Контроль артериального давления.

Основой лечения артериальной гипертензии при ХПН являются ограничение поступления натрия и применение диуретиков. Однако большинству больных этого, как правило, недостаточно, по­этому возникает необходимость в дополнительном назначении других препаратов.

У больных ХПН АД следует поддерживать на уровне 130/80 мм рт.ст., причём для больных с протеинурией более 1 r/сут необходим ещё более низкий уровень — 125/75 мм рт.ст. и ниже.

Задачам гипотензивной терапии консервативной ста­дии ХПН в наибольшей степени отвечают салуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы и препараты центрального действия.

Препараты центральною действия снижают АД за счёт стимуляции адреиорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации. Клонидин и метилдопу пло­хо переносят многие больные ХПН из-за усугубления депрессии, индук­ции ортостатической и интрадиализной гипотонии. Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при ХПН. Клонидин используется для купирования гипертони­ческого криза при ХПН, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ. Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики. До­зировку моксонидина необходимо уменьшать по мере прогрессирования ХПН, так как 90% препарата выводится почками.

Салуретикинормализуют АД за счёт коррекции гиперволемии и выве­дения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии ХПН, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому пиперальдостеронизму. При КФ ме­нее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при ХПН их дозировки не изменены. Из тиазидоподобных диуретиков при ХПН наиболее перспективен индапамид. Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации — снижая ОПСС. При выраженной ХПН (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петле­вых диуретиков. Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза. Однако для монотерапии гипертензии при ХПН салуретики не исполь­зуются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию. С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипер­тензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают бе­зопасность применения спиронолактона в начальной стадии ХПН — за счёт выведения калия. Поэтому более выгодно периодическое (1—2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов.

В полиурической стадии ХПН применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с преренальной ОПН, гипонатриемией, гипокалиемией,

Возможно назначение антигипертензивных препаратов разных классов, однако лучшими нефропротективными свойствами обла­дают ингибиторы АПФ из-за их способности ингибировать внутрипочечные гемодинамические эффекты ангиотензина II(снимать спазм выносящей артериолы клубочков и внутриклубочковую гипертензию),а также его пролиферативные эффекты. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотенэина II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект.

Предпочтительны пролонгированные препа­раты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые больным с ХПН в малоизменённых дозах: рамиприл, фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы ИАПФ следует уменьшать в соответствии со степенью снижения КФ; они противопоказаны при тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной ХПН (креатинин крови более 6 мг/дл), а также после трансплантации — при гипертензии, вызванной циклоспо­риновой нефротоксичкостью. Назначение ингибиторов АПФ в условиях выраженной дегидратации (на фоне длительного применения больших доз салуретиков) проводит к преренальной ОПН. Кроме того, ингибиторы АПФ иногда уменьшают антианемический эффект препаратов эпоэтина.

В любой стадии ХПН противопоказаны ганглиоблокаторы.

Блокаторы кальцие­вых каналовобладают кардиопро­тективным эффектом с торможением кальцификации коронарных артерий, а так же нормализующим действием на суточный ритм АД при ХПН и отсутствием за­держки Na и мочевой кислоты. Не рекомендуется применять блокаторы кальцие­вых каналов при ХСН. Большинство антагонистов кальция (за исключением исрадипина, верапамила, нифедипина) применя­ют при ХПН в обычных дозах за счёт преимущественно печёночного типа метаболизма.

Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда снижа­ют продукцию эндотелина-1, однако по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции, протеинурию и другие механизмы прогрессирования ХПН, поэтому в консервативной стадии ХПН дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует применять в сочетании с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II. Блокаторы кальциевых каналов по сравнению с ингибиторами АПФ более показаны в случае артериальной гипертензии с повы­шением АД преимущественно в ночное время, а также при гипер­тензии, осложняющей лечение эритропоэтином.

Таблица 10. Гипотензивная терапия почечной гипертензии в зависимости от этио­логии и клинических особенностей ХПН

Лечение анемии

Ослабленная продукция эритропоэтина – наиболее важная причина анемии хронических заболеваний почек, роль других факторов (укорочение жизни эритроцитов, тромбоцитарная дисфункция, обусловливающая кровоточивость, действие уремических токсинов на эритроциты, снижение уровня железа из-за гемодиализных кровопотерь, удаление при гемодиализе фолиевой кислоты, индуцированный паратгормоном остеофиброз) менее значима. В консервативной стадии ХПН только менее 25% больных получают антианемическую терапию, при этом лечение начинается поздно - при среднем уровне гемоглобина (Hb) 9 г/дл.

