ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, классификацию хронического гломерулонефрита, амилоидоза почек, почечнокаменной болезни; уметь распознать симптомы этих заболеваний, правильно интерпретировать данные дополнительных методов исследования; быть ознакомленным: с осложнениями данных зоболеваний, их лечением и профилактикой.

Вопросы для теоретической подготовки:

Классификация хронических гломерулонефритов по Е.М.Тарееву. Клиника хронического гломерулонефрита. Стадии хронической почечной недостаточности,уремическая кома. Диагностическая ценность лабораторных и инструментальных исследований при хроническом гломерулонефрите (проба Зимницкого, Аддис-Каковского, остаточный азот крови, радиоизотопная ренография, сканнирование почек, пункционная биопсия). Этиология, клиническая симптоматика амилоидоза почек. Почечнокаменная болезнь: клинические проявления, осложнения, лечение, профилактика.

Содержание:

Хронический гломерулонефрит – хроническое иммуновоспалительное двухстороннее диффузное заболевание почек, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, снижению деятельности почек, развитию артериальной гипертонии, сморщиванию почек и хронической почечной недостаточности.

Этиология: 1. Неизлеченный острый гломерулонефрит; 2. Нефропатия беременных; 3. Лекарственные, сывороточные, пищевые, растительные антигены; 4. Системные заболевания ( геморрагический васкулит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка ); 5. радиационное поражение; 6. бактериальные хронические инфекции ( затяжной септический эндокардит, туберкулез, малярия ).

Механизмы прогрессирования заболевания: 1) иммуновоспалительные и воспалительно-коагуляционные (персистирование этиологического фактора, несвоевременная элиминация циркулирующих иммунных комплексов; 2) гормонально-гемодинамические (повышение активности системы простаноидов, калликреин-кининовой системы, повышение содержания вазоактивных аминов).

Морфология. В первом периоде заболевания почки не увеличены, в конечном периоде – уменьшаются в размерах, становятся плотными, поверхность мелкозернистой. Выделяют следующие морфологические типы хронического гломерулонефрита:

- мембранозный – характеризуется набуханием и утолщением базальной мембраны капилляров клубочков, на которой локализуются иммуноглобулин, комплемент и фибрин;

- пролиферативный - характеризуется бурной пролиферацией клеток эндотелия и мезангиума , в ответ на отложение иммунных комплексов, при относительно неизмененных базальных мембранах гломерулярных капилляров;

- фибропластический – склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями.

Классификация.

Варианты: - латентный

- гипертонический

- нефротическийый

- смешанный

- злокачественный

- терминальный

Стадии: - без хронической почечной недостаточности

- хроническая почечная недостаточность

Фазы: - обострение

- ремиссия

В течение хронического гломерулонефрита выделяют два периода: первый, когда азотовыделительная функция почек не нарушена (стадия почечной компенсации), и второй, когда эта функция заметно снижена (стадия почечной декомпенсации). Длительность заболевания от 2-3 до 10–15 лет. Клинические проявления определяются формой хронического гломерулонефрита:

Латентный гломерулонефрит – самая частая форма, проявляется слабовыраженным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия) без артериальной гипертонии и отеков. Течение медленно-прогрессирующее.

Гипертонический гломерулонефрит – проявляется преимущественно гипертоническим синдромом с гипертрофией левого желудочка и изменениями глазного дна. Изменения в моче минимальные: протеинурия не превышает 1 г/сутки, гематурия незначительная.

Нефротический гломерулонефрит – протекает с выраженной протеинурией (более 5г/сутки), снижением диуреза, упорными отеками, гипоальбуминемией и диспротеинемией, высокой гиперхолестеринемией.

Смешанный гломерулонефрит – характеризуется сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией и неуклонно прогрессирующим течением.

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный экстракапиллярный) гломерулонефрит – быстропрогессирующий нефрит, характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией и быстрым (в течение первых месяцев болезни) появлением почечной недостаточности.

Терминальный нефрит – конечная стадия хронического гломерулонефрита, хроническая уремия.

Хронический гломерулонефрит – главная причина хронической почечной недостаточности (ХПН). Согласно рекомендациям Е.М.Тареева, в течение ХПН выделяют две стадии: 1 – с уменьшением величины клубочковой фильтрации до 40 мл/мин (консервативная стадия); 11 – с фильтрацией около 15 мл/мин (терминальная стадия).

