БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: знать: этиологию, патогенез и классификацию диффузного токсиче- ского зоба, гипотиреоза и болезней витаминной недостаточности; уметь: распознавать клинические симптомы этих заболеваний; быть ознакомленным: с диагностикой и лечением диффузного токсического зоба, гипотиреоза; болезней витаминной недостаточности.

Вопросы для теоретической подготовки:

Понятие о диффузном токсическом зобе. Этиология, патогенез и классификация диффузного токсического зоба. Клиника, диагностика и лечение диффузного токсическо- го зоба. Общее представление об этиопатогенезе гипотиреоза. Клиника, диагностика и лечение гипотиреоза. Понятие о болезнях витаминной недостаточности, их этиопатогенез, клиническая картина и лечение.

Содержание:

Диффузный токсический зоб – заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой. Встречается у 0,2 -0,5% населения, в основном у лиц в возрасте 20-50 лет, причём у женщин в несколько раз чаще, чем у мужчин.

Этиология и патогенез. По современным представлениям диффузный токсический зоб относится к аутоиммунным заболеваниям, при которых выявляется иммунологическая недостаточность. Диффузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит Ха-шимото и микседема встречаются в одних и тех же семьях. В развитии иммунных нарушений большое значение имеют генетически обусловленные механизмы. Наследственная предрасположенность к диффузному токсическому зобу выявляется более чем у 30% больных. У пациентов, страдающих этим заболеванием, и их ближайших родственников чаще, чем у здоровых лиц, обнаруживаются антигены гистосовместимости HLA-В8, наличие которых значительно повышает риск возникновения заболевания.

Другие факторы, которым прежде придавалось решающее значение в развитии диффузного токсического зоба (стрессы, острые и хронические инфекции, заболевания гипоталамо-гипофизарной системы и др.), играют, как считают сейчас, лишь провоцирующую роль в возникновении данного заболевания.

Клиника. Больные предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, быструю утомляемость, повышенную потливость, плохую переносимость жаркой погоды, субфебрильную температуру, дрожание конечностей, учащённое сердцебиение, неустойчивый стул с наклонностью к поносам, чувство давления и дискомфорта в области шеи, повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание, иногда боли в области сердца колющего или ноющего характера.

При осмотре обращают на себя внимание многословие и суетливость больных, которые делают множество быстрых ненужных движений. Кожные покровы влажные, горячие на ощупь. Вследствие высокой эластичности кожных покровов и позднего образования морщин больные выглядят моложе своих лет. Отмечается слабое развитие подкожного жирового слоя. При прогрессирующем похудании уменьшается и масса мышечной ткани. У некоторых больных обнаруживаются признаки претибиальной микседемы, обусловленной аутоиммунными механизмами и проявляющейся изменением кожных покровов передней поверхности голени, которые становятся плотными, отёчными и приобретают багровую окраску.

Важным симптомом диффузного токсического зоба является увеличение щитовидной железы (зоб), которое обычно бывает равномерным, причём при пальпации определяется её мягкая консистенция. Принято выделять 5 степеней увеличения щитовидной железы: I – прощупывается перешеек щитовидной железы; II – хорошо пальпируются боковые доли, а сама железа становится заметной при глотании; III – увеличение щитовидной железы отчётливо видно при осмотре («толстая шея»); IV – выраженный зоб, приводящий к изменению конфигурации шеи; V – зоб огромных размеров. Степень увеличения щито- видной железы часто не соответствует тяжести заболевания.

Действие избыточного количества тиреоидных гормонов на различные органы и системы определяет многообразие клинических симптомов заболевания. У больных часто обнаруживают характерные глазные симптомы: повышенный блеск глаз, расширение глазной щели с обнажением полоски склеры над радужной оболочкой (симптом Дальримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), ослабление конвергенции (симптом Ме-

биуса), гиперпигментация кожи век (симптом Еллинека). При движении глазного яблока вниз может появляться полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (симптом Грефе). Такая же полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется и при движении глазного яблока вверх (симптом Кохера). Многие из названных глазных симптомов обусловлены изменением тонуса глазодвигательных мышц, иннервирующихся симпатической нервной системой. Более серьёзным поражением глаз яв-

ляется офтальмопатия, проявляющаяся экзофтальмом, отёком век, слезотечением. В тяжёлых случаях могут развиться кератит, язвы роговицы, её помутнение, приводящие к выраженным нарушениям зрения.