При этом, установлено, что уменьшение уровня Hb на 1 г/дл повышает летальность от сердечно-сосудистых и инфекционных осложнений ХПН почти на 20% и снижает качество жизни больных.

Принципиально новые возможности в лечении почечной анемии появились в 1985 году, когда было проведено успешное клиническое испытание препарата рекомбинантного человеческого эпоэтина, полученного методом генной инженерии.

Фармакологическая коррекция дефицита эпоэтина при ХПН обеспечивает нормальную стимуляцию костного мозга при анемии и прекращает неэффективный эритропоэз.

Препараты эпоэтина как средство патогенетической заместительной терапии существенно увеличивают выживаемость и повышают качество жизни больных ХПН. Безопасность и эффективность лечения эпоэтином определяется правильностью выбора дозы препарата, целевого Hb (Ht), адекватностью контроля за гипертонией, скоростью прироста Hb (Ht) и балансом железа в организме больного.

Современные препараты эпоэтина – это высокоочищенные гликопротеиды, состоящие из полипептидных цепей и карбогидратной части (альфа или бета), на концах которой расположены сиаловые группы, предотвращающие инактивацию гормона.

Существуют различные препараты эритропоэтина, разделяемые в соответствии с химической структурой на три группы.

1.Эритропоэтин-альфа — эпрекс («Янссен-Силаг», Бельгия), эпокрин и

эритростим (Россия).

2.Эритропоэтин-бета — рекормон («Берингер-Манхайм», Германия).

3.Эпоэтин-омега — эпомакс («Лек», Словения).

Они сопоставимы по антианемическому эффекту, дозам, способам введения, частоте побочных эффектов и фармакодинамике. Препараты рекомбинантного человеческого эпоэтина применяются внутривенно или подкожно. По сравнению с подкожным при внутривенном способе введения концентрация эпоэтина в крови в 10–15 раз выше, а период полувыведения в 2–3 раза короче. Подкожный способ введения эпоэтина не уступает внутривенному по эффективности, однако является более безопасным и экономичным: коррекция анемии достигается в те же сроки, что при внутривенном способе, но за счет применения (в 1,5–2 раза меньших) кумулятивных и поддерживающих доз.

В последнее время апробирован одноразовый способ введения подкожно суммарной недельной дозы эпоэтина-бета один раз в неделю и получен сравнимый с обычным режимом введения (2–3 раза в неделю) эффект, что значительно облегчает практическое применение препарата. При этом частота и характер побочных эффектов не отличаются от этих показателей при стандартном режиме введения эпоэтина бета.

Клинические эффекты препаратов эпоэтина

Антианемический эффект заключается в быстрой нормализации числа эритроцитов, Hb и показателя гематокрита (Ht) крови. К ранним признакам эффективности лечения относятся: 2–3-кратное увеличение ретикулоцитов крови и быстрое снижение уровня сывороточного ферритина, отражающее мобилизацию запасов железа организма больного. За счет ликвидации зависимости больных ХПН от гемотранфузий и активного потребления эндогенного железа для синтеза эритроцитов эпоэтин устраняет перегрузку железом: постгемотрансфузионный гемохроматоз. Лечение эпоэтином влияет на повышенную кровоточивость при уремическом геморрагическом синдроме, восстанавливая адгезивные свойства тромбоцитов.

Кардиопротективный эффект развивается через 3–6 мес лечения. Коррекция анемии эпоэтином через воздействие на гиперкинетический тип кардиогемодинамики и гипоксическую вазодилатацию уменьшает преднагрузку и ведет к обратному развитию ГЛЖ в консервативной стадии ХПН и на диализном этапе.

Кроме того, коррекция анемии снижает риск смерти от ишемической болезни сердца ИБС, что объясняется уменьшением ишемии миокарда, активацией миокардиального неоангиогенеза, стабилизацией центральной гемодинамики и сердечного ритма. Однако у части больных на ГД наблюдается недостаточный кардиопротективный эффект эпоэтина, что объясняют поздним назначением эпоэтина и неполной коррекцией анемии.