Клиника: Начальными симптомами являются: снижение аппетита, повышенная утомляемость, жажда, повышение диуреза. По мере нарастания тяжести недостаточности почек увеличивается частота и выраженность жалоб и изменений со стороны различных органов и систем. В клинической картине ХПН можно выделить следующие синдромы: гипертонический сердечно-сосудистый синдром нередко носит характер злокачественной гипертонии, которая приводит к ретинопатии, сердечной астме, инсульту; часто при ХПН развивается застойная сердечная декомпенсация; неврологические ( энцефалопатия, полинейропатия); гастроэнтерологические ( диспептические жалобы,поносы ); дистрофический, анемически-геморрагический ( носовые кровотечения, подкожные геморрагии ); серозно – суставной ( остеопороз, подагра ).

Уремия – тяжелая интоксикация организма, обусловленная почечной недостаточностью. Больные в этой стадии медлительны, сонливы. Развивается мучительный кожный зуд. При осмотре кожа бледная, сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Отеки или пастозность лица, поясничной области, нижних конечностей. Аммиачный запах изо рта. Физикальные данные определяются степенью поражения органов и систем. В легких могут выслушиваться влажные хрипы, что чаще является выражением легочно – сердечной недостаточности. Поражение сердца развивается по типу левожелудочковой недостаточности с приступами сердечной астмы. Артериальное давление как правило повышенное. Пульс учащен. Верхушечный толчок и границы сердца смещены влево. При аускультации: 1 тон ослаблен, акцент 11 тона над аортой, часто выслушивается протодиастолический ритм галопа, систолический шум на верхушке обусловлен относительной недостаточностью митрального клапана и анемией. Перикардит – одно из классических проявлений уремии, нередко ограничивается шумом трения перикарда.

Данные дополнительных методов исследования:

При исследовании мочи обнаруживается высокая протеинурия. В осадке мочи определяются выщелоченные эритроциты, гиалиновые и восковидные цилиндры. При проведении пробы Зимницкого отмечается изо-, гипостенурия. Снижение клубочковой фильтрации до 10 – 5 мл/мин указывает на развитие уремии. Из-за постоянной протеинурии наблюдается гипопротеинемия. Содержание холестерина в сыворотке крови увеличено. В периферической крови определяется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом и нейтрофилезом, увеличение СОЭ, тромбоцитопения. Уровень креатинина в крови увеличивается по мере ухудшения состояния больного. При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты, наблюдается гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия.

Лечение. 1. В период обострения постельный режим. 2. Диета с ограничением поваренной соли, белков и жидкости. 3. Глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (циклофосфан). 4. Антикоагулянты и антиагреганты. 5. Симптоматическая терапия (гипотензивные, мочегонные). 6. Коррекция ацидоза (бикарбонат натрия, маннитол) 7. Лечение анемии. 8. Борьба с инфекционными осложнениями. 9. При II терминальной стадии ХПН проведение гемодиализа.

Профилактика: Раннее выявление и лечение заболеваний, приводящих к развитию ХПН.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК - одно из проявлений амилоидоза внутренних органов – системного заболевания, характеризующегося отложением в различных органах патологического белковоподобного вещества – амилоида.

Классификация

1. Идиопатический (первичный) амилоидоз

2. Наследственный (генетический) амилоидоз

3. Приобретенный (вторичный) амилоидоз

а) как осложнение хронических инфекций, коллагенозов, опухолей

б) параамилоидоз (при парапротеинемических гемобластозах)

4. Старческий амилоидоз

5. Локальный опухолевый амилоидоз

Патогенез: В настоящее время существует три теории 1 – мутационная теория – амилоид является продуктом особого клона клеток – амилоидобластов макрофагальной системы; 2 – иммунологическая теория – амилоидоз есть результат реакции антиген – антитело, где антиген – продукт распада тканей или чужеродный белок, а амилоидоз – белковый преципитат, откладывающийся в местах фиксации антител; 3 – теория диспротеиноза рассматривает амилоид как продукт извращенного белкового обмена.

Амилоидные массы откладываются в стенках кровеносных и лимфатических сосудов, в результате чего нарушается метаболизм в расположенных вблизи клетках.

Морфология: Почки при амилоидозе увеличены, плотны, серого цвета. При гистологическом исследовании под аргирофильной мембраной артерий и капилляров клубочков видны глыбки амилоида. В эпителии канальцев обнаруживаются значительные дистрофические изменения.

Клиника: Больные предъявляют жалобы на общую слабость, отсутствие аппетита, отеки, часто впервые возникающие на нижних конечностях. Могут быть жалобы на боли в пояснице. Гипертензивный синдром чаще возникает в конечной стадии болезни, как проявление диффузного поражения почек, но может быть и в начале ее. Длительное существование артериальной гипертонии приводит к поражению левого сердца с развитием сердечной недостаточности.

