепенно снижает постнагрузку и увеличивает сердечный выброс.

· Внезапное развитие тяжёлой артериальной гипертензии у боль­ных ХПН может вызвать острые фибриноидные некрозы в со­судах почек с резким снижением почечной функции. Сниже­ние АД в этой ситуации приводит к временному дальнейшему ухудшению функции, но затем при хорошем контроле АД функция почек улучшается. Первоначально в течение первых 24—48 ч АД снижают до 170—160/100 мм рт.ст., а в последующие дни и недели — до нормальных значений.

· Больные ХПН особенно чувствительны к нефротоксическому действию лекарств. Одной из важных причин острого ухудшения функции являются аминогликозиды и НПВС, особенно у боль­ных пожилого возраста с артериальной гипотонией, гиповолемией, а также получающих диуретики. НПВС у больных ХПН вызывают острое обратимое вазомоторное ухудшение функции почек за счёт блокады синтеза сосудорасширяющих простагландинов. Поэтому аминогликозиды и НПВС у больных ХПН необходимо применять с большой осторожностью под строгим контролем СКФ и лишь в случае особой необходимости. Временное снижение СКФ могут вызвать ингибиторы АПФ. Назначение ингибиторов АПФ при выраженной дегидратации может привести к преренальной ОПН. Нефротоксическим действием обладают циклоспорин А, рентгеноконтрастные вещества.

ЛЕЧЕНИЕ ВЕДУЩИХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