Анаболический эффект длительного лечения эпоэтином важен для профилактики неблагоприятного прогностически синдрома белково-энергетической недостаточности (mal-nutrition), часто встречающегося у диализных больных. Под влиянием эпоэтина улучшается аппетит и усиливается синтез альбумина в печени, а также увеличивается "сухой вес" за счет прироста мышечной массы. Лечение эпоэтином стимулирует рост у детей при уремическом нанизме и уменьшает проявления уремического гипогонадизма у взрослых больных ХПН.

При длительном применении эпоэтина отмечается снижение заболеваемости инфекциями. Ликвидация зависимости больных ХПН от гемотрансфузий оказывает существенное влияние на распространенность диализных гепатитов В и С. Повышение резистентности к инфекциям связано также с уменьшением тканевой гипоксии и снижением частоты вторичного гемохроматоза. Вакцинация, антибактериальная и противовирусная терапия более эффективны у больных ХПН, систематически получающих эпоэтин.

Показания и противопоказания к лечению эпоэтином

Поскольку по мере удлинения срока персистирования анемии увеличивается риск кардиальной смертности, целесообразно начинать лечение эпоэтином при первых проявлениях ХПН с лабораторными признаками анемии.

Рекомендуется добиваться ранней полной коррекции Hb с целью кардиопротекции.

Впервые выявленное снижение Hb до 12 г/дл, развивающееся при ХПН задолго до наступления ее терминальной стадии, уже должно расцениваться как показание к назначению эпоэтина. Терминальная стадия ХПГ. У больных, находящихся на заместительной почечной терапии, – эпоэтин назначают после сокращения микрокровопотерь и оптимизации режима гемодиализа.

Показания к началу лечения: Hb<11 г/дл (Ht<30%), зависимость от гемотрансфузий, вызванные анемией симптомы поражения миокарда (эксцентрическая ГЛЖ, плохая переносимость физических нагрузок), ЦНС (снижение эффективности умственной деятельности), а также отставание в росте и развитии у детей с ХПН.

Лечение эпоэтином противопоказано при неконтролируемой гипертонии, а также при непереносимости препарата.

Дефицит железа должен быть корригирован до назначения эпоэтина. При выявлении гипоферритинемии (<100 мкг/л), уменьшения MCV, МСН, среднего диаметра эритроцитов, снижения КНТ (<20%), увеличения концентрации гипохромных эритроцитов (>10%) на 2–3 нед назначаются препараты железа: внутрь (200 мг/сут элементарного железа), а при отсутствии эффекта – внутривенно (100–200 мг/нед во время очередного сеанса гемодиализа). Лечение начинают после нормализации уровня ферритина и увеличения коэффициента насыщения трансферина. При наличии исходной перегрузки железом (повышение уровня ферритина более 800 мкг/л, а КНТ – более 50%, снижение гипохромных эритроцитов <2,5%) лечение эпоэтином начинают без назначения препаратов железа.

Согласно Европейским практическим рекомендациям основным принципом лечения эпоэтином является постепенное достижение целевого Hb (Ht). Целевым называется уровень Hb (Ht), обеспечивающий больному ХПН высокую выживаемость и оптимальный уровень качества жизни при минимальном риске осложнений и побочных эффектов. У ряда больных ХПН целевой Hb достигается при неполной коррекции анемии, так как при дальнейшем повышении уровня Hb (Ht) до его полной нормализации может увеличиться смертность от острого инфаркта миокарда, инсульта, гипертонии, а также возрасти частота тромбоза хронической артериовенозной фистулы. В лечении эпоэтином выделяют коррекционный период (период прироста Hb) и поддерживающий период (период стабилизации целевого Hb). Целевой Hb (Ht) обычно достигается через 6–8 нед лечения эпоэтином. После чего наступает поддерживающий период: дозу эпоэтина уменьшают на 20–30% и переходят на индивидуальную поддерживающую терапию.