Диагностика: Важным диагностическим признаком является стойкая и выраженная протеинурия. За сутки выделяется от 2 до 20 г белка, преимущественно альбумины. Также в моче обнаруживаются гиалиновые, реже зернистые, цилиндры, микрогематурия. Потеря белка приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии. Обычно имеет место увеличение содержания альфа-2 и гамма глобулинов сыворотки. Одновременно с диспротеинемией отмечается ускорение СОЭ и измененные осадочные пробы (тимоловая). Частым признаком амилоидоза является гиперлипидемия. Диагностическое значение имеет проба с метиленовым синим (1 мл 1% р-ра подкожно). После введения раствора каждый час берут порцию мочи в течение 5 – 6 часов. В норме все порции окрашены в зеленый цвет. При амилоидозе изменение цвета мочи не происходит. Наиболее достоверным методом диагностики является пункционная биопсия почек.

Лечение. 1. Лечение основного заболевания; 2. Диета с повышенным содержанием белка, ограничением поваренной соли; 3. Витаминотерапия; 4. Симптоматическая терапия (мочегонные, гипотензивные, коррекция ацидоза).

ПОЧЕЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

В основе почечно-каменной болезни лежит образование конкрементов разного химического состава в почечных лоханках.

Этиология: - инфекции мочевых путей

- травмы почек

- застой мочи

- авитаминозы А, Д

- нарушение минерального обмена ( гиперпаратиреоз )

- подагра

Патогенез: 1. Кристаллизационная теория – камни в почках образуются вследствие кристаллизации мочи; 2. Теория матриц – камни образуются в результате осаждения солей на белковую основу

По химическому составу камни бывают неорганическими (ураты, фосфаты, оксалаты, карбонаты, цистеиновые и др.) и органические (бактериальные, фибриновые, амилоидные).

Клиника: В межприступном периоде больные жалоб не предъявляют. Симптом Пастернацкого, как правило, положительный. Приступ почечной колики начинается внезапно: интенсивные боли локализуются в поясничной области, иррадиируют вниз, по ходу мочеточников. Приступ сопровождается частым болезненным мочеиспусканием и различными рефлекторными синдромами (тошнота, рвота, метеоризм), повышением температуры. При объективном исследовании определяются болезненность при пальпации почек и по ходу мочеточников, положительный симптом Пастернацкого.

Дополнительные методы исследования: В межприступный период при исследовании мочи изредка выявляется непостоянная гематурия, часто обнаруживаются кристаллы солей, лейкоцитурия. Во время приступа в моче определяются неизмененные эритроциты, белок.

Ультразвуковое исследование позволяет выявлять конкременты любого химического состава размером более 3-4 мм. Также можно определить размеры почек, деформации почечных чашек и лоханок.

Рентгенологическое исследование: По экскреторным урограммам можно судить о локализации, величине, форме и количестве камней. В 10% случаев камни почек рентгенонегативные.

Осложнения: - пиелит, пиелонефрит

- гидронефроз

- пионефроз

- почечная недостаточность

Лечение: во время приступа - тепло

- спазмолитики (но-шпа, папаверин, баралгин)

- новокаиновая блокада поясничной области

План самостоятельной работы:

На курацию представить больных с хроническим гломерулонефритом, мочекаменной болезнью; продемонстрировать больного с амилоидозом. Провести опрос больного, уточнив жалобы при поступлении (головные боли, их локализация, время их появления, повышение артериального давления, наличие одышки). Обратить внимание на наличие диспептических расстройств,кожного зуда, изменение диуреза (полиурия, никтурия). Собрать анамнез болезни, обратив внимание на наличие в прошлом симптомов заболевания почек, время появления признаков почечной недостаточности. Провести объективное обследование больного ,обратив особое вниманиена выявление отеков, признаков поражения сердечно – сосудистой системы, повышение артериального давления, пальпацию почек, симптом Пастернацкого. Обобщить полученные данные. Ознакомиться с данными дополнительных методов исследований больного. Сформулировать окончательный диагноз, в котором отразить функциональное состояние почек.

Пример: Хронический гломерулонефрит, гипертонический (нефротический, смешанный и др.) вариант, стадия обострения (ремиссии), хроническая почечная недостаточность I стадии.

Контрольные задания:

Набор тестов и клинических задач по теме занятия

Оснащение, средства наглядности: