Лечение гипогликемической комы

1. состоит из внутривенного введения 40% раствора глюкозы без инсулина.

2. После того, как больной приходит в сознание, его необходимо покормить (сладкий чай, белый хлеб). Эти же мероприятия проводят, если появляются первые признаки гипогликемии, до наступления комы.

3. Необходимо отметить, что пациенты, находящиеся в коме приходят в сознание при введении глюкозы очень быстро («на конце иглы»), однако, если лечение запаздывает, в ткани головного мозга, очень чувствительной к голоданию, развиваются необратимые изменения, и может наступить смерть.

Уремическая кома. Причиной развития уремической комы является острая почечная недостаточность (ОПН) и хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Различают несколько вариантов ОПН.

1. Преренальная (гемодинамическая)острая почечная недостаточность развивается на фоне низкого АД при шоке, гиповолемии, уменьшении сердечного выброса; при этом уменьшаются или прекращаются процессы фильтрации, происходит сброс крови по артерио-венозным шунтам юкстагломеруллярной зоны почек, минуя почечные клубочки.

2. Ренальная (паренхиматозная) ОПН возникает вследствие поражения вещества почек при острых отравлениях, переливании несовместимой крови, острых инфекционных заболеваниях, синдроме длительного сдавления и т.п.; при ней, как правило, происходит некроз почечных канальцев.

3. Постренальная (обструктивная) ОПН является следствием нарушения оттока мочи из почек (например, при закупорке камнем мочеточника единственной почки). Необходимо отметить, что различные формы ОПН могут переходить одна в другую. Так, например, при длительной ишемии

почек при шоке и преренальной ОПН может возникать и поражение почечной паренхимы, т.е., создаются условия для развития ренальной ОПН.

Течение ОПН обычно происходит в три стадии:

1. начальная (шоковая),

2. олигоанурическая,

3. стадия восстановления диуреза (полиурическая).

Для ОПН характерно снижение диуреза (менее 500-300 мл в сутки). У больных появляются отеки, вначале - внеклеточные (на лице, нижних конечностях), жидкость в брюшной и плевральной полостях, затем - внутриклеточные (отек головного мозга, отек легкого). Отмечается снижение аппетита, тошнота и рвота, поносы или наоборот, запор. Возникает вялость, сонливость, развивается кома. Дыхание редкое и шумное (Куссмауля), что является признаком ацидоза. Изо рта - характерный «уремический» запах.

В крови нарастает содержание азотистых веществ (мочевины, креатинина и т.п.). Клиническими проявлениями этого становятся сухость и зуд кожи, коричневатый оттенком ее, при высокой азотемии в кожных складках появляются кристаллы мочевины.

Увеличивается содержание калия в плазме крови, в связи с чем больные ощущают чувство «ползанья мурашек» в полости рта, «одеревенелость» конечностей, возникают угнетение сухожильных рефлексов, аритмии, характерные для гиперкалиемии изменения ЭКГ.

У части больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения из-за возникновения острых изъязвлений.

У многих пациентов ОПН осложняется присоединением бактериальной или грибковой инфекции.

ХПН является финальной стадией заболеваний, приводящих к возникновению так называемой сморщенной почки, например, хронического пиело- и гломерулонефрита. Клинически ХПН сопровождается артериальной гипертензией, анемией, олигурией, азотемией и гиперкалиемией. Кожа у таких больных бледно-землистая, перед развитием комы у них возникает тошнота и рвота, вялость и сонливость, затем - потеря сознания, тахикардия, нарушение дыхания. При аускультации грудной клетки выслушивается шум трения плевры и шум трения перикарда. Могут возникать судороги и отек легкого.

Для дифференциальной диагностики вида ОПН применяется следующий тест: внутривенно капельно в быстром темпе вводят 400 мл физиологического раствора и следят за почасовым диурезом; если диурез увеличивается до 50 мл/час и более, то это говорит о преренальной ОПН.

Лечение ОПН и уремической комы проводят следующим образом.

1. При преренальной ОПН восстанавливают ОЦК переливанием кровезаменителей, а также повышают АД с помощью вазопрессоров.

2. Лечение ренальной форма ОПН начинают с введения диуретиков. при использовании маннитола проводят так называемый маннитоловый тест (вводят 100мл 25% маннитола внутривенно капельно; если через час диурез составит менее 50мл/час, то тест повторяют, отсутствие эффекта является основанием для выполнения гемодиализа). Кроме маннитола используют большие дозы лазикса (лучше капельно в 100мл 5% глюкозы или струйно, суточная доза может достигать 3000мг). Лазикс предпочтительно применять на фоне инфузии допамина и спазмолитиков (но-шпы, эуфиллина) для улучшения почечного кровообращения.