Выбор дозы, способа и кратности введения эпоэтина и препаратов железа

На этапе консервативной стадии ХПН эпоэтин вводят подкожно в дозе 30–60 ЕД/кг 1 раз в нед. При этом необходимо постепенное (за 6–8 нед) достижение целевого Hb (13,5–14 г/дл), соответствующего полной коррекции анемии. Баланс железа обычно поддерживают с помощью перорального приема препаратов железа (фумарат или сульфат железа), назначаемых 3 раза в день за 2 ч до еды. При этом доза элементарного железа должна быть не менее 200 мг/сут. В процессе лечения необходим постоянный контроль за остаточной функцией почек (динамикой КФ и креатинина крови), гипертонией (включая суточное мониторирование), гидратацией (ОЦК), кардиогемодинамикой. Поэтому особенно важное значение имеет комбинация эпоэтина с гипотензивной терапией, а также с соблюдением малобелковой диеты (0,6 г белка на 1 кг массы тела) и ограничением натрия.

У больных на гемодиализе эпоэтин применяют в дозах 50–100 ЕД/кг 3 раза в нед. Целевой Hb 12,5–13 г/дл (Ht 36–40%) рекомендуется при надежном сосудистом доступе, в отсутствие диабета, гипертонии и сердечно-сосудистых осложнений.

К частичной коррекции анемии – целевому Hb 11,5–12 г/дл (Ht 33–35%), следует стремиться у диализных больных с нестандартной артериовенозной фистулой или синтетическим протезом, трудноконтролируемой гипертонией, выраженной ГЛЖ, тяжелым коронарным или церебральным атеросклерозом, а также у больных диабетической нефропатией. Препараты железа (сахарат железа, отличающийся лучшей переносимостью) вводят внутривенно медленно в течение 2 последних часов сеанса ГД.

При выраженной гипоферритинемии (<100 мкг/л) в первые 6–10 нед коррекционного периода лечения эпоэтином сахарат железа вводят в суммарной дозе 1000 мг элементарного железа. Используются разные схемы введения феррум лек: 40 мг 3 раза в нед, 100 мг 3 раза в нед, 100 мг 1 раз в 2 нед. Венофер инъецируют в 0,9% растворе NaCl в течение не менее 15 мин, 5–10 мл препарата (100–200 мг железа) вводят 2–3 раза в нед в зависимости от тяжести анемии. После достижения целевого Hb дозу препаратов железа уменьшают до 30–60 мг/нед.

У больных на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе выбор целевого НЬ также определяется индивидуальными особенностями больного ХПН. Однако эпоэтин обычно применяют в дозах, в 2 раза меньших, чем на гемодиализе, и вводят 1 раз в нед.

У большинства больных используется подкожный способ введения эпоэтина.

Причины снижения ответа на препараты эпоэтина

Признаки снижения эффекта эпоэтина: прирост Hb<1 г/дл/нед (Ht<0,5%/нед). Дефицит железа – самая частая причина снижения ответа на препараты эпоэтина. Среди других причин: неадекватный режим хронического гемодиализа (синдром недодиализа), бактериальные инфекции (включая туберкулез), активность системных заболеваний соединительной ткани, хронические кровотечения, тяжелый уремический гиперпаратиреоз, хроническая интоксикация алюминием, онкологические заболевания (миеломная болезнь), влияние лекарств (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов А-II, цитостатики, блокаторы H2-рецепторов, теофиллин, витамин А). Если у больного с резистентностью к эпоэтину не выявляются скрытое желудочно-кишечное кровотечение, повышение уровня СРБ крови или синдром недодиализа, дозу эпоэтина увеличивают на 50%.

Побочные эффекты эпоэтина: гипертония, дефицит железа, гриппоподобный (flu-like) синдром, повышение вязкости крови, болезненность подкожных инъекций, гиперкалиемия, гиперфосфатемия.

Гемотрансфузии применяются при выраженных симптомах анемии и невозможности проведения лечения эритропоэтином (сердечная недостаточностьб). Как систематическое лечение повторные гемотрансфузии в настоящее время не рекомендуют.

Лечение уремической остеодистрофиидолжно быть направлено на:

· поддержание концентрации кальция и фосфора на уровнях, близких к нормальным;

· подавление гиперактивности паращитовидных желёз (сниже­ние содержания паратгормона до уровня, превышающего верх­нюю границу нормы не более чем в 2—3 раза);

· лечение метастатической кальцификации.

