ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛИЗМ

Течение алкогольной болезни можно разделить на 3 стадии.

• Стадия повторных острых алкогольных интоксикаций (эпизодическое употребление алкогольных напитков в умеренном количестве).

• Стадия пьянства (длительное и частое употребление алкоголя с постепенным развитием влечения к спиртным напиткам, но без утраты интеллекта и формирования зависимости).

• Стадия хронического алкоголизма, когда формируются психическая и физическая зависимость от алкоголя и привыкание, а в крови устанавливается стабильно высокая концентрация ацетальдегида.

Возникают эмоциональная лабильность, тяжелая депрессия с высокой склонностью к самоубийству, прогрессирует снижение интеллекта и памяти, искажается восприятие. Изменяется чувствительность к алкоголю: концентрация этанола в крови 3-4 г/л при хроническом алкоголизме не сопровождается седативным эффектом.

Патогенез хронического алкоголизма обусловлен нарушением функций медиаторных систем головного мозга, а также углеводного и энергетического метаболизма нейронов. На этапе эйфории и повышения двигательной активности этанол стимулирует синтез и выделение дофамина в синапсах лимбической системы, стриатума, гипоталамуса и среднего мозга. Затем ускоряется инактивация дофамина с развитием симптомов депрессии. Прием алкоголя, стимулируя выброс дофамина, временно улучшает самочувствие. Таким образом формируется психическая зависимость от алкоголя. Метилированное производное дофамина нарушает поведение и двигательные функции.

Этанол усиливает действие возбуждающего медиатора глутаминовой кислоты на NMDA-рецепторы. Эти рецепторы, открывая кальциевые каналы, активируют вход Са²⁺ в нейроны, что сопровождается набуханием клеток, повреждением лизосом и в результате гибелью большого количества нейронов. При длительном приеме этанола нарушается функция ГАМК_А-рецепторов, особенно внесинаптических, содержащих субъединицы α₄δ. Снижаются нейрональный захват серотонина и продукция нейропептида Y, возрастает секреция кортикотропин-рилизинг-гормона.

Продукт окисления этанола ацетальдегид вступает в реакции конденсации с катехоламинами и серотонином. В этих реакциях образуются соответственно тетрагидроизохинолины (морфиноподобные вещества) и тетра^-карболины. Тетрагидроизохинолиновые соединения прямо или посредством выделения энкефалинов и β-эндорфина активируют опиоидные рецепторы μ-типа, поэтому вызывают эйфорию и галлюцинации. Длительная стимуляция μ-рецепторов в эмоциональных центрах лимбической системы и гипоталамуса формирует алкогольную доминанту в коре больших полушарий (см. рис. 19-1).

При хроническом алкоголизме воздержание от употребления этанола в течение 3-5 дней заканчивается у 5-15% больных развитием абстинентного синдрома. Он проявляется:

• алкогольной жаждой, генерализованным тремором, раздражительностью, повышенной тревожностью, расстройствами сна;

• головной болью, головокружением;

• нарушениями восприятия;

• анорексией, тошнотой, рвотой, потливостью;

• тахикардией, артериальной гипертензией;

• клонико-тоническими судорогами.

В тяжелых случаях абстиненции возникает алкогольный делирий, или белая горячка (delirium tremens).Алкогольный делирий характеризуется сильным психомоторным возбуждением, возникновением иллюзий, зрительных (преимущественно), слуховых и тактильных галлюцинаций, дезориентацией, судорогами, гипертермией, профузным потоотделением, тахикардией, тошнотой, диареей, расширением зрачков.

Для купирования абстинентного синдрома проводят дезинтоксикационные мероприятия (инфузию препаратов витаминов В₁, В₆, В₁₂, РР, С, электролитов), гемодиализ, плазмаферез, ликвидируют метаболический ацидоз, применяют бензодиазепиновые анксиолитики (диазепам, хлордиазепоксид, лоразепам) и противосудорожные средства (карбамазепин, вальпроевую кислоту, ламотриджин, топирамат).