ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМАХ. ОЖИРЕНИЕ.

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, классификацию сахарного диабета и ожирения; уметь: выявлять основные клинические симптомы сахарного диабета, гипер- и гипогликемический комы, ожирения; быть ознакомленным: с диагностикой, осложнения- ми и принципами лечения сахарного диабета и ожирения.

Вопросы для теоретической подготовки:

Этиология, патогенез и классификация сахарного диабета. Клиническая картина, течение, диагностика и принципы лечения заболевания. Клиника и дифференциальная диагностика гипер- и гипогликемической комы, оказание неотложной помощи. Этиология, патогенез и классификация ожирения. Клиническая картина и лечение ожирения.

Содержание:

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – заболевание, обусловленное абсолютной или относи-тельной недостаточностью инсулина в организме, приводящей к нарушению обмена веществ, поражению сосудов, нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Сахарный диабет относится к числу наиболее часто встречающихся заболеваний. Его распространённость среди населения составляет 1-3%, однако с учётом скрыто проте- кающих и недиагностируемых форм оказывается реально в 2 раза выше и достигает 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных сахарным диабетом удваивается. Всё это свидетельствует о том, что сахарный диабет в настоящее время становится не только медицинской, но и социальной проблемой.

Этиология и патогенез. Выделяют две основные патогенетические формы сахарного диабета: сахарный диабет I типа (СД-I, инсулинзависимый) и сахарный диабет II типа (СД-II, инсулиннезависимый). СД-I и СД-II представляют собой две разные нозологические формы (этиологически, патогенетически, клинически, а также в отношении лечебных подходов). Ключевым патогенетическим звеном, которое их объединяет, является развитие при обоих типах СД синдрома хронической гипергликемии. В развитии заболевания важную роль играют как внутренние (генетические) факторы, различные при СД I и II типов, так и внешние факторы, провоцирующие возникновение болезни.

У больных инсулинзависимым СД часто выявляются определённые антигены системы гистосовместимости (типы HLA), наличие которых повышает риск развития заболевания в 2,5-3 раза. Дети составляют 54% всех больных СД-I, ожирение нехарактерно. Определённое значение в возникновении СД-I типа имеют иммунные нарушения, сопровождающиеся выработкой антител к антигенам островков поджелудочной железы. Провоцирующими факторами в развитии заболевания часто служат вирусные инфекции. Для инсулинзависимого СД характерно внезапное начало, в 5-15% случаев заболевание манифестирует кетоацидозом; лечение инсулином жизненно необходимо. Риск развития СД-I типа повышен у однояйцевых близнецов от родителей, страдающих СД-I типа.

В возникновении инсулиннезависимого СД основное место также отводится наследственной предрасположенности. Хотя конкретные механизмы реализации генетического фактора пока ещё не выяснены, полагают, что гены СД II типа локалазуются на коротком плече 11-й хромосомы. Главным внешним фактором СД-II типа служит ожирение, обусловленное нередко перееданием. Частота семейных форм выше, чем при CД-I типа.

Возраст больных обычно после 40 лет. Заболевание развивается постепенно, часто суб-

клинически, лечение инсулином обычно не требуется. К лицам с повышенным риском развития СД II типа относятся однояйцевые близнецы от родителей, страдающих данной формой диабета; мать, родившая живого или мёртвого ребёнка с массой тела более 4,5 кг, и некоторые этнические расовые группы (например, американские индейцы).

Расстройства углеводного обмена, свойственные СД, встречаются также при нарушении функциональной активности других эндокринных желез и повышении выработки

контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкагона, гормона роста, глюкокортикоидов и др.), что наблюдается при таких заболеваниях, как феохромоцитома, синдром Иценко-Кушинга и т.д. Подобное диабетогенное действие может быть результатом длительного лечения с применением гормональных препаратов (например, глюкокортикоидов), а также некоторых других лекарственных средств (тиазидовых диуретиков, анаприлина и др.). СД может развиться при заболеваниях поджелудочной железы (воспаление, опухоль, резекция и др.). Диабет беременных развивается у 1-2% всех беременных. СД может возникать при некоторых генетических синдромах (синдром Дауна и т.д.), а также при дефекте рецепторов к инсулину или наличии антител к ним.

Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит к нарушению различных видов обмена. В первую очередь страдает углеводный обмен, что проявляется гипергликемией, а при её высоком уровне – и глюкозурией. Недостаток инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз и подавляет синтез гликогена в печени.

При СД отмечаются серьёзные нарушения белкового обмена. Для синтеза глюкозы начинают использоваться аминокислоты, что приводит к распаду собственных белков и тканей. Отрицательный азотистый баланс обусловливает нарушение репаративных процессов и является одним из факторов, приводящих к похуданию больных.

У больных СД страдает и жировой обмен. В результате дефицита инсулина активируется липолиз, что приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них в дальнейшем образуются кетоновые тела (бетта-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон), которые, накапливаясь в крови, способствуют развитию кетоацидоза.

При СД нарушается и водно-солевой обмен. Глюкозурия, обусловливая повышение осмотического давления в почечных канальцах, приводит к возникновению полиурии и связанной с ней дегидратации, потере калия и натрия.

Метаболические расстройства, вызывая различные нарушения клеточных функций и изменения реологических свойств крови, приводят к развитию диабетической микроан-гиопатии (ретинопатии, нефропатии) и диабетической нейропатии.

Классификация.

А. Клинические формы диабета

1. Инсулинзависимый диабет (диабет I типа).

2. Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа).

3. Другие формы сахарного диабета (вторичный или симптоматический СД):

а) эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома и др.);

б) заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохро- матоз и др.);

в) другие, более редкие формы диабета (после приёма различных лекарственных препаратов, врождённые генетические синдромы и др.).

4. Диабет беременных.

Б. Степень тяжести диабета

1. Лёгкая (I степень).

2. Средняя (II степень).

3. Тяжёлая (III степень).

В. Состояние компенсации

1. Компенсация.

2. Субкомпенсация.

3. Декомпенсация.

Г. Острые осложнения диабета

1. Кетоацидотическая кома.

2. Гиперосмолярная кома.

3. Лактацидотическая кома.

4. Гипогликемическая кома.

Д. Поздние осложнения диабета

1. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия).

2. Макроангиопатия.

3. Нейропатия.

Е. Поражения других органов и систем (энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.)

Ж. Осложнения терапии

1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, ли- поатрофия).

2. Пероральных сахароснижающих препаратов (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.)

Клиника. В течение диабета можно выделить три стадии:

1. Потенциальные и предшествующие нарушения толерантности к глюкозе (факторы риска);

2. Нарушенная толерантность к глюкозе;

3. Явный диабет.

Больные с явным СД предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), обильное мочеотделение (полиурия), повышение аппетита, иногда достигающее степени булимии («волчий голод»), слабость, похудание ( при СД I типа), кожный зуд, сонливость. У больных СД I типа заболевание часто возникает остро (обычно в молодом возрасте) и проявляется выраженными симптомами (жажда, полиурия, похудание). При СД II типа заболевание, как правило, развивается медленно и может протекать с маловыраженной симптоматикой. Нередко оно впервые выявляется при обращении пациента к дерматологу или гинекологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулёза, зуда в области промеж- ности.

При исследовании кожных покровов можно обнаружить румянец на щеках, лбу, подбородке, возникающий в результате расширения капилляров (рубеоз), жёлтую окраску ладоней и подошв, обусловленную нарушением обмена витамина А, шелушение кожи, расчёсы. Могут встречаться и другие поражения кожи: диабетическая дермопатия (пигментированные атрофические пятна кожи), диабетическая ксантома (следствие гиперли-

пидемии), липоидный некробиоз и др.

При тяжёлом течении СД в результате нарушений белкового обмена развиваются изменения мышечной и костной систем, проявляющиеся атрофией мышц и остеопорозом позвонков, костей конечностей.