Прежде всего, необходимы следующие мероприятия.

· Ограничение в пище фосфора (до 700 мг/сут)

· Назначение лекарственных средств, связывающих фосфор в ки­шечнике (препараты кальция - карбонат или ацетат кальция, в исключительных случаях гидро­окиси алюминия - входит в состав альмагеля,

· Назначение активных метаболитов витамина D₁ (кальцитриол, рокальтрол, альфа D₃ -teva), если достигаемая при назначении препаратов, связывающих фосфор, нормализация фосфатов крови не полнос­тью корригирует гиперпродукцию паратгормона,

· коррекция метаболического ацидоза

· резекция паращитовидных желёз у больных с выраженной гиперкальциемией (более 12 мг %) или гиперфосфатемией, не контролируемой препаратами, связываю­щими фосфор.

Лечение инфекционных осложнений.

При проведении антибактериальной терапии следует помнить о нефротоксичности ряда антибактериальных препаратов и изме­нениях фармакодинамики препаратов в результате нарушения функций почек.

Наиболее нефротоксичны аминогликозиды (гентамицин, неомицин, тобрамицин, в меньшей степени стрептомицин) и цефалоспорины (особенно цефалоридин — цепорин). Сочетание этих препаратов с приёмом диуретиков усиливает возможность токси­ческого действия, как и факторы, уменьшающие почечный кро­воток, — тяжёлая инфекция, дегидратация (а также их сочетание).

Как правило, наименее нефротоксичны левомицетин, макролиды (эритромицин, олеандомицин, сумамед), оксациллин, метициллин. Эти антибиотики можно применять в обычных дозах.

При острой пневмонии и ИМП предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II—III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью. Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существен­ной коррекции дозы.

Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью ХПН, а сроки их применения — ограни­чивать 7—10 суг. Коррекция дозировки необходима для многих противови­русных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин Б, флуконазол) препаратов.

Иммуносупрессивная терапияу больных первичным и вторичным нефритом при быстром нарастании почечной недостаточности и обнаружении признаков тяжёлого обострения ГН при биопсии.

ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ.

К началу ХХ века усилиями разных ученных была определена основная причина развития почечной недостаточности, которой считалась «брайтова болезнь», вещества, приводившие к самоотравлению организма (мочевина и креатинин), был изучен химический процесс диализа, позволяющий удалять «вредные вещества» из организма и создан полупроницаемый материал (целофан), через который можно было осуществлять диализ, а так же выделен гирудин, эффективный антикоагулянт, который предотвращал свертывания крови в контуре. Таким образом, были созданы все предпосылки для создания в 1913 году Джоном Абелем первого аппарата искусственной почки, он представлял собой стеклянную колбу цилиндрической формы, через которую протекал раствор Рингера, а внутри располагались трубки из полупроницаемого материала. Первые опыты по проведению гемодиализа (вивидиффузии) были проведены на собаках, с искусственно вызванной острой почечной недостаточностью.

В клинической практике впервые гемодиализ был применен в 1924-1927 годах немецким врачом Георгом Хаазом. К сожалению, опыты закончились не удачно. После смерти 6 пациентов, Геор Хааз был вынужден прекратить исследования.

Первые эффективные процедуры гемодиализа провел голландский ученный Виллем Кольф, он разработал знаменитый "вращающийся барабан Кольфа", в качестве целлофановой мембраны Кольф применил, выпускающуюся в то время в промышленном масштабе упаковку для сосисок.

После долгих экспериментов им был создан аппарат, который состоял из вертикального барабана из нержавеющей стали, погруженного в бак с солевым раствором. Кровь пропускалась через целлофановую трубку, спиралью намотанную на барабан.

В феврале 1943 года Кольф диализировал кровь пожилого больного с терминальной уремией на фоне гипертрофии предстательной железы. В бюретку забирали 50 мл крови и пропускали ее через аппарат искусственная почка, а затем возвращали через ту же иглу, процедура повторялась несколько раз с увеличением объема крови. Клинического эффекта достигнуто не было, больной умер после процедуры.