3. Объем вводимой жидкости при олигоанурии ограничен; он рассчитывается по формуле:объем инфузии = 500мл + диурез за предыдущие сутки, мл+500мл (объем перспирации - выделение воды через кожу и легкие) + видимые потери, мл (со стулом, рвотой, по дренажам).

4. При лихорадке объем перспирационных потерь увеличивается примерно на 50% на каждый градус. Инфузионную терапию целесообразно проводить гипертоническими растворами - 20-40% глюкозой, препараты калия категорически противопоказаны.

5. Промывание желудка и кишечника (желудочно-кишечный лаваж) применяется в соответствии с принципом использования слизистой желудочно-кишечного тракта в качестве полупроницаемой мембраны, через которую происходит выделение токсических продуктов из крови. Через назогастральный зонд (лучше, если зонд проведен в двенадцатиперстную кишку) вводится 6000мл 2% раствора соды капельно со скоростью 1000 мл/час, после первых 500 мл в зонд вводится 50 мл 25% раствора сульфата магния, а после 1000 мл делается очистительная клизма.

6. Для очищения крови от азотистых веществ при почечной недостаточности применяют гемодиализ (аппарат «искусственная почка»). При этом продукты обмена, растворенные в плазме, выделяются из выводимой из организма крови в аппарате через полупроницаемую мембрану (целлофановую пленку) в специальный солевой раствор, после чего очищенная кровь возвращается в организм по замкнутому контуру.

7. Кроме этого, для очищения плазмы при почечной недостаточности применяется фильтрация крови (ультрафильтрация, гемофильтрация) в специальных аппаратах.

8. При ХПН применяется также и перитонеальный диализ, при котором используются свойства брюшины как полупроницаемой мембраны. При этом брюшная полость через определенные интервалы времени промывается специальным солевым раствором через введенную через прокол в брюшной стенке дренажную трубку (обычно по 2000 мл раствора 3 раза в сутки).

9. Самым радикальным методом при ХПН является трансплантация донорской почки.

При почечной недостаточности дозы большинства препаратов уменьшаются, т.к. значительно снижается и их выведение из организма.

Печеночная кома. Печеночная кома развивается при острой печеночной недостаточности. Причинами ее бывают:

1. острые гепатиты (чаще всего, вирусные);

2. острые дистрофии печени при отравлениях (органическими ядами, грибами, лекарственными средствами);

3. поражение печени при закупорке (обтурации) внепеченочных желчных путей (камнем, опухолью и т.д.);

4. поражение печени вследствие ее гипоксии при расстройствах кровообращения (шоке, киповолемии, желудочно-кишечных кровотечениях, сердечная недостаточность, сепсис, обширных травмах и ожогах).

Патогенез происходящих при острой печеночной недостаточности нарушений проистекает из многообразия функций печени. Нарушение дезинтоксикационной функции ее приводит к накоплению токсичного аммиака, являющегося продуктом метаболизма белков (в норме в печени аммиак превращается в нетоксичную мочевину, которая

выводится почками). Аммиак воздействует на клетки головного мозга, поражая их, и вызывает печеночную энцефалопатию.

Снижение синтетической функции печени приводит к недостатку альбуминов, гипо- и диспротеинемии, что ведет к развитию отеков и асцита (снижается онкотическое давление плазмы и вода не удерживается в сосудистом русле). Кроме того, снижается выработка факторов свертывающей системы крови, что приводит к развитию геморрагического синдрома (кровотечениям). В норме в печени жиры превращаются в фосфолипиды и выделяются в кровь; нарушение данной функции приводит к задержке жира в печени и ее жировой дистрофии. Нарушение синтеза глюкозы (из жиров и белков) приводит к снижению запасов гликогена. Увеличение проницаемости мембран печеночных клеток и расстройство процессов связывания билирубина приводит к повышению содержания билирубина в крови и желтухе. Нарушение распада химически-активных веществ в печени (адреналина и норадреналиина, простагландинов и т.п.) вызывает повышение их содержания в крови, спазм и ишемию почечных сосудов с развитием почечной недостаточности (печеночно-почечная недостаточность или гепато-ренальный синдром).

Клинически данные изменения проявляются желтухой, «печеночным» запахом изо рта (запах напоминает мышиный), кровоточивостью десен, кровоизлияниями под кожей в области склер, асцитом (не всегда), печеночной энцефалопатией. Печеночная энцефалопатия вначале характеризуется психо-эмоциональными расстройствами, неадекватностью поведения и позже переходит в кому.

При лабораторном исследовании отмечаются множественные изменения: повышение содержания билирубина, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, увеличение активности трансаминаз (АлАТ, АсАТ), щелочной фосфатфзы, нарастание тимоловой пробы, снижение содержания белка и соотношения альбумины/глобулины (альбуминово-глобулиновый коэффициент), снижение показателей свертывающей системы крови и другое.