В результате снижения сопротивляемости организма и сухости слизистых оболочек часто развиваются пневмонии (иногда с абсцедированием), бронхиты, фарингиты. Может встречаться сочетание СД с туберкулёзом лёгких.

Изменения сердечно-сосудистой системы – это прежде всего атеросклеротические поражения различных артерий. Инфаркт миокарда возникает у больных СД в два раза чаще, чем у лиц того же возраста, но не страдающих данным заболеванием. Часто встречающийся облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к образованию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены.

Нарушения деятельности пищеварительного тракта выражаются в частом возникновении гингивитов и стоматитов, снижении секреторной и моторной функций желудка, жировой инфильтрации печени и стеатогепатита.

У больных СД нередко обнаруживается диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и последующей хронической почечной недостаточности, которая является одной из основных причин смерти больных СД.

У 60-80% пациентов диагностируется диабетическая ретинопатия, проявляющаяся расширением венул сетчатки, развитием в ней микроаневризм, кровоизлияний, экссудатов и приводящая к потере зрения.

Поражение нервной системы в форме диабетической нейропатии выражаются в появлении парестезии, нарушении болевой и температурной чувствительности, снижении сухожильных рефлексов. Диабетическая энцефалопатия проявляется снижением памяти и другими мнестическими расстройствами.

Явный СД по тяжести течения делится на лёгкий, средней тяжести и тяжёлый. При лёгком течении компенсация заболевания (нормогликемия и аглюкозурия) достигается только диетой. Больным диабетом средней тяжести для достижения компенсации требуется назначение пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. При тяжёлом течении заболевания, несмотря на применение больших доз инсулина, компенсации заболевания часто достичь не удаётся. У больных отмечаются тяжёлые проявления диабетической ретинопатии, нефропатии, нейропатии, выражена наклонность к кетоацидозу и гипогликемии (лабильное течение). Течение СД II типа чаще бывает лёгким или среднетяжёлым, а СД I типа – среднетяжёлым или тяжёлым. В тех случаях, когда для компенсации СД требуется более 200 ЕД инсулина, говорят об инсулинрезистентном СД. Наиболее частой причиной его возникновения является образование антител к инсулину.

Диагностика.

Важное место в диагностике СД занимает определение содержания глюкозы в крови. Повторное выявление уровня глюкозы натощак в сыворотке венозной крови свыше 7,8 ммоль/л (140 мг%), а в цельной венозной и капиллярной крови выше 6,7 ммоль/л (120мг%) является признаком СД, и в этом случае нет необходимости проводить глюкозотолерантный тест. При повышении содержания глюкозы в крови выше 8, 88 ммоль/л появляется глюкозурия, которая также служит важным диагностическим признаком заболевания и, кроме того, отражает тяжесть его течения. В случае обнаружения глюкозурии обязательно проводят её количественную оценку, выясняя суточную потерю глюкозы с мочой. В моче, а при необходимости и в крови, определяют наличие кетоновых тел, обнаружение которых свидетельствует о развитии кетоацидоза.

Поскольку уровень глюкозы в крови натощак у больных СД может быть нормаль-ным, целесообразно повторное (3-4 раза) определение уровня гликемии в течение дня. Если колебания содержания глюкозы в крови в течение суток остаются в пределах нормы, то для диагностики заболевания (при подозрении на него или наличии факторов риска) проводят глюкозотолерантный тест (ГТТ) с однократным приёмом 75 г глюкозы и определением содержания глюкозы в крови натощак, через 1 и 2 часа после нагрузки.

У здорового человека уровень гликемии в цельной венозной крови через 2 часа после нагрузки должен быть менее 6,7 ммоль/л (менее 120 мг%), а в цельной капиллярной крови и плазме венозной крови – менее 7,8 ммоль/л (менее 140 мг%). У явных больных СД содержание глюкозы через 2 часа после нагрузки превышает в цельной венозной крови 10 ммоль/л (180 мг%), а в цельной капиллярной и плазме венозной крови – 11,1 ммоль/л (200 мг%). В тех случаях, когда уровень глюкозы в крови через 2 часа после приёма 75 г глюкозы находится между нормальными значениями и показателями, характерными для СД, принято говорить о наличии нарушенной толерантности к глюкозе.

В диагностике СД используют определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови, а также С-пептида, отражающего функциональное состояние поджелудочной железы. Исследуют также содержание в крови гликозилированного гемоглобина и фруктозамина, содержание которых коррелирует с уровнем глюкозы.

Для выявления диабетической микроангиопатии применяют методы прижизненной биопсии (кожи, мышц, почек и др.) с последующим гистологическим исследованием биоптатов. Кроме того, проводится специальное офтальмологическое обследование и исследование функциональной способности почек.

Осложнения.

Грозным осложнением СД является диабетическая (кетоацидотическая) кома. Патогенез её связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную систему, метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом элект-ролитов. Её развитие провоцируют прекращение или уменьшение введения инсулина, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, стрессы. Диабетической коме обычно предшествует период предвестников, проявляющийся симптомами декомпенсации СД (нарастанием полиурии, жажды, тошнотой, рвотой). В выдыхаемом больным воздухе ощущается запах ацетона. Могут возникнуть сильные боли в животе, имитируюшие острое хирургическое заболевание.

Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии необходимых лечебных мероприятий переходит в стадию комы. Больной теряет сознание, отмечаются снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, исчезновение сухожильных рефлексов, гипотония мышц и низкий тонус глазных яблок. Наблюдается глубокое, шумное дыхание Куссмауля. Пульс становится малым и частым, Артериальное давление снижается, может развиться коллапс. При лабораторных исследованиях обнаруживаются высокая гипергликемия (22-55 ммоль/л или 400-1000 мг%), глюкозурия, аценонурия. В крови повышается содержание кетоновых тел, мочевины, креатинина, снижается уровень натрия, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. Уменьшается щелочной резерв крови, снижается её рH. Данное состояние требует проведения экстренных терапевтических мероприятий.

Развитие коматозного состояния при СД может быть обусловлено не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Такое состояние носит название гаперосмолярной комы.

У больных СД, получающих инсулин, при его передозировке или недостаточном потреблении углеводов может развиться гипогликемическая кома, патогенез которой связан с возникающей в результате гипоксемии гипоксией мозга. Развитию коматозного состояния чаще всего предшествуют чувство голода, слабость, потливость, тремор конечностей, двигательное и психическое возбуждение, сменяющееся в дальнейшем потерей сознания. У больных отмечаются повышенная влажность кожных покровов, клонические и тонические судороги, тахикардия, повышение тонуса глазных яблок. В анализах крови выявляется низкое содержание глюкозы (2,2-2,7 ммоль/л и ниже),признаки кетоацидоза отсутствуют. Гипогликемическая кома может осложниться возникновением нарушений мозгового кровообращения.

Лечение.

Больным СД назначают диету с исключением легкоусвояемых углеводов и высоким содержанием пищевых волокон. Если с помощью одной лишь диеты нормализации показателей углеводного обмена достичь не удаётся, назначают пероральные сахаропонижающие препараты: производные сульфонилмочевины (манинил, глюренорм) и бигуаниды (глиформин, адебит и др.).

При лечении больных инсулинзависимым СД, а также в ряде случаев инсулиннезависимого (например, при беременности, полостных операциях и т.д.) прибегают к инсулинотерапии. В настоящее время предпочтение отдают монокомпонентным и монопиковым препаратам инсулина, лишённым различных примесей и не вызывающим выработки к ним антител. При тяжёлом и труднокомпенсируемом течении СД подбор дозы инсулина может быть осуществлён с помощью специального аппарата (биостатор), обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы крови согласно заданным параметрам.