Следующей пациенткой была 29 летняя домохозяйка со злокачественной гипертонией и хронической уремией. Всего было проведено 12 процедур, после 6 процедуры состояние больной заметно улучшалось, к 11-12 процедурам возникли проблемы с доступом и диализ был прекращен. Больная умерла на 26 день лечения.

В период между 17 марта 1943 года и 27 июля 1944 года было пролечено 15 пациентов. Выжил только один, мужчина с лобарной пневмонией, леченной сульфаниламидными препаратами, у которого развилась анурия. Ему проведена одна процедура гемодиализа, на следующий день блок мочеточников кристаллами сульфаниламидов был устранен, и функция почек нормализовалась.

И только 11 сентября 1945 Виллем Кольф смог продемонстрировать, что его устройство можно было эффективно использовать для лечения больных с ОПН и сохранять им жизнь. Больная Мария София Шафстадт, 67 лет, поступила ургентно в Кампенскую больницу 3 сентября 1945 года в связи с острым холециститом, осложненным ОПН с анурией, предположительно вызванным терапией сульфаниламидами. Ее состояние прогрессивно ухудшалось, мочевина нарастала от 33-67 ммоль/л, развилась почечная кома и больная оказалась в «почечной комнате» Кольфа. Диализ продолжался 11 часов и привел к заметному улучшению. Пациентка вышла из комы, в течение недели восстановился диурез и через некоторое время восстановилась функция ее почек. Это была первая больная, жизнь которой удалось сохранить в результате применения искусственной почки. Благодаря Кольфу она прожила более 7 лет и умерла в возрасте 73 лет от другой патологии.

И до сих пор мы пользуемся принципами, которые детально изложены в книге «Новые пути лечения уремии», ставшей первым руководством по лечению больных диализом.

Современный аппарат «искусственная поч­ка» представляет собой устройство, готовящее ex tempore и подаю­щее диализирующий раствор строго определённого состава и концентрации; при этом концентрированный электролитный раствор смешивается с водой, прошедшей четырёхступенчатую очистку. Диализатор и контур, по которому циркулирует кровь пациента, являются одноразовыми.

Мембрана диализатора представляет собой многочисленные параллельные капилляры общей площадью от 1 до 2м², внутри которых циркулирует кровь, а снаружи — диализующий раствор. Таким образом, кровь пациента не вступает в контакт с деталями аппарата «искусственная почка». Для предотвращения тромбоза крови в капиллярах в процессе диализа больному вводят гепарин. Диализаторы из целлюлозы (купрофан) проницаемы для веществ с молекулярным весом до 5000 дальтон.

Состав диализующего раствора примерно соответствует содер­жанию основных электролитов в плазме крови человека и изоосмолярен ей. Важнейший электролит в составе раствора — натрий, концентрация которого варьирует от 135 до 145 ммоль/л в зависи­мости от уровня АД пациента и переносимости сеансов гемодиа­лиза. В качестве буфера для стабилизации рН применяют бикар­бонат и/или ацетат натрия. В настоящее время большинство специалистов отдают предпочтение бикарбонатному гемодиализу как более физиологичному, особенно для больных сахарным диа­бетом и с нестабильной гемодинамикой.

Хронический гемодиализ — метод внепочечного очи­щения крови больных с терминальной почечной недостаточнос­тью. Современный гемодиализ позволяет замещать функцию почек в течение десятков лет с сохранением трудоспособности больных.

Для адекватного диализа скорость кровотока в диализаторе долж­на быть не менее 250 мл/мин. Поскольку пункция периферичес­кой вены не способна дать кровоток свыше 60 мл/мин, то больно­го подключают к аппарату через центральный венозный катетер или путём пункции искусственно сформированной артериовенозной фистулы. Если необходимость в гемодиализе возника­ет до «созревания» фистулы или формирование фистулы невозмож­но, то в качестве сосудистого доступа используют двухпросветный катетер, установленный в подключичную, внутреннюю яремную или бедренную вену. Основным осложнением при использовании венозных катетеров является инфицирование доступа, чаще всего эпидермальным или золотистым стафилококком.