При диффузном токсическом зобе часто отмечаются нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Типичным симптомом заболевания является тахикардия, при этом частота пульса, составляющая у больных в покое 90-120 в минуту, может достигать при волнении и физической нагрузке 140-160 и более. Характерной особенностью тахикардии при этом заболевании является то, что она плохо поддаётся лечению сердечными гликозидами.

У больных повышается систолическое и снижается диастолическое артериальное давление, что приводит к увеличению пульсового давления. В результате токсического действия тиреоидных гормонов на миокард и развития тиреотоксической кардиомиопатии нередко возникает экстрасистолия, мерцательная аритмия, появляются признаки сердечной недостаточности.

При обследовании больных можно выслушать хлопающий I тон, а также систоли-ческий шум на верхушке сердца и над легочной артерией, связанный с нарушением функции папиллярных мышц и ускорением кровотока. На основании указанных симптомов некоторым больным ошибочно ставят диагноз порока сердца.

У больных с диффузным токсическим зобом часто выявляется патология желудочно-кишечного тракта. Отмечаются повышение аппетита, рвота, приступы спастических болей в животе и поносы, связанные с усилением моторики кишечника. Может развиться тиреотоксический гепатит, а иногда и цирроз печени.

При исследовании нервной системы, помимо описанных симптомов, выявляются дрожание всего тела (симптом «телеграфного столба»), языка, век, мелкий тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари).

Часто выявляются и другие эндокринные расстройства: нарушение функции половых желез (изменения менструального цикла, самопроизвольные выкидыши и бесплодие), явления гипокортицизма, нарушения углеводного обмена.

Диагностика. Изменения в анализах крови не являются специфичными. Могут обнаруживаться гипохромная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом, увеличение СОЭ, гипохолестеринемия, гипергликемия. На ЭКГ обнаруживают увеличенную амплитуду зубцов R, P и T, иногда укорочение интервала P-Q, при прогрессировании заболевания – депрессию интервала S-T, появление отрицательного зубца Т, экстрасистолию или мерцательную аритмию.

Диагноз подтверждается при обнаружении повышенного содержания белково-связанного йода в крови, высоких показателей поглощения ¹³¹ I щитовидной железой, три- йодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), увеличения показателей основного обмена. При ультразвуковом исследовании визуализируется увеличенная в размерах щитовидная железа; эхогенная структура её, как правило, не изменена. Проводится сканирование щитовидной железы: угнетение поглощения радиоактивного йода после приёма трийодтиронина исключает диагноз диффузного токсического зоба.

По тяжести течения выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы заболевания. При лёгкой форме частота пульса остаётся менее 100 в минуту, потеря массы тела не более 3-5 кг, показатели основного обмена превышают нормальные не более чем на 30%. При диффузном токсическом зобе средней степени тяжести частота пульса возрастает до 100-120 в минуту, потеря массы тела составляет 6-10 кг, а основной обмен повышается на 30-60% по отношению к должному. Тяжёлая форма заболевания характеризуется прогрессирующим похуданием с развитием кахексии, выраженной тахикардией (свыше 120 в минуту), увеличением показателей основного обмена более чем на 60% по сравнению с нормой. Может наблюдаться мерцательная аритмия, явления сердечной и надпочечниковой недостаточности, признаки поражения печени.

Наиболее тяжёлым осложнением диффузного токсического зоба, угрожающим жизни больного, является тиреотоксический криз. Его развитию способствуют стрессовые ситуации, оперативные вмешательства, инфекции. Тиреотоксический криз характеризуется быстрым поступлением в кровь большого количества тиреоидных гормонов и клинически проявляется резким усилением симптомов тиреотоксикоза. У больных повышается температура тела (до38-40° С), отмечается психическое возбуждение, возникает выраженная тахикардия (пульс до 150 в минуту и более), нередко с пароксизмами мерцательной аритмии; наблюдаются сильные боли в животе, понос, иногда желтуха. В тяжёлых случаях развиваются явления острой сердечно-сосудистой, печёночной и надпочечниковой недостаточности.

Прогноз зависит от стадии течения заболевания. В случае своевременного выявления и адекватного лечения прогноз благоприятный, возможно даже практическое выздоровление больных. Прогноз ухудшается при присоединении явлений сердечной и надпочечниковой недостаточности, признаков выраженного поражения печени.