При диабетической коме наиболее целесообразным считается постоянное внутривенное введение небольших доз инсулина (из расчёта 6-10 ЕД/ч). Одновременно проводятся регидратация, коррекция электролитных нарушений, устранение ацидоза. При гипогликемической коме внутривенно быстро вводят 40-50 мл 40% раствора глюкозы (при необходимости повторно), применяют глюкагон, адреналин, глюкокортикостероиды.

ОЖИРЕНИЕ – избыточное накопление жира в подкожной клетчатке и других тканях организма, сочетающееся с избыточной массой тела, превышающей на 20% и более нормальные показатели («идеальную» массу тела). В экономически развитых странах ожирением страдает 20-30% всего населения, что обусловливает не только медицинскую, но и социальную значимость этого заболевания. Ожирение встречается среди лиц всех возрастов. Степень ожирения должна определяться с учётом пола, возраста и роста обследуемого. В различных странах мира разработаны таблицы для расчёта «идеальной» или «теоретической» массы тела, или индексы (например, индекс Брока, Борнгардта и др.). В настоящее время рекомендуют пользоваться так называемым индексом массы тела, который рассчитывается с помощью деления массы тела (в кг) на величину роста (в м), взятую в квадрате. Нормальные показатели индекса массы тела должны составлять 20,0-24,9.

Этиология и патогенез.

Ожирение возникает в том случае, если количество калорий, получаемых с пищей, превышает энергетические затраты организма. Чаще всего это происходит при неправильном питании (переедание, приём основного количества пищи в вечерние часы, избыточное употребление углеводов и жиров животного происхождения) и недостаточной физической активности. Большое значение имеет наследственная предрасположенность. Установлено, что ожирение у детей худощавых родителей наблюдается в 14% случаев, тогда как при наличии избыточной массы тела у обоих родителей его частота возрастает до 80%. Ожирение чаще встречается у женщин, что может быть связано с некоторыми фи- зиологическими состояниями (беременность, лактация, климакс).

При ожирении отмечаются нарушения центральных механизмов регуляции жирового обмена. Как известно, большую роль в этом процессе играют вентромедиальные ядра гипоталамуса («центр насыщения»), куда поступают импульсы из коры головного мозга, подкорковых образований и где также происходит оценка гормональных и метаболических изменений. Нарушение любого звена в этой сложной регуляторной цепочке может вызвать повышение аппетита, увеличение потребления пищи, уменьшение мобилизации жира из депо, что в конечном итоге приводит к развитию ожирения.

Классификация.

Различают первичное ожирение, в которое включают алиментарно-конституциональное ожирение, носящее нередко семейный характер, и некоторые генетические синдромы, сочетающиеся с ожирением. Среди вторичных форм чаще всего встречаются гипоталамическое ожирение, обусловленное различными изменениями в гипоталамической области, и эндокринное ожирение (при гипотиреозе, гипогонадизме, синдроме Иценко-Кушинга и т.д.)

В зависимости от величины избыточной массы тела различают степени ожирения:

I степень – увеличение массы тела по сравнению с «идеальной» на 20-29%;

II степень – избыточная масса тела составляет 30-49% от «идеальной»;

III степень – избыточная масса тела составляет 50-99% от «идеальной»;

IV степень – превышение «идеальной» массы тела на 100% и более.

По течению заболевания выделяют прогрессирующую и стабильную стадии.

Клиника.

Жалобы больных с ожирением разнообразны и зависят как от степени, так и от формы ожирения. Например, при вторичных формах ожирения больные могут предъявлять жалобы, характерные для основного заболевания (гипотиреоза, болезни Иценко-Кушинга и др.). Больные с алиментарно-конституциональным ожирением I-II степени жалоб обычно не предъявляют. При ожирении III-IV степени появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, слабость, утомляемость, сердцебиение, боли в области сердца, отёки нижних конечностей и др. При гипоталамическом ожирении могут быть жалобы, связанные с повышением внутричерепного давления (головные боли, нарушение зрения и т.д.).

При осмотре у больных с гипоталамическим ожирением могут выявляться стрии красно-фиолетового цвета на коже живота и внутренних поверхностей бёдер. Из-за повы- шенной функции потовых и сальных желез могут развиться экзема и пиодермия.

Вследствие высокого стояния диафрагмы дыхание у больных с ожирением стано-вится поверхностным, поэтому они склонны к возникновению бронхитов и пневмонии. Гиповентиляция лёгких может обусловить возникновение гипоксии головного мозга с последующим нарушением ритма дыхания и патологической сонливостью (синдром Пикквика). Отмечается наклонность к артериальной гипертензии и синусовой брадикардии. Больных также могут беспокоить изжога, тошнота, метеоризм. Часто образуются паховые и пупочные грыжи. У женщин могут наблюдаться нарушения менструальной функции, у мужчин – снижение потенции, увеличение молочных желез.

Осложнения.

При наличии избыточной массы тела значительно увеличивается риск развития различных заболеваний. Так, у больных с ожирением (по сравнению с лицами, не имеющими его), гипертоническая болезнь развивается в 3-4,5 раза чаще, ишемическая болезнь сердца – в 1,5-2 раза чаще, варикозное расширение вен – в 2-3 раза чаще, желчнокаменная болезнь – в 6 раз чаще. У больных с ожирением отмечается гиперинсулинемия в сочетании со снижением чувствительности к инсулину, что приводит к возникновению нарушения толерантности к глюкозе у 70-80% больных. У 20-25% пациентов развивается сахарный диабет.

Лечение.

Больным назначают субкалорийную диету с пониженным содержанием жиров и углеводов и повышенным содержанием клетчатки. По показаниям применяются препараты, уменьшающие аппетит (фепранон). Назначаются разгрузочные дни («яблочный», «кефирный» и др.). Лечебное голодание должно проводиться с особой осторожностью и только в специализированных отделениях, поскольку при использовании этого метода лечения возможно возникновение серьёзных осложнений. Диетотерапия должна сочетаться с назначением специально подобранного комплекса упражнений. В последние годы разрабатываются и хирургические методы лечения ожирения («выключение» части тонкой кишки и др.).

Профилактика ожирения включает в себя борьбу с перееданием и систематические занятия физкультурой.

План самостоятельной работы:

При опросе больного уточнить жалобы при поступлении: слабость, похудение или прибавка в весе, кожный зуд, сухость во рту, жажда, повышенный аппетит, сердцебиение, перебои в сердечной деятельности, одышка при физической нагрузке; состояние нервной системы (повышенная возбудимость, сонливость). При объективном обследовании обратить внимание на конституциональный тип больного, состояние кожных покровов (цвет, влажность, тургор кожи), осмотреть слизистые ротовой полости. Обратить внимание на наличие признаков поражения сердечно-сосудистой системы (расширение границ сердца, тахикардия, повышение артериального давления). Обобщить полученные данные, обосновать предположительный диагноз. Под контролем преподавателя ознакомиться с данными дополнительных исследований, имеющимися в истории болезни (содержание сахара в крови и моче, сахарная кривая, липидограмма, вес и рост больного). Рассмотреть скенограммы поджелудочной железы (при наличии их в истории болезни). Сформулировать окончательный диагноз, назначить лечение, дать диетические рекомендации.

Контрольные задания:

1. Назвать отличительные клинические признаки гипер- и гипогликемической ко мы.

2. Чем характеризуется поражение сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете у лиц молодого возраста? В пожилом возрасте?

3. Какие осложнения развиваются при ожирении?

4. Рассчитав индекс массы тела, определить степень ожирения у больного.

Оснащение, средства наглядности:

Таблицы, слайды.

Литература:

Основная:

1. Пропедевтика внутренних болезней (под ред. Гребенёва А.Л. и др.), Москва, «Медицина», 2002.

2. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах, Москва, 2003.

3. Лекция по теме занятия.

Дополнительная:

1. Эндокринология (под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А., Фадеева В.В.) Москва, «Медицина», 2000.

2. Балаболкин М.И. Эндокринология. Москва, «Медицина», 1989.

Занятие 31.