Показаниями к началу лечения гемодиализом:

· скорость клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин;

· скорость эффективного почечного кровотока менее 200 мл/мин;

· содержание мочевины в плазме крови более 35 ммоль/л;

· содержание креатинина в плазме крови более 1 ммоль/л;

· содержание "средних молекул" в плазме крови более 1 ЕД;

· содержание калия в плазме крови более 6 ммоль/л;

· снижение стандартного бикарбоната крови ниже 20 ммоль/л;

· дефицит буферных оснований более 15 ммоль/л;

· развитие стойкой олигоанурии (менее 500 мл в сутки);

· начинающийся отек легких на фоне гипергидратации;

· фибринозный или реже экссудативный перикардит;

· признаки нарастающей периферической нейропатии.

Однако, в каждом конкретном случае определяющими являются не отдельные симптомы и показатели, а клиническая картина в целом. В последнее время существует тенденция к раннему началу лечения ге­модиализом.

Показания для экстренного проведения сеанса гемодиализа:

· выраженные и прогрессирующие проявления, уремии (сопор, тошнота или рвота, перикардит);

· значительная задержка жидкости (неконтролируемая артериаль­ная гипертензия, отёк лёгкого);

· гиперкалиемия, ацидоз и гипонатриемия при неэффективнос­ти их консервативной терапии;

· уровень азота мочевины крови более 100 мг/дл.

Абсолютные противопоказания к хроническому гемодиа­лизу:

· сердечная декомпенсация с застойными явлениями в боль­шом и малом кругах кровообращения независимо от заболе­вания почек;

· инфекционные заболевания любой локализации с активным воспалительным процессом;

· онкологические заболевания любой локализации;

· туберкулез внутренних органов;

· язва ЖКТ в фазе обострения;

· тяжелые поражения печени;

· психические заболевания с негативным отношением к гемо­диализу;

· геморрагический синдром любого генеза;

· злокачественная артериальная гипертензия и ее последствия.

Основные осложнения при проведении сеанса гемодиализа:

· эпизоды артериальной гипо- и гипертензии;

· нарушение осмотического равновесия.

Неожиданное падение АД часто возникает как следствие избы­точной ультрафильтрации; оно может сопровождаться мышечны­ми спазмами и требует введения физиологического раствора, плаз­мы или альбумина. Профилактика заключаемся в ограничении потребления жидкости в междиализный период, точном опреде­лении сухого веса и мониторировании уровня гематокрита в про­цессе проведения диализа с помощью специальной приставки.

Свыше 90% случаев артериальной гипертензии у больных на диали­зе связано с задержкой натрия и гипергидратацией; в случае развития артериальной гипертензии необходим подбор адекватного диализно­го режима. Большинство подобных больных уже через 2—3 мес аде­кватного диализа не нуждаются в антигипертензивных препаратах.

Синдром нарушения осмотического равновесия проявляется голов­ной болью, тошнотой и рвотой, спутанностью сознания. Он обус­ловлен ростом внутричерепного давления из-за перемещения воды из плазмы в гиперосмолярную спинно-мозговую жидкость с боль­шей концентрацией мочевины. Во время диализа концентрация мочевины в плазме быстро падает, в то время как в сиинно-мозговой жидкости концентрация остаётся высокой из-за гематоэнцефалического барьера. Через несколько часов осмотический градиент выравнивается, и симптомы плавно разрешаются. Перспективным методом борьбы с синдромом нарушенного осмотического равно­весия выступает профилирование диализа, т.е. плавное изменение концентрации натрия в диализующем растворе и скорости ультра­фильтрации. При перитонеальном диализе подобных проблем не возникает из-за низкой скорости удаления мочевины.

При длительном пребывании больных на гемодиализе основ­ные трудности представляют проблемы с сосудистым досту­пом, анемия, нарушения фосфорно-кальциевого обмена и вирусные гепатиты.

Главные особенности клинического состояния диализной группы больных:

· Гемодиализ не устраняет наличия почечной недостаточ­ности, оптимально возможное состояние реабилитации поддерживается в состоянии «субуремии»

· Нарушение диализной программы или прекращение лечения гемодиализом быстро приводят к декомпенсации «субуре­мии» и нарастанию симптомов уремической интоксикации.

Без проведения гемодиализа больные диализной группы по состоянию и тактике ведения соответствуют группе больных с ХПН III степени консервативного этапа.