Лечение. Больным назначают препараты тиоурацила (метилтиоурацил) и имидазола (мерказолил), блокирующие образование тиреоидных гормонов. По показаниям применяются также препараты йода, бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан), препараты лития. В некоторых случаях проводится лечение радиоактивным йодом. При тяжёлых формах тиреотоксикоза, отсутствии эффекта консервативной терапии и больших размерах зоба прибегают к хирургическому лечению (субтотальная резекция щитовидной железы). Для лечения тиреотоксического криза используют высокие дозы тиреостатических препаратов, кортикостероиды, седативные средства, барбитураты.

ГИПОТИРЕОЗ – заболевание, проявляющееся гипофункцией щитовидной железы и снижением содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Термином «микседема» («слизистый отёк») традиционно обозначают наиболее тяжёлые формы гипотиреоза, протекающие с распространённым слизистым отёком. Заболевание чаще обнаруживается у женщин 40-60 лет. Его удельный вес в общей структуре эндокринных заболеваний в последние годы заметно возрос.

Этиология и патогенез. В 90-95% случаев встречается первичный гипотиреоз, связанный с развитием патологического процесса в самой щитовидной железе. Значительно реже гипотиреоз бывает вторичным, обусловленным нарушением выработки тиреотропного гормона гипофиза. Третичный гипотиреоз связан с первичным поражением гипоталамических центров, секретирующих тиреолиберин.

Первичный гипотиреоз чаще всего является исходом хронического аутоиммунного тиреоидита. В других случаях он может быть результатом недостаточного поступления йода в организм, следствием тиреоидэктомии или лечения диффузного токсического зоба радиоактивным йодом, проявлением аномалий развития щитовидной железы (аплазия и гипоплазия). Вторичный гипотиреоз является следствием гипопитуитаризма, изолированной недостаточности тиреотропного гормона (ТТГ) – врождённой или приобретённой, секреции биологически неактивного ТТГ. Отдельно выделяют периферический гипотиреоз, при котором в крови больных появляются антитела к тиреоидным гормонам или резистентность периферических тканей к действию этих гормонов. Недостаток тиреоидных гормонов приводит к снижению активности окислительных процессов в организме и накоплению продуктов обмена, что обусловливает серьёзные нарушения функций различных органов и систем.

Клиника. Больные с гипотиреозом обычно предъявляют жалобы на слабость, вялость, сонливость, ухудшение памяти, снижение работоспособности, зябкость, боли в мышцах, запоры, кровоточивость дёсен, снижение аппетита и разрушение зубов.

При осмотре больных можно отметить их медлительность, заторможенность, апатию. Обращает на себя внимание бледное, отёчное, маскообразное лицо с узкими глазными щелями. Кожа становится толстой, грубой, сухой, иногда с участками ороговения и шелушения, холодной на ощупь. Своеобразный плотный отёк кожи, не оставляющий в отличие от обычного отёка ямок после надавливания, обусловливается при микседеме нарушениями обмена мукополисахаридов и лимфостазом. Отмечаются также сухость и лом- кость волос, их выпадение (особенно в области наружной части бровей), ломкость, исчерченность и тусклость ногтей. Отёчность и утолщение голосовых связок и языка приводят к замедленной и нечёткой речи, грубому и низкому тембру голоса.

Практически у всех больных гипотиреозом имеется тяжёлая дистрофия миокарда, обусловленная метаболическими нарушениями. Обнаруживаются характерные изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение систо- лического и пульсового давления, уменьшение ударного и минутного объёмов крови, ско- рости кровотока. Нередко выявляется экссудативный перикардит, который в случаях тя- жёлого течения заболевания может сочетаться с асцитом, гидротораксом, создавая, таким образом, полную картину гипотиреоидного полисерозита. На ЭКГ могут регистрироваться низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала P-Q, снижение сегмента S-T и изменения зубца Т (отрицательный или двухфазный). Терапия сердечными гликозидами малоэффективна.

Больные гипотиреозом склонны к бронхитам и пневмониям, отличающимся часто торпидным течением. Изменения пищеварительного тракта разнообразны. Часто обнаруживают парадонтоз, разрушение зубов. В связи с ослаблением моторики желчного пузыря и кишечника возникают запоры, метеоризм, возрастает вероятность развития желчнокаменной болезни. Снижение всасывания железа в кишечнике часто приводит к развитию гипохромной анемии. Гипотиреоз нередко сочетается с В₁₂-фолиево-дефицитной анемией.

Отмечаются серьёзные расстройства функций центральной и периферической нервной системы. Прогрессируют безразличие к окружающему, снижение интеллекта, иногда возникают психозы. У больных появляются парестезии, судороги, шаткость походки, в ряде случаев присоединяются сильные радикулярные боли.

В анализах крови обнаруживается анемия (у 60-70% больных), относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипогликемия, гипергаммаглобулинемия. Характерным приз-

наком гипотиреоза является гиперхолестеринемия.

В диагностике гипотиреоза решающее значение принадлежит изучению секреции ТТГ и исследованию поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. Повышение уровня ТТГ (иногда в десятки раз) часто служит наиболее ранним признаком гипотиреоза. Отмечается также снижение уровня Т3 и Т4, снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, снижение показателей основного обмена.

Наиболее серьёзным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома, которая возникает в результате резкого снижения уровня тиреоидных гормонов в крови и последующего нарушения обменных процессов. Её возникновение могут спровоцировать охлаждения, стрессы, острые инфекции, хирургические вмешательства. Клинически проявляется потерей сознания, падением температуры тела (ниже 35°С), резкой брадикардией и артериальной гипотензией, урежением дыхания, накоплением жидкости в перикарде, плевральной и брюшной полостях. При отсутствии экстренных лечебных мероприятий может наступить смерть.

Лечение. Больным назначается заместительная терапия препаратами щитовидной железы (тиреоидин, тиреокомб и др.), которая обычно проводится в течение всей жизни и позволяет значительно улучшить их состояние и даже частично восстановить утраченную трудоспособность. При лечении гипотиреоидной комы используют высокие дозы тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов.

БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Витаминной недостаточностью называются явления, развивающиеся в случае, если в пище имеется недостаток витаминов или их усвоение в организме нарушено. Патологи-ческие состояния, наступающие при полной недостаточности витаминов в организме, называются авитаминозами с добавлениями обозначания витаминов (А, В₁, В2, С и др.). При частичной недостаточности витаминов в организме возникают нарушения преимущественно функционального характера, называемые гиповитаминозами. При частичной недостаточности многих витаминов возникает полигиповитаминоз. Клинические признаки болезней витаминной недостаточности в большинстве случаев возникают постепенно, по мере расходования витаминов, депонированных в различных органах и тканях. Кишечный дисбактериоз нарушает эндогенный синтез некоторых витаминов бактериальной флорой кишечника.

Этиология и патогенез. В зависимости от причин, вызывающих витамин-ную недостаточность, различают экзо- и эндогенную её формы. Экзогенная витаминная недостаточность обусловлена низким содержанием витаминов в пище при однообразном, несбалансированном питании; при длительном голодании. Эндогенная витаминная недос-таточность вызывается нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте при его заболеваниях – хроническом энтерите, энтероколите; при повышенной потребности в витаминах – у беременных; у лиц с глистной инвазией; при некоторых злокачественных новообразованиях; при поступлении в организм в составе пищевых продуктов веществ с антивитаминными свойствами (стрептомицин, левомицетин, сульфаниламидные препараты и др.). Авитаминозы часто возникают во время стихийных бедствий, войн, в период длительных путешествий при питании сушёными и консервированными продуктами. В мирное время гиповитаминозы встречаются также вследствие неправильного хранения продуктов или применения неправильной технологии их переработки.

Клиника. В практической деятельности врача чистые гиповитаминозы встреча-ются сравнительно редко, чаще наблюдается сочетание отдельных гиповитаминозов, при-чём на первое место выступают симптомы преобладающего гиповитаминоза. Общая витаминная недостаточность у практически здоровых людей в предвесенний период может проявляться быстрой утомляемостью, снижением работоспособности, аппетита, нарушением сна.

Клинические признаки недостаточности отдельных витаминов:

При недостаточности аскорбиновой кислоты (витамина С) наблюдаются разрыхлённость дёсен, их кровоточивость при чистке зубов, петехиальные высыпания и сухость кожи, общая слабость.

Для недостаточности тиамина ( витамина В1 ) характерно снижение аппетита, тошнота, запоры, мышечная слабость, снижение внимания, чувство неуверенности в себе, болезненность икроножных мышц при пальпации, сердцебиение, одышка при незначитель- ной физической нагрузке, быстрая утомляемость (физическая и психическая).

При недостаточности рибофлавина (витамина В2 ) наблюдаются сухость губ, вертикальные трещины на них; трещины и корочки в углах рта (ангулярный стоматит); себо-

рейный дерматит лица, ушей, шеи; конъюнктивит, исчерченность и ломкость ногтей.

Для недостаточности ретинола (витамина А) характерны бледность и сухость кожи, гиперкератоз, образование угрей, наклонность к гнойничковым поражениям кожи, свето- боязнь с более выраженным снижением зрения ночью, конъюнктивит, ломкость и исчер-ченность ногтей, частые заболевания дыхательных путей.

При недостаточности пиридоксина (витамина В6 ) наблюдаются повышенная возбу-димость, потеря аппетита, тошнота, гипохромная анемия, себорейный дерматит, бессоница, депрессия.

Для недостаточности никотиновой кислоты (витамин РР) характерны: ярко-красный язык, болезненный, с трещинами; ощущения жжения в языке, поносы без слизи и крови; шелушение, гиперпигментация кожи, мышечные боли, неврастенический синдром (раздражительность, бессонница).

При недостаточном содержании в организме ребёнка витамина D (кальциферола) развивается рахит, характеризующийся следующими клиническими симптомами: плохой сон, раздражительность, плаксивость, пониженный аппетит, потливость, неустойчивый стул, облысение затылка, присоединяется размягчение костей черепа в области большого родничка, появление молочных зубов задерживается. При отсутствии лечения возникают нарушения и в других быстро растущих костях: искривления нижних конечностей, «куринная грудь», в месте соединения кости ребра с хрящом образуется утолщение («чётки»), может возникнуть рахитический горб.

При недостаточности токоферола (витамина Е) наблюдается нарушение половой функции и мышечная слабость.

Для недостаточности филлохинонов (витамин К) характерны кровотечения из носа и дёсен, внутрикожные и кожные кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения.

При недостаточности фолиевой кислоты (фолацина) и цианокобаламина (витамина В12) наблюдаются клинические симптомы В12 , фолиево-дефицитной анемии.

Диагностика. Определяется содержание витаминов и продуктов их обмена в крови и моче. Применяются также и биохимические тесты, косвенно указывающие на нарушения обмена витаминов. Так, например, после нагрузки триптофаном исследуется выделение с мочой ксантуреновой кислоты и по её содержанию судят об обеспеченности организма пиридоксином. Определение световой чувствительности глаза позволяет установить недостаточность ретинола и рибофлавина. Следует учитывать также некоторые внешние признаки гиповитаминозов: общую слабость (особенно в конце зимы и весной, когда поступление витаминов в организм с пищей значительно уменьшается), сухость и шелушение кожи, выпадение волос, значительное снижение зрения в вечернее и ночное время (по сравнению с таковым в предыдущие годы), кровоточивость дёсен, наличие подкожных «синяков» от незначительных причин (чего ранее не наблюдалось) и т.д.

Лечение. Назначение продуктов питания, содержащих большое количество витаминов, а также витаминных препаратов в дозах, в несколько раз превышающих суточную потребность в них здоровых лиц. При длительной витаминотерапии следует помнить о токсических явлениях при гипервитаминозе. Профилактика гиповитаминозов заключается в санитарном просвещении населения по вопросам гигиены питания, витаминологии, техники кулинарной обработки пищевых продуктов и их хранения.

План самостоятельной работы:

При опросе больного уточнить жалобы при поступлении: слабость, субфебрилитет, похудение или прибавка веса, повышенный или сниженный аппетит, запоры или поносы, потливость или сухость кожи, сердцебиение, перебои в сердечной деятельности, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, сонливость, безразличие. При объективном обследовании обратить внимание на конституциональный тип больного, состояние кожных покровов (цвет, влажность, тургор, кожи). Провести пальпацию щитовидной железы. Обратить внимание на наличие признаков поражения сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, брадикардия, тахикардия, мерцательная аритмия, глухость тонов, повышение артериального давления). Обобщить полученные данные, обосновать предположительный диагноз. Под контролем преподавателя ознакомиться с данными дополнительных исследований, имеющимися в истории болезни (липидограмма, сахар крови, показатели основного обмена, данные ультразвукового исследования и сканирования щитовидной железы). Сформулировать окончательный диагноз, назначить лечение, дать диетические рекомендации.